Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Вирусные заболевания гениталий уже стали распространенным явлением, что наряду с трудностями их диагностики и лечения определяет их возможную актуальность. Высокая вероятность инфицирования вирусами в связи с их тотальной распространенностью, вариабельность течения этих заболеваний от латентных форм до клинически выраженных при отсутствии этиопатогенетических фармакологических средств позволяют отнести вирусные заболевания к особо значимой патологии. Это тем более проявляется в акушерской практике, поскольку во время беременности уже нередко наблюдаются и генерализованные формы вирусной патологии, сопровождающиеся не только аномалиями развития плода, но и неблагоприятными исходами для матери. Коварность этого явления вытекает также из возможности развития вирусной патологии плода и плодных образований при вирусоносительстве у женщин во вне-беременном состоянии, а не только при вирусных заболеваниях гениталий.
Инфицирование плода может происходить восходящим путем (влагалище - шейка матки - плодные образования - околоплодная жидкость - плод), при гематогенном распространении вируса и трансплацентарно, а также при прямом контакте во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.
Из многих видов вирусной инфекции половые органы женщины чаще поражаются вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом и папилломавирусом. При вирусной инфекции в процесс вовлекаются клетки как многослойного плоского, так и цилиндрического эпителия гениталий с клиническими проявлениями, которые во многом подобны таковым при бактериальной инфекции. Чаще всего вирусная инфекция локализуется в нижних отделах гениталий и лишь во время беременности проявляется тенденция к ее генерализации.
Генитальный герпес является одним из самых распространенных вирусных заболеваний человека. Возбудителем герпетических инфекций половых органов является вирус простого герпеса, которым инфицировано свыше 90 % людей земного шара. До 20 % из числа инфицированных имеют клинические проявления болезни. Из двух типов вируса (ВПГ-1 и ВПГ-2) гениталии поражаются чаще ВПГ-2 или их сочетанием, реже - ВПГ-1. Вирус герпеса способен к латентному существованию с периодической реактивацией, в связи с чем возможны рецидивы болезни. Генитальный герпес передается половым путем как от больных, так и от вирусоносителей. Возможно проникновение вируса в организм через слизистые оболочки и кожу, после чего он захватывается нервными окончаниями с помощью специальных вирусных рецепторов. Бытовой путь передачи генитального герпеса встречается редко.
Основным резервуаром инфекции являются мочеполовой тракт (у мужчин) и цервикальный канал (у женщин).
Характерные особенности генитальной герпетической инфекции - длительное обитание возбудителя в организме и склонность к рецидивам. В межрецидивные периоды вирус герпеса локализуется в чувствительных ганглиях пояснично-сакрального отдела симпатической нервной системы. Инфицирование плода и новорожденного является одной из частых причин перинатальной патологии и смертности, невынашивания беременности.
Клиническая картина генитального герпеса характеризуется местными и общими симптомами. Местные изменения выражаются появлением в области пораженного участка множественных везикул на фоне гиперемированной, отечной слизистой оболочки. Везикулы в последующем (через 2-3 дня) вскрываются и образуются язвочки с желтоватым налетом, заживающие через 2-3 недели. В случаях присоединения вторичной инфекции язвы увеличиваются в размерах и существуют более продолжительное время. В области поражения отмечается зуд, жжение, болезненность. Может иметь место увеличение регионарных лимфатических узлов.
Из общих симптомов отмечаются головная боль, миалгия, тошнота, субфебрильная температура, раздражительность, нарушение сна. По мере заживления язв и исчезновения других местных проявлений болезни проходят и общие симптомы.
С учетом локализации поражения и степени выраженности клинических симптомов выделяют три стадии генитального герпеса: 1 - поражение наружных половых органов; 2 - герпетические кольпиты, цервициты; 3 - герпетический эндометрит, сальпингит.
