Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
часто протекает в виде малосимптомных форм и с частыми рецидивами.
Гонорейный пельвиоперитонит, как правило, развивается в результате попадания гонорейной инфекции в брюшную полость с излившимся из маточной трубы гноем или при разрыве пиосальпинкса, пиоовара или тубоовариального образования. Однако возможен перенос инфекции и лимфогенным путем (редко).
В отличие от пельвиоперитонита септической этиологии гонорейное воспаление брюшины малого таза характеризуется интенсивным образованием спаек и сращений с внутренними половыми органами, кишечником и сальником, что способствует быстрому ограничению процесса, в связи с чем распространение инфекции за пределы малого таза происходит относительно редко.
Клиническая картина гонорейного пельвиоперитонита характеризуется появлением резких болей по всему животу, тошноты, рвоты, задержки стула и газов. Язык сухой, обложен белым налетом. Пульс учащен до 100-120 уд/мин, температура повышена до 40 °С и выше. Мышцы брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В отличие от подобных процессов другой этиологии при гонорейном пельвиоперитоните боль значительно сильнее. Характерно несоответствие между большой СОЭ (60-70 мм/ч) и относительно небольшим лейкоцитозом. В то же время общее состояние больных остается удовлетворительным. Гинекологическое исследование выполнить почти не удается из-за резкой болезненности сводов влагалища. Такое состояние обычно продолжается 5-7 дней, затем наступает заметное улучшение и процесс переходит в подострую стадию.
Однако у некоторых больных, несмотря на проводимую терапию, симптомы нарастают и развивается картина диффузного перитонита.
Диагностика основана на данных анамнеза, объективного исследования и применения лабораторных методов.
Ряд клинических проявлений с определенной долей достоверности указывает на заболевание гонореей: 1) уретрит в сочетании с двухсторонним бартолинитом или каналикулитом; 2) эндоцервицит у женщин с первичным бесплодием, не имевших никаких диагностических и других вмешательств, создающих травмы шейки, "выходные ворота" для неспецифической инфекции; 3) двусторонний сальпингоофорит у женщин, не имевших абортов, родов, внутриматочных манипуляций, особенно в сочетании с эндоцервицитом и уретритом.
Однако только обнаружение гонококка с помощью лабораторных методов исследования дает основание для подтверждения диагноза гонореи. Используют бактериоскопический (основной), культуральный и серологический методы исследования.
Забор материала для бактериоскопического исследования производят из канала шейки матки, уретры (парауретральных ходов), наружных отверстий выводных протоков бартолиновых желез и прямой кишки.
В связи с затруднением выявления гонококка бактериоскопическим методом при хронической гонорее применяют различные методы провокации.
Химический метод: смазывание уретры на глубину 1-2 см 1-2 % раствором нитрата серебра; слизистой оболочки цервикального канала - 2-5 % раствором нитрата серебра на глубину 1-1,5 см.
Биологический метод: внутримышечное введение гоновакцины с 500 млн микробных тел или под слизистую оболочку цервикального канала и уретры - 100 млн микробных тел.
Термический метод: ежедневно проводят диатермию или индуктотермию в течение 3 дней.
Физиологический метод: мазки берут во время менструации (2-3-й день). Комбинированная провокация: в течение одного дня проводят химическую, биологическую и термическую провокации. Мазки берут из всех очагов через 24, 48 и 72 ч, посевы - через 72 ч.
При отрицательных результатах бактериоскопического исследования, но анамнестических и клинических признаках гонореи используют культуральный метод выявления.
Серологический метод в диагностике гонореи практического значения не имеет.
Лечение проводится с учетом общего состояния организма, анатомо-физиологических особенностей пораженного органа, длительности заболевания, стадии и характера гонорейного процесса.
При острой и подострой гонорее лечение больных проводится в стационаре, при хронической - в поликлинике.
Основным средством для лечения гонореи являются антибактериальные препараты. С целью более быстрой ликвидации острого процесса применяют антибиотики широкого спектра действия.
Должной терапевтической активностью обладают препараты группы пенициллина, левомицетина, канамицин, олететрин, сигмамицин, рифампицин, цефалоридин. В случае осложненной и восходящей гонореи, а также смешанной инфекции назначают одновременно несколько антибиотиков. При их непереносимости или развитии устойчивых к ним гонококков применяют сульфаниламидные препараты.
При торпидном течении гонореи, восходящем процессе и хроническом течении заболевания, безуспешном лечении антибиотиками, с целью стимуляции защитных сил организма применяются аутогемотерапия, гоновакцина и пирогенные препараты.
Гоновакцину вводят внутримышечно, однократно, начиная с дозы 200 млн микробных тел. Инъекции повторяют через 2-3 дня с учетом общей, местной и очаговой реакции. Курс лечения состоит из 6-8 инъекций, максимальная суточная доза - не выше 2 млрд микробных тел.
Пирогенал применяют в первоначальной дозе 20-25 МПД в виде внутримышечных инъекций с интервалом 2-3 дня. При невыраженном пирогенном эффекте и слабой местной реакции дозу повышают на 25-50 МПЛ. Максимальная разовая доза 1000 МПД, курс лечения состоит из 10-15 инъекций.
Гоновакцина и пирогенал противопоказаны при активном туберкулезе, гипертонической болезни, пороках сердца, тяжелых заболеваниях печени и почек, аллергии, выраженной анемии, беременности.
Продигиозан применяют при хронических формах гонореи нижнего и верхнего отделов половых органов. Вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг, с последующим увеличением дозы на 10-15 мкг в зависимости от реакции организма. Курс лечения состоит из четырех инъекций, которые чередуются через 4-6 дней; максимальная доза - 75 мкг. Продигиозан противопоказан при заболеваниях ЦНС, сердечно-сосудистой патологии, беременности, заболеваниях печени и почек.
Местное лечение гонореи нижнего отдела мочеполовой системы проводят в случае непереносимости антибиотиков или их неэффективности, у больных свежей торпидной и хронической гонореей, а также при рецидивах заболевания. В острой стадии местные процедуры проводятся в ограниченном объеме и весьма осторожно в связи с риском распространения инфекции.
В острой и подострой стадиях уретрита показано глубокое промывание мочеиспускательного канала раствором калия перманганата (1:10 000), которое чередуют с инстилляцией 1—2 % раствора протаргола, 1-3 % раствора колларгола и 0,5 % раствора нитрата серебра. В хронической стадии - массаж уретры и после мочеиспускания - смазывание уретры 1 % раствором Люголя или 1 % раствором нитрата серебра.
В острой и подострой стадиях вульвита и парауретрита показаны теплые сидячие ванны из раствора калия перманганата (1:8 000) или отвара ромашки; в хронической стадии - смазывание пораженных участков 10 % раствором протаргола в глицерине.
При острой и подострой стадии бартолинита - сидячие ванны, местно УВЧ, аутогемотерапия. При нагноении - хирургическое лечение.
В хронической стадии при наличии кисты или рецидивирующего псевдоабсцесса производят удаление железы.
При эндоцервиците в острой и подострой стадиях - влагалищные ванночки с 3 % раствором протаргола или колларгола. В хронической стадии вводят тампоны на 24 ч с 2 % раствором пищевой молочной кислоты, проводят диатермокоагуляцию ретенционных кист на шейке матки.
