Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Цитотоксические воздействия медиаторов на эпителий еще более усугубляют патологическую картину бронхиальной астмы. Потеря барьерной функции эпите­лия и снижение продукции эпителиального фактора расслабления — вещества, ко­торое способствует расслаблению ГМ ВП, — может усилить гиперреактивность ВП. | Взаимодействие медиаторов, эпителия, гладкой мускулатуры и локальных нервных | рефлексов схематически представлено на рис. 5-5.

"Винегрет" из медиаторов

"Винегрет" из медиаторов, возникающий в результате взаимодействия лим­фоцитов и эффекторных клеток, включает огромное количество биологически ак­тивных молекул. Некоторые важные медиаторы идентифицированы (например, лей-котриен О/ь LTD4) и определены как возможные мишени для терапевтического тше-^! шательства (например, создание конкурирующих антагонистов или ингибиторов ихй продукции). К сожалению, в патогенезе бронхиальной астмы нет единого домини-'» рующего медиатора, поэтому основой лечения воспаления ВП по-прежнему остаетф ся использование кортикостероидоп. Хотя кортикостероиды являются очень эф­фективными противовоспалительными средствами, они оказывают ряд нежелатель* ных побочных эффектов. С течением времени вес более расширяются представлен, пня о специфических ;ian\>;iL4!bix факторах, ответственных за перемещение клеток,: и о цитокинах, определяющих активацию специфических эффекторных клеток. Этр! — ^............•""'»"•• «<iu> ппшн-n почхола к игполозованмю протииовоепа*

Та блица 5-1. медиаторы тучных клеток Медиатор

Существующие медиаторы

Гистамин

Факторы хемотаксиса Триптаза

Новообразованные медиаторы

Супероксид Лейкотриены С4, D 4, Е4

Простагландин D₂ Простагландин Е₂ Тромбоксан Брадикинин

Фактор активации тромбоцитов

Действие при бронхиальной астме

Сокращение гладкой мускулатуры ВП, секре­ция слизи

Хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов

Образование брадикинина, разрушение вазо-активного интестинального пептида

Цитотоксичность

Сокращение гладкой мускулатуры ВП, orek слизистой и секреция слизи

Сокращение гладкой мускулатуры ВП

Отек слизистой

Сокращение гладкой мускулатуры ВП

Отек слизистой, сокращение гладкой муску­латуры ВП

Бронхоконстрикция (?)

Цитокины

Гранулоцит-моноцитарный колонне- Стимуляция, созревание и примирование эози-

Стимулирующий фактор нофилов

Интерлейкин-3 Стимуляция, созревание и примирование эози-

Интерлейкин-5 нофилов

Таблица 5-2. медиаторы эозинофилов

Медиатор

Существующие медиаторы

Главный основной белок

Катионный белок эозинофила

Нейротоксин, продуцируемый эозинофилом

Пероксидаза эозинофила

Новообразованные медиаторы

Фактор активации тромбоцитов Лейкотриен В4 Лейкотриен С4

Действие при бронхиальной астме

15-

Гидроксиэйкозатетраеновая

Цитотоксичность, повреждение эпителиальных клеток

Цитотоксичность, нейротоксичность Неизвестно

Неизвестно

Бронхоконстрикция (?) Воспаление слизистой, хемотаксис

Сокращение гладкой мускулатуры ВП, отек, секреция слизи

Активация тучных клеток

Рис. 5-5. Взаимодеи-стиис :м1итслин 1511, автономией нервной

СИПСМЫ И К./! ^ТОЧ­НЫХ мсдиаторои при бронхиальной астме. Нос пал и тсл ьные клетки и просвете НИ оказывают цито-токсическос дей­ствие па ;) ни тс л и и, усиливая доступ ме­диаторов к нейронам и подлежащей глад­кой мышце. Актива­ция локальных реф­лексов (с антидром­ной проводимостью) ведет к сокращению гладкой мускулату­ры, включая сосуди­стую, и ва.'югеппому отеку. Кроме того, прямое действие воспалительных ме­диаторов и нервных рефлексов способ­ствует гиперсекре­ции сли.чи, усилива­ющей обструкцию ИИ