Вначале процесс локализуется в области половых губ, вульвы, клитора, затем распространяется на влагалище и шейку матки. Более глубокие поражения чаще наблюдаются при рецидивах болезни. Рецидивы генитального герпеса могут наблюдаться от 1-2 (при легкой форме) до 4-5 раз в год (при средней тяжести) и даже ежемесячных обострений (тяжелое клиническое течение).
Кроме такой клинически выраженной (манифестной) различают еще атипичную абортивную и субклиническую формы болезни.
Атипичная форма генитального герпеса чаще наблюдается при рецидивирующем течении болезни и при вовлечении в процесс вышерасположенных отделов женских половых органов. При ней выявляются эритематозные клетки, отечность пораженных участков, микровезикулы. Отмечаются стойкий зуд, жжение, обильные бели. Атипичное течение болезни наблюдается у 50 % больных генитальным герпесом.
Абортивные формы встречаются у больных, ранее получивших лечение. Заболевание протекает нестадийно и характеризуется появлением зудящих пятен или папул, исчезающих через 2-3 дня. Абортивная форма болезни может протекать по эритематозному, папулезному и невротическому вариантам с отсутствием везикулезных элементов.
Субклиническое течение генитального герпеса проявляется микросимптоматикой (кратковременным появлением на слизистой оболочке наружных гениталий поверхностных трещин, сопровождающихся зудом) или ее полным отсутствием.
Клиническая картина генитального герпеса различается также по типам инфицирования вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2.
Первичная инфекция развивается у женщин, впервые столкнувшихся с вирусом простого герпеса при отсутствии антител к нему. Симптомы болезни при этом прогрессивно нарастают в течение 7-10 дней и продолжаются до 3 недель. Развиваются общие (головная боль, миалгия, лихорадка) и местные (зуд, боль, дизурия, лимфаденопатия) симптомы, которые выражены в течение 1-2 недель. Через 2-3 недели они исчезают и еще в течение двух недель продолжается бессимптомное слущивание эпителия. Может возникать крестцовая радикулопатия или диссеминированная инфекция. Общая продолжительность первичной инфекции достигает 5-7 недель.
Первичное проявление болезни у женщин, уже имеющих антитела к одному из типов вируса простого герпеса, чаще ВПГ-1, может наблюдаться при инфицировании другим типом вируса (ВПГ-2). При этом клинические симптомы менее выражены, продолжаются до двух недель, или отмечается бессимптомное выделение вируса.
Рецидивирующее течение генитального герпеса характеризуется менее выраженной симптоматикой с продромальными явлениями у половины больных в виде зуда, болезненности лимфатических узлов. Слущивание поврежденного эпителия заканчивается через 4-5 дней. Рецидивы чаще имеют место при поражении ВПГ-2, чем ВПГ-1.
Манифестному проявлению и рецидивированию генитального герпеса способствуют: снижение иммунореактивности организма, переохлаждение или перегревание, различные заболевания, стрессовые ситуации, аборты и внутриматочные вмешательства.
Диагноз генитального герпеса ставится на основании клинических проявлений и обнаружении возбудителя. Поскольку проявления герпеса весьма многообразны и нередко схожи с другими инфекциями, идентификация герпетической инфекции имеет определяющее значение. Особо значимы при этом вирусологические методы обнаружения и идентификации ВПГ, чувствительность которых составляет 80-100 %, а специфичность 100 %. Используются при этом заражение клеточных культур, 12-13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Но это дорогие и ограниченно доступные методы.
Методы, основанные на выявлении антигенов, подтверждают активную репликацию вируса и этиологию заболевания. Для выявления антигенов в материале от больных используются серологические методы: реакция связывания комплемента, реакции нейтрализации и пассивной геммаглюцинации, радиоиммунный и иммуноферментный анализы, иммунофлуоресцентная микроскопия и др. В основе всех этих методов лежит реакция специфического связывания антиген-антитело.
Цитоморфологические методы основаны на выявлении индуцированных вирусом морфологических изменений в клетках и тканях пораженных органов. Это наиболее доступные и технически простые методы. Большое значение в диагностике вируса герпеса имеют электронно-микроскопические исследования.