При проктите в острой и подострой стадиях - микроклизмы с 50 мл 1 % раствора протаргола, свечи с белладонной. В хронической стадии - микроклизмы с 50 мл 3 % раствора протаргола; при наличии эрозий - туширование их 5-10 % раствором нитрата серебра.
Критерии излеченности гонореи имеют большое значение. При отсутствии гонококков сразу после лечения, через 7-10 дней, назначают первую комбинированную провокацию: гоновакцина 500 млн микробных тел или гоновакцина с пирогеналом - 200 МПД, смазывание уретры 1 % раствором Люголя в глицерине, цервикального канала - 5 % раствором нитрата серебра, после которой через 24, 48 и 72 ч производят забор отделяемого из всех очагов для исследования. В случае отсутствия гонококков обследование продолжают в течение 2-3 месяцев. В дни менструации берутся мазки, а после ее окончания проводят комбинированную провокацию. Женщину можно считать излеченной при благоприятных результатах клинического и бактериоскопическрго исследования.
Профилактика гонореи проводится путем пропаганды здорового образа жизни, своевременного выявления и рационального лечения женщины, больной гонореей, а также лиц, имевших с ней половые контакты.
Лицам, имевшим случайные половые связи, рекомендуется в ближайшее время обращаться в пункты противовенерической помощи.
Трихомониаз (трихомоноз)
Трихомониаз гениталий - широко распространенное заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой (Trichomonas vaginalis). До 10 % женщин поражено этой патологией. Генитальный трихомониаз является инфекционным заболеванием и передается преимущественно половым путем, реже бытовым.
Этиология трихомониаза связывается с одним из видов трихомонад, паразитирующих в организме человека. Всего известно свыше 50 разновидностей трихомонад, три из которых обитают в организме человека (Т. hominis, elongata, vaginalis). Оптимальными условиями для размножения являются рН 5,5 - 7,5 и температура 35 - 37 °С. Урогенитальная трихомонада в свою очередь имеет ряд штаммов, различающихся своей патогенностью и резистентностью к химиотерапевтическим средствам.
Источником инфекции являются больные, особенно с вяло текущими воспалительными процессами, а также трихомонадоносители.
Патогенез урогенитального трихомониаза характеризуется поражением слизистых оболочек, крипт и желез мочеполового тракта, реже других органов (прямой кишки, миндалин, дыхательных путей). В развитии болезни важное значение имеет ферментная (гиалуронидазная, каталазная) активность трихомонад, определяющая их вирулентность, а также нарушение иммунных механизмов (общего иммунитета, биоценоза влагалища) и наличие других возбудителей (гонококков, грибов, микоплазм).
При смешанной микрофлоре в связи со взаимным влиянием метаболических процессов повышается резистентность трихомонад к лекарственным препаратам.
Клиническая картина генитального трихомониаза напоминает таковую при других воспалительных заболеваниях (обусловленных гонококками, хламидиями) со своими специфическими особенностями.
Различают следующие формы генитального трихомоноза: 1) свежий трихомоноз, в котором выделяют острую, подострую и торпидную формы; 2) хронический трихомоноз, которому свойственно торпидное течение и давность заболевания более 2 месяцев; 3) трихомонадоносительство.
Наиболее часто трихомонозом поражается слизистая оболочка влагалища и эндоцервикс, реже - уретра, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия и парауретральные ходы. Однако трихомонады могут проникать в полость матки, маточные трубы и брюшную полость.
В острой и подострой стадиях заболевания больные жалуются на обильные боли, зуд и жжение в области наружных половых органов, тяжесть в низу живота, болезненность при мочеиспускании, нарушение сна.
При осмотре в зеркалах слизистая оболочка влагалища гиперемирована, отечна, легко кровоточит, покрыта обильными жидкими, гноевидными (иногда пенистыми) белями, которые скапливаются в заднем своде. Иногда на шейке матки образуется эрозия.
В торпидной стадии вышеуказанные жалобы и местные проявления заболевания не выражены или отсутствуют.
В хронической стадии больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы. Местные признаки воспалительного процесса в основном выявляются при кольпоскопии.
Постановка диагноза трихомоноза базируется на специфических клинических данных и микроскопии нативных и окрашенных препаратов, полученных при заборе материала из возможных очагов инвазии трихомонад.
Лечение осуществляется согласно следующим принципам: 1) одновременное лечение больной и ее мужа (партнера); 2) запрещение половой жизни в период лечения; 3) применение противотрихомонадных средств в сочетании с гигиеническими процедурами; 4) лечение сопутствующих заболеваний.
Лечение должно проводиться при всех формах заболевания, включая трихомонадоносительство, а также женщин, у которых трихомонады не обнаружены, но выявлены у мужа или партнера.
Метронидазол (трихопол, флагил, орвагил, клион) и фасижин (тинидазол) являются наиболее эффективными противотрихомонадными средствами.
Лечение свежего трихомоноза метронидазолом проводят по одной из схем: 1-й день лечения по 0,5 г 2 раза в день, на второй день - по 0,25 г 3 раза в день, последующие 4 дня - по 0,25 г 2 раза в день, общая доза на курс лечения 3,75 г; по 0,25 г 2 раза в сутки (по 1 таблетке утром и вечером во время или после еды) в течение 10 дней, на курс 5,0 г; в первый день по 0,75 г 4 раза, во второй по 0,5 г 4 раза, всего два дня, на курс лечения 5,0 г; первые 4 дня по 0,25 г 3 раза в день, остальные 4 дня по 0,25 г 3 раза в день, всего 8 дней, на курс 5,0 г препарата. Одновременно с приемом внутрь его назначают местно вечером по 1 вагинальному суппозиторию или вагинальной таблетке, содержащей 0,5 г метронидазола.
Фасижин (тинидазол) назначают внутрь после еды однократно в дозе 2000 мг (4 таблетки по 500 мг); по другим методикам - по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней или по 0,5 г каждые 15 мин в течение 1 ч с курсовой дозой 2,0 г.
В случаях противопоказаний к назначению метронидазола и фасижина (беременность, кормление грудью, заболевания печени, нервной и кроветворной систем) применяют трихомоноцид (по 0,3 г/сут в 2-3 приема в течение 3-5 дней и местно супозиторий по 0,05 г препарата в течение 3-5 дней) и нитазол (суппозиторий по 0,12 г препарата вводят во влагалище 2 раза в сутки и внутрь по 0,1 г 3 раза в день в течение 15 дней).
Для лечения трихомоноза применяется также нитазол (аминитразол), аминоакрихин, трифлоцид, фуразолидон, лютенурин, канестен, эмульсия октимена, урсал и др.
Широко используются, особенно при сочетанных инфекциях (трихомониаз - бактерии - грибки), и другие фармакологические средства: клион Д-100 (метронидазол 0,5 г + нитрата миконазола 0,15 г) в виде влагалищных таблеток 1 раз в сутки на ночь в течение 10 дней; макмирор в таблетках по одной три раза в сутки внутрь в течение 7 дней или в свечах, вводить во влагалище один раз в сутки на ночь в течение 10 дней; эфифан - синтетический нитроимидазол, действующий на грамотрицательные и грамположительные анаэробы и обладающий сильным противотрихомонадным и лямблиоцидным действием, применяется в таблетках - по 2 таблетки утром и 3 таблетки вечером после еды или 5 таблеток однократно, на курс 2,0 г (таблетки по 0,4 г); атрикан 250, по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 4 дней; тиберал-Рош, в таблетках, на курс лечения 3 таблетки (однократно на ночь или 2 таблетки внутрь и 1 во влагалище) или 10 таблеток при пятидневном курсе (по 1 таблетке 2 раза в сутки или 2 раза в сутки внутрь и по 1 таблетке во влагалище).
При торпидной форме заболевания, а также после затихания острых явлений применяют порошкообразную смесь осарсола, борной кислоты и глюкозы в равных пропорциях по 0,25 г (1 раз в 5-6 дней). При хроническом рецидивирующем трихомониазе используют 500 мг метронидазола в 100 мл раствора метрогила внутривенно капельно 3 раза в сутки в течение 5-7 дней.
Во время лечения необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены. Лечение следует считать успешным при отсутствии трихомонад в материале, взятом из разных очагов, после менструации в течение 3 менструальных циклов.
Генитальный хламидиоз
Урогенитальный хламидиоз является одним их широко ^распространенных заболеваний, передаваемых половым путем. В связи с особенностями клинического течения, трудностями диагностики, часто неэффективным лечением и многочисленными осложнениями он представляет большую угрозу репродуктивному здоровью. Среди женщин, страдающих воспалительными процессами гениталий (негонорейной этиологии), хламидиоз обнаруживается до 60 % и более.
Этиология и патогенез имеют существенные особенности в сравнении с другими воспалительными заболеваниями гениталий. Возбудителем заболевания являются хламидии (Chlamidia trachomatis у человека и Chlamidia psitaci у млекопитающих и птиц), в совокупности образующие род chlamidia, представители которого имеют морфологическое сходство с бактериями и уникальный цикл размножения. Chlamidia trachomatis имеет ряд серотипов (наиболее распространенный D-K, а также А, Ва, Ви, С, L1-L3). Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами и функционируют в трех формах: элементарные и ретикулярные (инициальные) тельца, а также промежуточные или переходные между ними формы. Элементарные тельца - высокоинфекционная форма возбудителя внеклеточного функционирования, прикрепляются к поверхности клетки и входят в нее по типу фагоцитоза. Элементарное тельце превращается в инициальное, которое обеспечивает процессы развития и размножения. Путем бинарного деления в вакуолях клетки хозяина накапливаются инициальные тельца (вегетативная форма). Последние путем почкования или фрагментации реорганизуются в элементарные тельца (споровая форма), которые освобождаются из фагосом и прикрепляются к новым клеткам. Продолжительность цикла развития хламидии 48-72 ч. Инициальные тельца бывают больших размеров (0,5 - 0,7 мкм) в виде кокков и меньших (0,2-0,3 мкм) в виде спор. Из множества серотипов D-K вызывают заболевания генитального тракта, a L1-L3 - венерическую лимфофамму. К серотипу D-K (генитальному) особенно чувствителен цилиндрический эпителий, равно как и к другим (глазным) серотипам (А, В, Ва, С).
В развитии хламидиоза большую роль играют иммунные процессы. Повторяющиеся циклы внутриклеточного развития и инфицирования новых клеток стимулируют иммунный ответ больной и усиливают степень патологических повреждений.
Внутри клеток выявляются и персистирующие (долговременные) ассоциации хламидий, которые остаются жизнеспособными, но без явного роста и размножения. Существование хламидий в персистентном состоянии считается главным фактором патогенеза хламидийной инфекции.
Хламидий высокочувствительны к высокой температуре (от 500 °С и выше) и устойчивы к низкой. Они инактивируются под влиянием растворов калия перманганата 0,5 %, водорода пероксида 25 %, хлорамина 2 % и других бактерицидных средств.
Хламидий передаются в основном половым путем, реже внеполовым (через белье, руки). Распространение хламидийной инфекции среди девушек-подростков превышает 10 % , а среди женщин - 5 %. В возрастном аспекте пик заболевания приходится на 18-30 лет.
Клинические проявления урогенитального хламидиоза весьма разнообразны, что определяет несколько форм заболевания. Наиболее часто хламидийная инфекция протекает в подострой, хронической и персистентной формах, реже - по типу острых воспалительных процессов. Поэтому выделяют группы больных с различным клиническим течением. При остром течении болезни отмечаются гиперемия слизистых оболочек мочеполового тракта, слизисто-гнойные выделения из влагалища, частые позывы к мочеиспусканию.
Заболевание с вялым, затяжным течением характеризуется меньшей выраженностью симптомов, хотя слизисто-гнойные выделения отмечаются. Женщины с этими формами болезни обращаются за медицинской помощью относительно своевременно.
Женщины со скрытым течением хламидиоза жалоб не имеют и у них отсутствуют выделения из половых путей и гиперемия слизистых оболочек. Наконец, имеются носители хламидийной инфекции, у которых изменений в мочеполовом тракте не обнаруживают даже при тщательном осмотре.
По локализации поражения у женщин различают хламидиоз уретры, хламидийный бартолинит, вагинит, цервицит, эндометрит и аднексит.
Хламидийный уретрит характеризуется дизурическими явлениями: зуд, боль в начале мочеиспускания, частые позывы к ним. Имеет место инфекция уретры, небольшое бесцветное отделяемое. Часто развивается парауретрит с гиперемией устьев парауретральных протоков, слизисто-гнойным содержимым, выдавливаемым в виде капли. Преддверие влагалища также вовлекается в процесс, что проявляется зудом и жжением вульвы, выделением слизи.
Бартолинит хламидийной этиологии характеризуется периодическими выделениями и зудом в области наружных половых органов, гиперемией в области устья выводного протока железы. При его закрытии образуется большая киста с прозрачной жидкостью в области большой железы преддверия с инфильтрацией окружающих тканей.
Хламидийный вагинит (кольпит)- редкое явление, поскольку хламидий обычно не размножаются в многослойном плоском эпителии (а в цилиндрическом). Он может возникнуть при гормональных нарушениях, сопровождающихся структурно-морфологическими изменениями слизистых оболочек. Чаще развивается вторичный процесс при мацерации слизистой оболочки влагалища, обусловленной выделениями из вышерасположенных отделов гениталий. Его клинические проявления зависят от присоединившейся инфекции.
Хламидийный цервицит часто протекает бессимптомно. Проявления заболевания чаще обусловлены поражением других отделов гениталий. При вовлечении в процесс канала шейки матки имеют место слизисто-гнойные выделения из него, которые мацерируют влагалищную часть шейки матки. Последняя становится гиперемированной с эрозированными участками.
Эндометрит хламидийной этиологии клинически проявляется общими и местными симптомами, как и обусловленный другими возбудителями.