Используются и другие методы диагностики ВПГ (молекулярно-генетическая диагностика, регистрация иммунного ответа и ВПГ, оценка иммунного статуса и др.).
Для диагностики ВПГ рекомендуется проведение исследований в динамике (2-3 раза в течение 5-7 дней). Материал берется из различных очагов поражения на 18-20-й день менструального цикла для повышения выявляемости ВПГ.
Лечение генитального герпеса проводится противовирусными препаратами, интерфероном, его индукторами, иммуномодуляторами и местными средствами. Оно предусматривает снятие или уменьшение общих и местных симптомов болезни, сокращение сроков заживления поражений, уменьшение продолжительности и интенсивности выделения ВПГ в очагах поражения, а также элиминацию вируса с целью предотвращения рецидивов или снижения их частоты и тяжести.
Профилактика рецидивов инфекции может быть достигнута при своевременно начатом лечении (до 24 ч после инфицирования) до перехода вируса в латентное состояние.
Эффективность химиотерапевтических средств в лечении герпетической инфекции стала возможной благодаря раскрытию природы вирусов, что позволило вмешиваться в цикл их репродукции и воздействовать на рост и размножение вирионов. Базисным противовирусным препаратом является синтетический пуриновый нуклеозид ацикловир (зовиракс, виролекс), который проникает в пораженные вирусом клетки в большем количестве, чем в неинфицированные. В инфицированных клетках он активируется путем фосфорилирования вирусспецифическим ферментом - тимидинкиназой, следствием чего является ингибирование вирусной ДНК-полимеразы. Ацикловир выпускается в виде нескольких лекарственных форм: таблетки 0,2 г - 0,8 г; суспензии во флаконах по 5 мл (0,2 г и 0,4 г препарата); сухое вещество для инъекций (в виде 0,25 %). Существует ряд схем лечения герпесной инфекции.
При первом клиническом эпизоде (манифестное течение) генитального герпеса показан: ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней или до клинического эффекта. Последний тем выше, чем раньше начато лечение.
При рецидивирующем генитальном герпесе ацикловир применяется по 400 мг 3-5 раз в сутки в течение 5 дней или по 800 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. При частых рецидивах проводят перманентную терапию: по 400 мг 2 раза или по 200 мг 4-5 раз в день в течение многих месяцев или даже 1-3 лет. Установлена эффективность и безопасность многолетнего применения препарата.
При диссеминированных формах генитального герпеса (с поражением верхних отделов половых органов, энцефалитом, гепатитом) ацикловир назначается внутривенно из расчета 5-10 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 6-8 дней.
При штаммах, устойчивых к ацикловиру, используются фоскарнет (фосфорномуравьиная кислота) и фамвер (пенцикловир).
В процессе лечения рецидивирующих форм параллельно с ацикловиром назначается аскорбиновая кислота по 1 г 2 раза в сутки, противогерпетический иммуноглобулин по 3 мл внутримышечно 1 раз в 3-5 дней (5 инъекций), тактивин по 1,0 мл подкожно 2 раза в неделю (10 инъекций).
Из других противовирусных средств используются: валацикловир в таблетках по 1,0 г 2 раза в сутки 5 дней; алпизарин в таблетках по 0,1 г 3— 5 раз в сутки 15-20 дней; флакозид в таблетках по 0,1 г 3 раза в сутки 5-10 дней; рибамидил в таблетках по 0,2 г 3 раза в сутки 7-14 дней; метисазон в таблетках по 0,2 г 2 раза в сутки, по 3 таблетки 4-6 дней и др.
Экзогенный интерферон и его индукторы снижают выработку интерферона в организме как во время рецидивов ВПГ, так и в периоды ремиссии. Из этой группы используются следующие препараты: интерлок по 500 000 ME внутримышечно 1 раз в сутки в течение 14 дней; полудон 400 мкг в 2 мл дистиллированной воды вводится ежедневно в течение 10 дней; лейкинферон, 2-интерферон (реоферон), ридостан, комедон и др.