Поражение придатков матки (труб и яичника) наблюдается при генерализации процесса с нижерасположенных отделов. Хламидий поражают внутренние поверхности труб, наружную оболочку яичников, возможно с переходом на париетальную брюшину. Клинически заболевание проявляется симптомами, характерными для острого или подострого аднексита: боли в низу живота, пояснице, повышение температуры, изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). При осмотре определяются увеличенные, болезненные придатки, чаще с обеих сторон. Хламидийные аднекситы имеют склонность к хроническому, рецидивирующему течению, приводят к непроходимости труб и бесплодию. С развитием хламидийного пельвиоперитонита возникают перитонеальные симптомы, возможны диспептические расстройства.
Часто хроническое течение хламидийного аднексита переходит в острый процесс с развитием пельвиоперитонита после абортов, внутриматочных вмешательств.
Считается, что хламидиоз урогенитального тракта возможен и у детей, как у новорожденных вследствие инфицирования при прохождении через родовые пути у больных женщин, так и в последующих в препубертатном и пубертатном возрастах. Наиболее частой локализацией процесса у девочек являются мочеиспускательный канал и прямая кишка.
Установлено, что хламидиоз в 20-25 % случаев сопровождает гонорею у женщин. Отмечается также сочетание генитального хламидиоза с экстрагенитальными его формами (мочевых путей, органов дыхания, глаз).
Венерическая лимфогранулема вызывается серотипами хламидий L1-L3. Наиболее распространено заболевание в Южной и Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке. В последнее время благодаря всевозможным коммуникационным связям спорадические случаи болезни наблюдаются повсеместно.
В клиническом течении выделяют три стадии: первые признаки, поражение лимфатических узлов, последующие тяжелые осложнения. Развивается заболевание после инкубационного периода (3-30 дней).
Первые признаки заболевания наблюдаются во влагалище, на половых губах, реже на шейке матки. Они имеют вид папул, пустул, поверхностной язвы или эрозии. Параллельно развиваются симптомы уретрита. На втором этапе возникает регионарный лимфаденит или лимфаденопатия, чаще односторонняя. В лимфатических узлах могут развиваться абсцессы, происходить расплавление тканей. Иногда воспалительный процесс протекает вяло, по типу хронической аденопатии с периодическими обострениями. В третичный период развиваются тяжелые деструктивные изменения не только в лимфатических узлах, но и в окружающих тканях. Могут образовываться ректовагинальные свищи, различные стриктуры влагалища и прямой кишки. В этой стадии может происходить генерализация инфекции с поражением центральной нервной системы, кожи, сердца и других органов.
Диагностика хламидийной инфекции осуществляется с помощью различных лабораторных методов по индикации хламидий в пораженных клетках, выделению хламидий, обнаружению хламидийных антител и др. Разработаны и используются следующие методы для диагностики хламидиоза: прямой иммунофлюоресценции, лигазной цепной реакции, полимеразной цепной реакции, ДНК-зондов, иммуноферментного анализа, серологический, микроскопический и другие методики выделения хламидий.
Широкое распространение в медицинской практике получил метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) с моноклональными антителами. С его помощью возможно быстро и точно выявить хламидийную инфекцию в течение 30-40 мин. Мазок обрабатывается флюоресцирующими антителами и исследуется под флюоресцентным микроскопом. Метод высокочувствительный, специфичный и прост в исполнении. Недостаточная чувствительность отмечается при ассимптомной и вялотекущей инфекции.
Наиболее чувствительным некультуральным методом диагностики хламидийной инфекции является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Он применяется при исследовании цервикальных и уретральных мазков, а также осадка мочи.
Выделение хламидий в культуре разных клеток является традиционным с наивысшей специфичностью (100 %). Но его использование ограничено в связи с высокой трудоемкостью и дороговизной. Совершенствуются другие известные и разрабатываются новые методы диагностики этой грозной и распространенной патологии.
Лечение хламидиоза осуществляется по трем направлениям: этиотропному, патогенетическому и симптоматическому.
При выборе лекарственных средств, определении продолжительности курса учитываются формы хламидиоза (острая, хроническая, латентная), локализация процесса, наличие осложнений и сопутствующей патологии. Так, при хронических и подострых формах требуется применение стимулирующей терапии, повышающей неспецифическую защитную реактивность организма. При осложненных и сочетанных хламидийных процессах показано более продолжительное лечение (до 2-3 недель) или 2 курса по 7-10 дней со сменой антибиотиков. При многих видах локализации процесса, особенно при латентных и хронических формах, одновременно с общей терапией назначается местное лечение. В целом лечение базируется на общих принципах комплексной и индивидуальной терапии, используемых при инфекционных болезнях, передающихся половым путем. Лечение хламидиоза проводится обязательно у обоих половых партнеров одновременно. До полного излечения запрещается половая жизнь, употребление алкоголя, острой пищи и пряностей, ограничивается физическая нагрузка.
Арсенал средств для этиотропной терапии в настоящее время значительно расширяется. Чаще используются тетрациклины, макролиды, сульфаниламиды. Тетрациклины эффективны при свежих, торпидно протекающих уретритах, цервицитах и восходящей хламидийной инфекции. Курс лечения тетрациклином или окситетрациклином (по 0,5 г 4 раза в сутки) продолжается от 7-10 до 14-20 дней. Тетрациклины применяют также внутримышечно и внутривенно: тетрациклина гидрохлорид назначают внутримышечно по 50-100 мг в 3-5 мл 1-2 % раствора новокаина 2-3 раза в сутки в течение 10 дней. При противопоказаниях к тетрациклину или при развитии побочных явлений используются макролиды (эритромицин, олеандомицин, олететрин). Эритромицин назначают по 250 мг 4 раза в сутки в течение 21 дня либо по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14-15 дней.
Быстрее достигается эффективная концентрация действующего вещества в крови при использовании метациклина (рондомицина) и доксициклина (вибрамицина). В первый день назначается 200 мг препарата в один прием, а затем по 100 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней.
При лечении большими дозами антибиотиков (особенно тетрациклинами в течение продолжительного времени) нередко развивается дисбактериоз, поэтому одновременно назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин).
При острых, хронических неосложненных и осложненных формах хламидиоза в настоящее время используется и ряд других антибиотиков: доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки 7-14 дней; азитромицин (сумамед) по 500 мг в первый день и 250 мг в последующие 9 дней при осложненных и хронических формах, 1,0 г однократно - при острых формах; офлоксацин (таривид) по 300 мг 2 раза в сутки 7 дней; пефлоксацин (абактал) по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней; ципрофлоксацин (ципробат) в первый день 500 мг однократно, а затем по 250 мг 2 раза в сутки 7 дней; ломефлоксацин (максаквин) по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней; рифампицин в первый день 600 мг, затем по 300 мг 2 раза сутки 7 дней; ровамицин (спирамицин) по 3 млн ME внутрь 3 раза в сутки 10 дней; клиндамицин (далацин С) по. 300 мг внутрь 4 раза в сутки 7 дней или по 300—450 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней внутримышечно.
Эффективны при хламидийной инфекции сульфаниламиды по 500 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней; комбинация сульфаметоксазола (по 800 мг 2 раза в сутки) и триметоприма (по 160 мг 2 раза в сутки), так называемый "Бактрим", в течение 10-15 дней; трисульфапиримидин по 120 мг/кг в сутки в течение 10-20 дней.