Из индукторов эндогенного интерферона применяются: пирогенал, продигиозан, кутизон, зимозан и др.
В процессе лечения назначаются иммуномодуляторы, адаптогены, симптоматические препараты.
Для наружной терапии рекомендуются: ацикловир - крем 5 %; пантенол - аэрозоль в упаковках по 140 г; мегосин - мазь 3 %; госсипол -линимент 3 %; гевизош - мазь; оксолиновая мазь 0,25- 0,3 %; теброфеновая мазь 0,5-2 %; риодоксоловая мазь 0,25-1 % и др. Препараты местного действия назначаются в продромальном периоде и при рецидивах до образования эрозий. При возникновении эрозий и отеков показаны примочки с дезоксирибонуклеазой, полуданом, раствором цинка сульфата (0,5 %) и антисептики.
Профилактика рецидивов ВПГ проводится с помощью герпетической вакцины: при иммунекомпенсированном состоянии больных по 0,2 мл внутрикожно через 2-3 дня в количестве 5 инъекций 2-3 раза в год; при иммунодефицитных состояниях с частыми рецидивами заболевания вакцина применяется после иммунокоррекции 1 раз в 7-10 дней, 5 инъекций 2 раза в год.
Одновременно проводится обследование и лечение половых партнеров.
Папилломавирусные инфекции гениталий - заболевания, вызываемые папилломавирусной инфекцией (ВПЧ), у людей известны с древних времен. Выделение вируса при них стало возможным лишь в 60-х годах. К настоящему времени известно свыше 60 видов папилломавирусов человека, около 10 из которых поражают женские половые органы. Они видо- и тканеспецифичны, затрагивают в основном поверхностный эпителий кожи и слизистых оболочек. С инъекцией ВПЧ связывается развитие многих фоновых, предраковых состояний и новообразований, в частности различных кандилом и интраэпителиальной карциномы женских половых органов.
ВПЧ передается преимущественно половым путем. Страдают этой патологией в основном молодые женщины, ведущие активную половую жизнь с разными партнерами.
В последние десятилетия частота инфекции ВПЧ увеличилась в несколько раз и не уступает в этом плане гонорее. Нередко заболевание сочетается с другими, передаваемыми половым путем (трихомониаз, гонорея и др.).
Клинически ВПЧ-инфекция проявляется в нескольких вариантах: остроконечные кондиломы, плоские кондиломы с эндофитным ростом и папиллярные кондиломы с экзофитным ростом. Инкубационный период продолжается от 1 до 9 месяцев, в среднем 3 месяца.
Остроконечные кондиломы чаще располагаются в области наружных половых органов, влагалища, шейки матки, а также вокруг уретры, заднего прохода и промежности. Они имеют вид мелких новообразований бледно-розового цвета, сидят на неизменном основании и напоминают цветную капусту или петушиный гребень. Могут быть одиночными или множественными, иногда достигают размеров крупных опухолей. Остроконечные кондиломы бывают розового или интенсивно-красного цвета, изъязвляясь, выделяют зловонную жидкость.
В процессе их роста симптомы часто отсутствуют и лишь при мацерации и изъязвлении возникают зуд, жжение и неприятный запах.
Гистологически они состоят из эпителия и соединительнотканной стромы с проходящими в ней сосудами.
Течение заболевания может быть длительным с присоединением вторичной бактериальной инфекции. Плоские (интраэпителиальные или эндофильные) кондиломы чаще поражают шейку матки. В связи с псевдоинвазивным проникновением в подлежащую строму по морфологическим признакам напоминают интраэпителиальную карциному (скрытая капиллярная сеть, расширение сосудов).
Папиллярные кондиломы с экзофильным ростом представляют собой доброкачественные опухоли (бородавки) в виде твердых узлов серого цвета, располагающихся на половых губах или вокруг входа во влагалище.
ВПЧ-инфекция протекает в виде клинических (видимая глазом с определенной симптоматикой), субклинических (невидимая невооруженным глазом и выявляется только при кольпоскопическом или гистологическом исследованиях) и латентных (обнаруживается только специальными для ВПЧ методами) форм.
Имеется множество данных, связывающих ВПЧ с развитием дисплазии и плоскоклеточной карциномы. Участие ВПЧ в злокачественном перерождении зависит от формы вируса и присоединения химических или физических канцерогенных факторов,
Диагностика ВПЧ-инфекции основана на данных клинической картины и специальных методов обследования (особенно для субклинических и латентных форм). Ценным диагностическим методом при поражении шейки матки и влагалища являются кольпоскопия, цитологическое исследование мазков из пораженных участков. При атипичных формах показана биопсия для проведения патологического исследования. При последнем обнаруживаются акантоз, теракератоз и папилломатоз эпителия с инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и лимфоцитами. Внутри ядер клеток гранулярного слоя развивается койлоцитоз и такие клетки называются койлоцитами. Они представляют собой большие круглые клетки с пикнотическими ядрами и широкими областями перинуклеарной вакуолизации, окруженные кольцом плотной цитоплазмы.
Имеются и другие, более специфические методы диагностики: обнаружение родоспецифического антигена иммунологическим методом; выявление типа вируса с помощью эндонуклеазного анализа ДНК ВПЧ, а также методом гибридизации нуклеиновых кислот.
Лечение инфекции направлено на удаление экзофильных разрастаний, поскольку специфических препаратов, способных ликвидировать или элиминировать возбудителя не имеется. Для воздействия на генитальные кондиломы существует много способов: использование цитотоксических препаратов, химические и физические деструктивные воздействия, комбинированные методы.
При лечении кондилом вульвы возможно применение подофиллина и подофиллотоксина. Подофиллин используется в виде 10-30 % спиртового раствора с коллодием (подофиллин 10-30 г, спирт этиловый 70 мл, коллодий 10 г), который в виде смоченных салфеток прикладывают к пораженному участку 1-2 раза в неделю на 3-5 ч (затем смывают) до исчезновения кондилом.
Подофиллотоксин назначается в виде 0,5 % спиртового раствора 2 раза в день в течение 3 дней, затем делается перерыв на 3-4 дня и так в течение 3-5 недель до ликвидации бородавок. Не следует применять эти препараты при кондиломах влагалища, аногенитальной области и у беременных женщин.
При кондиломах аногенитальной области применяется 5 % крем 5-фторурацила, который наносится 1 раз в день (на ночь) в течение недели. Препарат эффективен также при лечении влагалищных кондилом.
Следует помнить, что при использовании подофиллина в больших дозах возможно резорбтивное действие, в результате которого могут развиваться нейропатия, гипокалиемия, кома и даже смерть.
Эффективным безопасным методом устранения бородавок любой локализации является криотерапия (2 процедуры по 10-90 с с замораживанием и оттаиванием с помощью жидкого азота). Заживление происходит в течение 1-2 недель.
Лечение бородавок можно провести также хирургическим или электрохирургическим методом, с помощью электрокаустики или электрокоагуляции.
При кондиломах аногенитальной области применяются углекислотные и неодимовые лазеры, работающие в области инфракрасного излучения. Возможно лечение кондилом аногенитальной области 80-90 % растворами трихлор- или дихлоруксусной кислоты, обладающими деструктивными свойствами. С этой же целью применяется солкодерм (препарат, состоящий из 65 % раствора азотной и других кислот).
Противовирусным, иммуномодулирующим и антипролиферативным эффектом обладают интерфероны, которые вводятся парентерально. Эффективность их повышается при сочетании с деструктивными методами лечения кондилом, когда они могут назначаться и местно. Показаны интерфероны и с целью профилактики рецидивов.