Лечение более эффективно, если наряду с этиотропными используются патогенетические и симптоматические средства. По показаниям назначаются болеутоляющие, седативные и стимулирующие препараты, а также местные процедуры и при необходимости - оперативное вмешательство.
Особое значение имеет стимулирующая терапия с использованием пирогенала, продигиозана, декариса, метилурацила. Применяются также биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, плазмол), аутогемотерапия и др. Из десенсибилизирующих, антигистаминных средств используют димедрол, супрастин. Рекомендуется назначение протеолитических ферментов: ораза по 1 чайной ложке 3 раза в день или вагинально свечи "Апилак"; химотрипсин по 5-10 мг внутримышечно 1-2 раза в сутки 10 дней; химопсин только для местного применения (25 мг в 10-20 мл изотонического раствора на тампоне для обработки уретры или подведения к шейке матки на 2 ч).
По показаниям возможно назначение адаптогенов (одного из следующих): настойки женьшеня по 20 капель 2-3 раза в день; пантокрина по 30-40 капель или по 1-2 таблетки 2-3 раза в сутки; настойки лимонника по 20-30 капель 2-3 раза в сутки; экстракта левзеи по 20-30 капель 2-3 раза в сутки; настойки аралии по 30—40 капель 2-3 раза в сутки; экстракта элеутерококка жидкого по 20-30 капель 2-3 раза в сутки; сапа-рала по 0,05 г (1 таблетка) 2-3 раза в сутки.
Местная терапия проводится в соответствии с топическим диагнозом и формой клинического течения хламидиоза. При острых процессах местные манипуляции, как правило, не показаны. Они целесообразны при остром и хроническом течении болезни. Для промывания и обработки цервикального канала, влагалища и мочеиспускательного канала используются растворы калия перманганата, фурацилина, 2-3 % раствор димексида с тетрациклином, 0,25 % раствор серебра нитрата, 2 % раствор колларгола или протаргола. Эффективно применение 10 % раствора дибунола, который вводится в виде инстилляций и тампонов (влагалище, уретра, шейка матки). Линимент дибунола (10,0 г) разводят в 25 мл физиологического раствора натрия хлорида и используют для инстилляций и тампонов.
Широко применяется при местном лечении интерфероноген ИВС. Его вводят в цервикальный канал в виде мазевых аппликаций 1 раз в сутки в течение 2-3 недель (интерферон 15 ампул, вазелин 90,0, ланолин 10,0). Также в виде мазевых аппликаций используется лейкоцитарный человеческий интерферон (50 % содержание препарата в мази) в течение 2-3 недель. Целесообразнее проводить комплексное лечение, включающее антибиотики, адаптогены, антигистаминные средства и местное лечение.
Критериями излеченности служат: исчезновение клинических симптомов и возбудителя инфекции. Для оценки эффективности терапии используются клинические, инструментальные и лабораторные методы после окончания лечения и через каждый месяц в течение трех месяцев. Выявление возбудителя на этих этапах является показанием для повторного курса лечения с использованием других средств как для общего, так и местного применения.
Прогноз при своевременной диагностике и лечении хламидийной инфекции благоприятный.
Особое внимание должно быть уделено женщинам с хламидийной инфекцией в процессе выполнения генеративной функции (хламидиоз у беременных и кормящих женщин).
Специфической профилактики для хламидийной инфекции не имеется. Основа профилактики хламидиоза состоит в организационных, общегигиенических и противоэпидемических мероприятиях, которые одинаковы с теми, что проводятся при других венерических заболеваниях.
Лечение больных, санация носителей и выполнение мер по личной защите способствуют предупреждению распространения хламидиоза.
Уреаплазмоз гениталий
В последние годы к группе заболеваний, передающихся половым путем, относят микоплазменные инфекции (микоплазмозы). Окончательная роль микоплазм как первичного этиологического фактора при заболеваниях урогенитального тракта до сих пор не определена. Связано это с недостаточной лабораторной диагностикой и отсутствием специфической симптоматики, выявлением возбудителей как у больных, так и у здоровых. В то же время четко определяется связь микоплазменной инфекции с патологией урогенитальной системы, нарушениями репродуктивной функции: выделяются микоплазмы из половых путей при различных заболеваниях, самопроизвольных абортах, хориоамнионитах, тубо-овариальных абсцессах. Установлена возможность прикрепления уреаплазм к сперматозоидам с нарушением их подвижности и морфологии. Выявлены ассоциации микоплазм с другими возбудителями венерических заболеваний (трихомонадами, хламидиями, гонококками), а также с неспецифической бактериальной флорой. Однако до сих пор неясно, сами микоплазмы или же продукты их жизнедеятельности оказывают влияние на развитие патологических процессов гениталий, подвижность и миграцию половых клеток и развитие эмбриона. К настоящему времени существует несколько точек зрения: согласно первой, микоплазмы являются патогенными и могут вызывать локальные и генерализованные формы генитальной патологии; согласно второй, микоплазмы способны при определенных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов, преимущественно в ассоциации с другими микроорганизмами, как патогенными, так и условно-патогенными.
Этиология и патогенез микоплазменной инфекции имеют много общего и свою специфику в сравнении с другими венерическими ' заболеваниями. Возбудители заболевания - микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmafaceae, в котором выделяют род Mycoplasma (десятки видов) и род Ureaplasma (несколько видов). У человека паразитирует несколько видов микоплазм: Mycoplasma hominis, Micoplasma genitalium, Ureaplasma urealiticum и др. Уреаплазмы в отличие от классических микоплазм характеризуются более быстрым ростом, обладают уреазной активностью, расщепляют мочевину на углекислый газ и аммиак. Эта особенность уреаплазм определила и их название.
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Урогенитальный микоплазмоз, как и другие инфекционные заболевания, имеет инкубационный период, продолжительность которого исчисляется от 3-15 дней до 4-5 недель. У больных с острыми урогенитальными микоплазменными инфекциями он короче, чем у женщин с вялыми или подострыми формами болезни. Наличие поражений вдали от ворот инфекции свидетельствует о том, что микоплазмоз не только местное, но и генерализованное заболевание.
Из множества видов и серотипов семейства микоплазм наиболее изучены возбудители мочеполовых путей (Micoplasma hominis, genitalum, Ureaplasma urealiticum). Они выделяются как у больных, так и практически здоровых. Поэтому допускается наряду с патогенными проявлениями микоплазм бактерионосительство без клинических симптомов патологических процессов.
Важными свойствами микоплазм являются их способность размножаться в бесклеточной среде, наличие собственных ДНК и РНК, что определяет возможность их репродукции без ДНК хозяина. Продукты жизнедеятельности микоплазм (пероксиды, аммиак, другие конечные продукты) токсичны для организма. А использование М. hominis для своего развития аргинина с расщеплением его до аммиака и углекислого газа определяет их токсичность в связи с образующимся дефицитом этой аминокислоты. Отдельные микоплазмы (М. neurolyticum) выделяют весьма опасный нейротоксин (в эксперименте вызывает гибель лабораторных животных). Но ни М. hominis, ни Ureaplasma urealiticum не продуцируют ни экзо-, ни эндотоксинов.