Для лечения кондилом используются также рентгенотерапия, блюмицин, колхицин и другие средства.
Обострение и рецидивирование кондилом часто имеет место во время беременности. Методами выбора их терапии при беременности считаются: криотерапия, лазерная терапия, хирургическое или электрохирургическое иссечение. При небольших кондиломах возможно использование трихлоруксусной кислоты.
Профилактика папилловирусной инфекции идентична таковой при других венерических заболеваниях.
Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы и протекать клинически от латентных до тяжелых форм.
Возбудитель заболевания - вирус, относящийся к семейству вируса герпеса. Под его цитопатическим действием нормальные клетки превращаются в цитомегалические с различными включениями в ядре и цитоплазме.
Источником инфекции является больной человек. Передается возбудитель через слюну, кровь, женское молоко, сперму, секрет из влагалища и шейки матки, испражнения. Для его передачи требуется близкий контакт. Возможно внутриутробное инфицирование, заражение во время родов, при переливании крови и пересадке органов. Доказан трансплацентарный переход вируса. Обнаружение высокого титра антител к нему у лиц после полового созревания и начала половой жизни свидетельствует о распространении болезни половым путем. Это подтверждается также выявлением вируса во влагалище и цервикальном канале у молодых женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь и имеющих другие венерические заболевания. Выделяется вирус из шейки матки и у здоровых женщин (до 10 %), а также при беременности в ранние (реже) и поздние сроки.
Чаще цитомегаловирус длительное время находится в организме в виде латентной или хронической инфекции, персистируя в различных органах, чаще при наличии другой инфекции.
Клинически заболевание протекает в острой или хронической форме, хотя возможно как латентное, так и тяжелое течение. При нем поражаются центральная нервная система (энцефалит, миелит), мочеполовые органы (эндоцервицит, эндометрит), органы желудочно-кишечного тракта, эндокринные железы.
Вирус цитомегалии в высоких концентрациях определяется в моче и половых органах женщины, вызывая ряд хронических заболеваний этой системы: вульвовагинитов, кольпитов, цервицитов, аднекситов и эндометритов. Как правило, эти заболевания протекают субклинически, почти бессимптомно. Могут отмечаться жалобы на болезненные ощущения в области половых органов. Местно заболевание проявляется симптомами вялотекущих воспалительных процессов - кольпитами, цервицитами и т. д. Нередко инфекцию обнаруживают в материалах, которые берутся при биопсии из шейки матки. В то же время в последние годы отмечается большое число летальных исходов от цитомегаловирусной инфекции.
В зависимости от превалирования клинических синдромов и по данным морфологических исследований различают ряд форм генерализованной цитомегалии: легочную (диффузное интерстициальное воспаление легких, нередко с абсцедированием); кишечную (рвота, понос при незначительных морфологических изменениях в кишках); церебральную (по типу энцефалита с очагами некроза в коре и подкорковых центрах); гепатолиенальную ( в виде холестатического или паренхиматозного гепатита с желтухой, гепато- и спленомегалией, поражением кровеносной системы).
При инфицировании цитомегаловирусом женщин во время беременности как в виде первичного эпизода болезни, так и реинфекции возможны различные осложнения беременности, нарушения в развитии плода. У таких пациенток чаще наблюдаются спонтанные выкидыши, другие варианты невынашивания беременности, гибель плода. Если при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции и рождаются живые дети, то у них в последующем наблюдаются различные необратимые нарушения, особенно со стороны центральной нервной системы. У таких новорожденных развивается клинический синдром цитомегалии: незрелость, желтуха и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, аденопатия, нарушения функции центральной нервной системы (микроцефалия, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, неврит слуховых нервов, нарушения умственной и двигательной деятельности). Большинство внутриутробных инфекций бессимптомны или протекают незаметно и трудно диагностируются. Но прогноз заболевания и у них не всегда благоприятен. Даже спустя 2-6 лет у многих детей, инфицированных вирусом цитомегалии внутриутробно и родившихся без признаков болезни, развиваются различные нарушения слуха, лабиринтиты (цит. по: И. И. Мавров, 1989). И поэтому, несмотря на высокую частоту (90 %) клинического проявления болезни при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом и утверждение, что выявление вируса из мочеполового тракта беременных женщин не является основанием для подозрения внутриутробного инфицирования и тяжелейших поражений плода, рекомендуется прерывание беременности при подозрении на это заболевание.
Диагностика цитомегаловирусной инфекции проводится цитологическими, культуральными и серологическими методами выявления вируса. Наиболее достоверны методы, основанные на применении первичных культур фибробластов и культур диплоидных клеток человека. Чувствительный метод диагностики цитомегалии с использованием культуры тканей позволяет выделить вирус из отделяемого мочеполовых органов, мочи, слюны, спермы и лейкоцитов крови путем заражения ими культур фибробластов человека. Идентификация вируса спленомегалии основана на его характерном цитопатическом действии и на продукции комплементсвязывающего антигена, определяемого с помощью стандартных сывороток.
Определение вируса в отделяемом из цервикального канала и влагалища возможно с помощью электронной микроскопии.
Широко используются серологические (РСК-связывание комплемента, РАТ-агрегации тромбоцитов, гемаглюцинации и др.) методы диагностики, основанные на обнаружении антител в сыворотке крови и других жидкостях организма, как следствия развития гуморальных реакций иммунитета на болезнь. Реакции с титром 1:4 считаются отрицательными, 1:8 - слабо положительными и 1:32 и выше - резко положительными. Известны и другие (иммуноферментный, иммунофлюоресцентный) методы выявления вируса цитомегалии.
Лечение и профилактика цитомегаловирусной инфекции представляют значительные трудности. Это обусловлено отсутствием этиотропной терапии цитомегаловируса и специфической профилактики болезни. Использование современных методов диагностики позволяет рано диагностировать заболевание у матери и выбрать правильную тактику по дальнейшему ведению беременности. Выявление вируса цитомегалии у беременных женщин, по-видимому, будет основанием для прерывания беременности, особенно при отягощенном анамнезе, в связи с тяжелыми перинатальными осложнениями.
Терапия цитомегалии направлена на удаление из организма возбудителя и повышение иммунореактивности с помощью иммунокорригирующих средств.
Рекомендуется лечение левамизолом (50 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней, через 2 дня перерыва по 50 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней и еще через 5 дней перерыва по 50 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней), Т-активином, тимотропином и другими специфическими противовирусными препаратами. Лечение недостаточно эффективное.
Профилактика проводится по принципам, аналогичным при других венерических заболеваниях.
Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (ВИЧ, СПИД)
Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (ВИЧ), передается преимущественно половым путем. Она вызывает прогрессирующее угнетение иммунитета, особенно клеточных факторов. На фоне подавленного иммунитета развиваются клинические проявления, которые объединены термином синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). В названии подчеркивается приобретенность иммунодефицитного состояния в отличие от врожденных, генетически детерминированных подобных состояний, встречающихся крайне редко. Заболевание называется синдромом, поскольку при нем развивается многообразие клинических проявлений, которые первоначально кажутся не связанными между собой. А термин иммунодефицита подчеркивает единую основу болезни, характеризующуюся выраженными нарушениями иммунитета, несмотря на ее клинический полиморфизм.