Микоплазмы обладают способностью прикрепляться к клеткам эпителия половых путей и другим органам, а также к сперматозоидам, фибробластам, эритроцитам и другим клеткам. Образуя на их поверхности колонии, микоплазмы оказывают повреждающее на клетку действие и разрушают ее за счет продукции собственных метаболитов. Поскольку уреаплазмы имеют клейкую поверхность, то к ним прилипают различные бактерии. Таким образом, они проникают в верхние отделы половых путей женщины, например через сперматозоиды. Прикрепляясь к эпителию, микоплазмы нарушают его функцию, вызывают деструкцию клеток цилиндрического и десквамацию клеток поверхностного слоев многослойного эпителия. Хотя истинная причина токсических факторов микоплазм неизвестна, считается, что ими могут быть аммиак, водорода пероксид, а также токсические вещества или продукты распада липидных компонентов мембраны микоплазм. В целом все они могут оказывать общетоксическое действие на макроорганизм. Считается, что колонизация микоплазмами маточных труб может препятствовать продвижению яйцеклеток, нарушать функциональную активность и проходимость маточных труб, определяя тем самым бесплодие или возникновение внематочной беременности. Менее известно влияние уреаплазм на эндометрий. Есть мнение, что под их действием развивается воспаление эндометрия с образованием микрогранулем. Предполагается также, что микоплазмы в сочетании с уреаплазмами, поскольку их часто высевают при воспалительных заболеваниях органов малого таза, могут быть первопричиной этой патологии и острых состояний.
Установлено, что микоплазмы и уреаплазмы очень часто выделяются из нижних отделов половых путей у здоровых женщин и мужчин. Превалирует при этом уреаплазменная инфекция. Инфицирование детей происходит во время родов, о чем свидетельствует более высокая частота выявления инфекции у детей, родившихся через естественные родовые пути, по сравнению с рожденными с помощью кесарева сечения. После полового созревания заражение уреаплазмами чаще всего происходит при половых контактах. Имеются данные о более высокой частоте выделения уреаплазм из половых путей у бездетных супругов по сравнению с контрольными группами. Выявление уреаплазм в сперме следует считать показанием к лечению. Более того, было доказано, что антибактериальная терапия дает положительные результаты во всех случаях бесплодия неясного генеза, если она проводится правильно и одновременно у обоих супругов.
Клиническая картина микоплазменной инфекции характеризуется отсутствием патогномоничных симптомов.
Генитальная микоплазменная инфекция распространена среди женщин различных возрастных групп, но преимущественно среди лиц молодого возраста с высокой сексуальной активностью, проституток, гомосексуалистов и страдающих венерическими заболеваниями другой этиологии (гонококковой, трихомонадной и др.).
При генитальной патологии чаще обнаруживаются U. urealyticum, . М. genitalium, M. hominis.
В зависимости от локализации микоплазменных воспалительных процессов различают микоплазмоз наружных и внутренних гениталий.
Микоплазмоз наружных женских половых органов характеризуется более частым поражением преддверия влагалища, уретры, малых и больших желез преддверия. При этом чаще отсутствуют выраженные симптомы микоплазмоза, а имеются слабовыраженные объективные его проявления. По аналогии с другими венерическими болезнями микоплазмы делят на свежие торпидные процессы (вульвит, уретрит, парауретрит, бартолинит) и хронический микоплазмоз с давностью заболевания более двух месяцев.
Свежие торпидные генитальные микоплазменные поражения встречаются редко. Они проявляются кратковременным, слабовыраженным ощущением зуда в области наружных половых органов и скудными скоропроходящими выделениями. Эти состояния быстро переходят в хроническую форму. Больные жалуются на периодические ощущения зуда в области мочеполовых органов, небольшие слизистые выделения, которые то прекращаются, то рецидивируют, периодически усиливаясь. Может быть инфильтрация и утолщение (при пальпации) уретры. Возможно бессимптомное течение болезни, но выявление возбудителя позволяет считать их микоплазмоносителями.
При неблагоприятных факторах, влияющих на течение микоплазменной инфекции, возникают различные осложнения (бартолинит) или переход их на вышерасположенные органы.
Микоплазмоз внутренних женских половых органов развивается после проникновения возбудителя через цервикальный канал в полость матки и другие органы.
Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита и аднексита. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и эндометриты, обусловленные другими возбудителями: кровянистые или гнойные выделения, нарушения менструального цикла, боли в низу живота, общие симптомы воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышение температуры и др.). При микоплазменной патологии внутренних половых органов нередко наблюдаются бесплодие и невынашивание беременности.
Микоплазменный сальпингит чаще вызывается М. hominis, что подтверждается выделением при воспалительных процессах внутренних гениталий. Micoplasma urealyticum, хотя и выделяется иногда при патологии внутренних органов, реже может быть ее ведущим возбудителем. Это подтверждается как клиническими заболеваниями, так и результатами экспериментальных исследований. Вовлечение в процесс яичников и развитие пельвиоперитонита, как правило, являются вторичными вследствие распространения инфекции через маточные трубы. При микоплазменных аднекситах более выражен болевой симптом, возможно вовлечение в процесс брюшины и возникновение пельвиоперитонита. При микоплазменной инфекции может также развиться параметрит или образоваться тубоовариальный абсцесс.
Нередко микоплазменная инфекция половых органов протекает латентно или бессимптомно, что позволяет считать возможным носительство возбудителя. В этих ситуациях может быть развитие хронической рецидивирующей или острой инфекции под влиянием стрессовых и других провоцирующих факторов. Последними следует считать присоединение другой инфекции, гормональные нарушения, а также состояние беременности и нарушения иммунного статуса. Микоплазменную инфекцию следует рассматривать как одну из частых причин женского и мужского бесплодия.
Диагностика по идентификации урогенитального микоплазмоза и уреаплазмоза осуществляется различными лабораторными методами: микробиологическим, серологическим, полимеразной цепной реакции, прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа и генетических зондов.
Все культуральные методы основаны на выделении микоплазм из разнообразного материала (выделения из половых органов, моча, воспалительные экссудаты и др.).
Культуральная диагностика уреаплазм проводится на различных средах (жидкой, агаровой и др.). Серологическая диагностика основана на обнаружении антител, которые появляются у женщин при инфицировании микоплазмами. Более ценны серологические исследования в диагностике острых микоплазменных поражений, при которых характерно быстрое повышение титров антител.
Лечение предусматривает воздействия на возбудителя и повышение защитных сил организма. Оно должно проводиться с соблюдением следующих правил: комплексность и патогенетическая обоснованность; применение этиотропных средств, активных в отношении микоплазм и уреаплазм; учет многоочаговости микоплазменной инфекции; необходимость уничтожения возбудителя и ликвидации его последствий в клиническом плане; повышение неспецифической сопротивляемости организма; диспансеризация и исследование как больных, так и лиц, имевших с ними половые контакты; одновременное лечение больных женщин и их половых партнеров.
Показаны для лечения антибактериальные средства, действие которых направлено на нарушение биосинтеза белков мембраны возбудителя и чувствительности к ингибиторам синтеза мембранных и цитоплазменных белков. К таким средствам относятся антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, линкозамины, противогрибковые и противопротозойные препараты.
Препаратами выбора являются: доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, первый прием 0,2 г; миноциклин по такой же схеме; тробицин по 0,25 г 1 раз в день 5 дней, первый день доза 0,5 г.
Возможно использование макролидов: эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки 7-10 дней; рокситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки 7-10 дней; мидекамщин по 0,4 г 3 раза в сутки 5-7 дней; кларитромицин по 0,25 г 2 раза в сутки 5-7 дней. Используются также фторхинолоны: пефлоксацин по 0,6 г 1 раз в сутки 5-7 дней; офлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки 5-7 дней; ломефлоксацин по 0,6 г 1 раз в сутки 5-7 дней.
Местно применяются растворы, содержащие тетрациклин в виде инсталляций в уретру или цервикальный канал (2 % раствор желатина -50 мл, витамин А - 5000 ЕД в масляном растворе, тетрациклин - 1 млн ЕД). При хронических аднекситах возможно применение тетрациклина или эритромицина в виде фонофореза. Из активаторов защитных механизмов используют пирогенал по схеме (от 50 до 1000 МПД), диуцифон по 0,1 г 3 раза в день 3—4 дня с добавлением эрициклина на 4-й день по 1 г 3 раза в сутки 8-9 дней.
Возможно применение гентамицина сульфата по 40 мг 3 раза в сутки 5-6 дней.
Критериями излеченности считаются исчезновение возбудителя и клинических симптомов болезни.
Профилактика микоплазмозов и уреаплазмозов соответствует таковой при других заболеваниях гениталий, передаваемых половым путем. Особенностью микоплазменной и уреаплазменной инфекции является клиническое и латентное их течение, что определяет запоздалое обращение за помощью, поскольку такие лица считают себя здоровыми. Поэтому для успешной борьбы с этими заболеваниями показано активное выявление и привлечение к лечению лиц, страдающих данной патологией. Эта инфекция также передается бытовым путем, что следует помнить при обслуживании детей как в детских учреждениях, так и в домашних условиях.
Генитальный кандидоз
В последние годы отмечается нарастание распространенности условно-патогенных дрожжеподобных грибов. Определяющее значение при встрече этих грибов с человеком имеет состояние макроорганизма, его иммунологическая реактивность. Постоянно наблюдается рост числа и степени воздействия факторов, снижающих иммунный ответ и неспецифическую резистентность организма. Это различные воздействия внешней среды, изменяющаяся экологическая обстановка, нерациональное применение медикаментозных средств (особенно антибиотиков и гормонов), нарушение нормальных взаимоотношений микроорганизмов в организме человека. Дрожжеподобные грибы могут быть как представителями нормальной микрофлоры в организме, так и возбудителями кандидоза (самостоятельно и в ассоциации с другими инфекциями).
Заражение грибами начинается еще с периода рождения (в родовых путях матери) и продолжается в течение всей жизни. Из-за снижения защитных сил организма создаются условия для возникновения кандидоза. Генитальный кандидоз вызывает большое беспокойство в связи с поражением не только организма женщины, но даже и плода, а особенно новорожденного, что создает угрозу здоровья будущему поколению.
Этиология кандидоза связана с дрожжеподобными грибами рода Candida с большим количеством его разновидностей (albicaris, tropicalis, pseudotropicalis, krusei, paracrusei, quillermondi и др.), которые варьируют от безвредных до весьма вирулентных. Наиболее патогенным из грибов считается С. albicans. Это одноклеточные условно-патогенные микроорганизмы, размножающиеся путем почкования в аэробных условиях. Оптимальная для грибов среда при рН 6-6,5 , температуре 20-37 °С, хотя они длительно выдерживают и более кислую реакцию (рН 2,5-3,0), но развитие их при этом резко замедляется. Поражаются кандидозом женщины любого возраста, но особенно часто беременные и родильницы. Широко распространено кандидоносительство. Как больные, так и кандидоносители передают инфекцию половым партнерам и новорожденным в процессе родоразрешения. Часто кандидоз встречается у гинекологических больных в сочетании с другой инфекцией (гонореей, хламидиозом, микоплазмами).
Патогенез генитального кандидоза зависит от многих экзо- и эндогенных факторов: длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками; длительное пребывание в стационарах после операций и различных заболеваний; эндокринная патология; экстрагенитальные заболевания, особенно с обменными нарушениями (сахарный диабет). Грибы вида С. albicans имеют тропизм к тканям, богатым углеводами. Они обладают выраженными сенсибилизирующими и аллергизирующими свойствами, вследствие чего вызывают патологические изменения в слизистых оболочках, особенно на фоне травмы, мацерации и воспалительных процессов при снижении защитных сил организма. Кандида может стимулировать выработку различных антител, а общность антигенов С. albicans со слизистыми оболочками гениталий может провоцировать аутоиммунную патологию, особенно при хронических формах болезни. Возникновению кандидоза гениталий способствуют все факторы, приводящие к уменьшению лактобацилл и снижению их пероксидпродуцирующих свойств. В этих условиях кандидоз влагалища может развиваться как при внесении грибов извне, так и за счет существовавших эндогенно.
В развитии кандидоза выделяют несколько этапов. На первом этапе (адгезии) происходит прикрепление грибов к слизистой оболочке гениталий и ее колонизация. Это обусловлено специфическим взаимодействием адгезинов гриба и комплементарных им эпителиоцитов влагалища, что особенно активно происходит при температуре 37 °С и рН 6,0, как и размножение грибов. Этап внедрения (инвазии) грибов в эпителий осуществляется с помощью механических и ферментных факторов с последующей трансформацией морфологической фазы размножения гриба. Эта фаза уже свидетельствует о начале кандидоза, в то время как адгезия характерна и для носительства гриба. После инвазии возможно преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки и попадание возбудителя в соединительную ткань, затем в сосуды с развитием гематогенной диссеминации и поражением различных органов и систем. При влагалищном кандидозе процесс чаще локализуется в поверхностных слоях эпителия, а затем в зависимости от устойчивости организма кандида или элиминируется и происходит выздоровление или проникает вглубь (при снижении защитных факторов) и наступает генерализация процесса.
Клинические проявления кандидоза зависят от формы заболевания и локализации процесса. Чаще встречаются кандидозный вульвит и вульвовагинит. Они характеризуются обильным отделяемым белого (молочного) цвета, зудом, чувством жжения или раздражения в области наружных половых органов. Зуд может усиливаться во время сна, после водных процедур и полового акта. Последний нередко затруднен из-за болезненности при введении полового члена во влагалище. Может иметь место неприятный запах, усиливающийся после полового сношения. При острой форме вагинального кандидоза выражена воспалительная реакция: гиперемия и отек, иногда с высыпаниями в виде везикул на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища. При хронических формах болезни преобладают атрофические процессы, инфильтрация тканей.
Кандидоносительство обычно протекает бессимптомно.
Нередко генитальный кандидоз сочетается с поражением мочевой системы. Чаще встречается кандидозный уретрит, цистит, пиелоцистит. При этом из мочеиспускательного канала выделяется скудный слизистый или водянистый бледно-желтого цвета секрет. Для кандидозного уретрита характерно образование белесовато-серых налетов на слизистой оболочке мочеиспускательного канала, которая бывает отечной и гиперемированной.
При урогенитальном кандидозе возможна многоочаговость поражения с вовлечением в процесс и выше расположенных половых органов (матки, придатков). В таких случаях имеет место хроническое, рецидивирующее течение болезни и выраженная резистентность к проводимой терапии.
Кандидозный эндоцервицит обычно развивается в сочетании с вагинитом. При этом в глубине цервикального канала имеется большое количество белых крошковатых комочков или белое густое слизистое отделяемое. При малосимптомной форме кандидозного эндоцервицита обнаруживается слизистая пробка, свисающая из канала шейки матки, или скудное молочно-слизистое отделяемое. Генерализации кандидозного процесса может способствовать наличие ВМС.
Довольно распространенным явлением стало сочетание инфекции Candida с другими видами инфекций гениталий. Наиболее часто кандидоз гениталий сочетается с трихомонозом. При этом выявление С. albicans у женщин при трихомонадном кольпите после лечения метронидазолом отмечалось в 2-3 раза чаше, чем до лечения. Это обосновывает мнение о том, что длительное применение противотрихомонадных средств может спровоцировать развитие генитального кандидоза. Подтверждается данное явление известным подавляющим действием противотрихомонозных средств микробных ассоциаций влагалища с нарушением их соотношений, способствующих созданию условий для размножения грибов рода Candida. В клиническом плане при смешанной трихомонадно-кандидозной инфекции преобладает картина трихомоноза, хотя, как и в отдельности, при сочетании с другими инфекциями может иметь место не только манифестное, но и бессимптомное течение болезни. В целом же отмечается более тяжелое течение заболевания при комбинированном инфицировании, что требует и более интенсивной терапии также сочетанного противотрихомонозного и противокандидозного характера.
Сочетается кандидоз и с гонореей генитального тракта. Но особые трудности при диагностике и лечении возникают при тройном сочетании микробов разных групп - гонококков, трихомонад и грибов, поскольку клинические симптомы каждой их этих инфекций утрачивают свою характерность. При этом могут наблюдаться самые разнообразные варианты взаимных влияний микробов (рекомбинация, селекция, синергизм, антагонизм и др.).
Клинические наблюдения свидетельствуют об отягощающем влиянии грибов рода Candida на инфекционные заболевания, в частности передающиеся половым путем. Такое влияние обусловлено воздействием грибов рода Candida как на организм женщины (усиление интенсивности поражения, иммунодепрессия, формирование бактерионосительства, снижение эффективности лечения), так и на возбудитель (усиление вирулентности, взаимная активация действия, снижение чувствительности бактерий-возбудителей к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам, формирование антибиотикорезистентности бактерий через генетические механизмы и др.).
Вопросы многокомпонентной смешанной инфекции остаются недостаточно изученными, хотя актуальность их в настоящее время значительно увеличилась.
Диагностика генитального кандидоза не представляет больших трудностей. Уже на основании клинических проявлений (по характерным выделениям) можно определить заболевание. Однако кандидозоносительство, латентные и хронические формы болезни определяются с помощью лабораторных методов исследования. Материалом для исследования служат характерные беловатые клетки и крошковатые налеты, состоящие обычно из клеток дрожжеподобных грибов в различных стадиях развития.
Наиболее доступными в практике являются микроскопические исследования, полученные в обычных условиях без специальных лабораторий. Используются также культуральные, иммунологические, иммуноферментные, серологические и другие методы диагностики. Однако в постановке диагноза должны учитываться как лабораторные, так и клинические проявления болезни. Выявление грибов при лабораторных методах исследования без клинических симптомов еще не является основанием для проведения лечения, поскольку грибы могут обнаруживаться и у здоровых женщин.
Лечение предусматривает воздействие на возбудителя (этиотропное) и ликвидацию обусловленных им изменений в организме (патогенетическое, симптоматическое). Различают местную и общую терапию. При лечении острых процессов достаточно местного применения антимикотических средств. Хронические формы кандидоза могут быть излечены при проведении комбинированной (общей и местной) терапии. Еще более интенсивная и продолжительная терапия показана при заболеваниях, обусловленных ассоциациями грибов, трихомонад и различных бактерий.
Для этих целей в настоящее время имеется большой набор химиотерапевтических средств, используемых для местного и общего воздействия (В. П. Адаскевич, 1996). С давних пор эффективными считаются противогрибковые антибиотики: нистатин в виде мазей, вагинальных и ректальных свечей, содержащих 25 000-50 000 ЕД с использованием 2 раза в сутки в течение 10-15 дней; леворин в таблетках по 250 000-500 000 ЕД, вводится во влагалище 3 раза в сутки 8-10 дней; пимофуцин (натамицин) в таблетках (0,025 г), свечах (0,1 г), в виде крема (30 г в тубе по 0,02 г в 1 г крема), растворов (20 мл во флаконе по 0,025 г в 1 мл), препараты применяются местно 2—4 раза в сутки в течение 10 дней; амфотерицин - мазь, в виде тампонов вводится во влагалище 2-3 раза в сутки в течение 10-15 дней.
В настоящее время чаще используются препараты группы имидазола:
- клотримазол (канестен в виде влагалищных таблеток по 0,2-0,5 г и мази 1,2, 10 %, курс лечения 5-7 дней; клотримазол в виде влагалищных таблеток по 0,1 и 0,2 г, 1 % мази, 1,2 % крема и 1 % раствора; мазь и раствор используют 2-3 раза в сутки в течение 14 дней, крем - 2 раза в сутки в течение 3 дней, таблетки - 2 раза в сутки 6 дней);
- миконазол (гино-дактанол по 0,2 г в таблетках, гино-дактарин по 0,1 г в вагинальных свечах вводят во влагалище на ночь однократно);
- эконазол (гипо-певарил в виде 1 % крема, гранул по 0,05 г, влагалищных свечей по 0,15 г - вводятся во влагалище 1 раз в сутки на ночь в течение 2 недель; гино-певарил в вагинальных свечах по 0,15 г, вводится 1 раз в сутки на ночь в течение 3 дней, рис. 2);
- изоконазол (травоген 0,01 г в виде крема, на область поражения в течение 7-10 дней; гино-травоген по 0,6 г во влагалищных шариках, вводится 1 раз в сутки на ночь, 5-7 дней).
Широко применяются при лечении кандидоза и другие препараты:
- клион Д в виде вагинальных таблеток, по 1 таблетке на ночь в течение 10 дней;
- полижинакс в капсулах, свечах, по 1 свече во влагалище на ночь в течение 8-12 дней;
- пимафукорт в виде мазей и крема, вводится во влагалище в тампонах 3-4 раза в сутки в течение 15-20 дней;
- циклопироксоламин (батрафен) в виде крема для введения во влагалище 1 раз в сутки в течение 6-8 дней;
- иодат поливинилпирролидона в свечах по 200 мг, вводится 1 раз в сутки на ночь в течение 14 дней.
ЯНССЕН-СИЛАГ
Gyno - Pevaryl
Гино-Певарил
Дата: 2019-03-05, просмотров: 249.