По скорости и широте распространения заболевание не случайно называют "чумой XX века". Первые случаи болезни были зарегистрированы и описаны в начале 80-х годов у мужчин-гомосексуалистов в Калифорнии (США). Уже через два года оно исчислялось тысячами, а к настоящему времени (немногим более чем за 15 лет) заболевание охватило весь земной шар и исчисляется десятками миллионов больных мужчин, женщин и детей. Вначале у больных этой инфекцией регистрировались пневмоцистная пневмония (вызванная условно-патогенными простейшими - пневмоцистами), остро протекающая саркома Капоши (ранее заболевание развивалось медленно), на фоне которых возникали различные инфекции, вызываемые условно-патогенными и патогенными бактериями, вирусами, простейшими, грибами и гельминтами. Все это и послужило поводом назвать это новое заболевание синдромом иммунного дефицита человека (Acguired immynodeficincy sindrome - AIDS или в переводе на русский язык СПИД, на белорусский - СНIД). В 1983-1984 гг. независимо друг от друга французский профессор Л. Монтанье и американский профессор Р. Галло выделили от больных на стадии лимфаденопатии из лимфоцитов ретровирус - ассоциированный с лимфаденопатией вирус (Lymphadenopathy associated virus - LAV). Поэтому возбудитель СПИДа вошел в литературу под двойным названием (HTLV-ΙII/ZAV или ZAV/HTLV-III).
Возбудитель СПИД, или ВИЧ, относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вирионов обратную транскриптазу - фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. К настоящему времени выделено несколько генотипов возбудителя - ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-IV. Чаще всего встречается ВИЧ-1, и он называется в литературе просто ВИЧ. Возбудитель обнаружен во многих клеточных элементах и жидких средах организма. Среди них особое место занимают кровь и сперма. В крови происходят все процессы патогенеза ВИЧ по угнетению иммунитета, и она уже играет одну из ведущих ролей в распространении болезни. Транспортером вируса является сперма, в которой он находится в свободном или связанном с лимфоцитами и макрофагами состоянии. Содержат ВИЧ влагалищное и цервикальное отделяемое, менструальная кровь. Все это определяет передачу болезни контактным путем от мужчин женщинам и от женщин мужчинам. Установлено присутствие ВИЧ в спинномозговой жидкости, слюне, женском молоке, поте, слезах и других жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса отмечается в крови и сперме. В других жидкостях, особенно в слюне, наряду с незначительной концентрацией ВИЧ содержатся еще и его ингибиторы. Это позволяет считать, что передача возбудителя происходит в основном через кровь, сперму и женское молоко (при систематическом ежедневном его внедрении в организм ребенка), а через слюну и другие жидкости возбудитель не передается или, во всяком случае, вероятность инфицирования такими путями значительно ниже.
ВИЧ является малоустойчивым микроорганизмом. Он быстро погибает под влиянием различных бактерицидных средств (растворов водорода пероксида, формальдегида, ацетона, спирта, натрия гипохлорида), высоких температур (свыше 57 °С). Более вынослив он при низких температурах, сохраняет инфекционность в высушенном состоянии в течение 4-6 дней при 22 °С, малочувствителен к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению.
Подавляют инфекционность и обратнотранскриптазную активность ВИЧ отдельные химические контрацептивные средства (спермицид и др.). Развитие инфекции происходит после проникновения ВИЧ в кровь, что может иметь место при половых контактах, инвазивных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, пересадке органов и тканей, а также от больной матери к ребенку.
По степени риска инфицирования ВИЧ выделяют условно несколько групп. Большинство (3/4 - первая группа) больных СПИДом инфицируется при половых контактах, в основном гомосексуальных. Заражаются преимущественно пассивные гомосексуалисты, не исключаются и активные, а также женщины при анальной рецепции спермы.
Ко второй группе (15-20 %) риска относятся наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркотических средств нестерильными иглами и шприцами. Контингент этой группы сочетается с первой (одновременно гомосексуалисты и наркоманы).
Третью группу риска составляют больные (3-5 %) гемофилией, у которых инфицирование происходит при введении антигемофильного глобулина и плазменного компонента тромбопластина в виде концентрата или криопреципитата.
В четвертую группу риска относят детей, родившихся от матерей, инфицированных ВИЧ. Заражение происходит трансплацентарно, при прохождении по родовым путям, а также через грудное молоко.
Беспорядочная половая жизнь и проституция способствуют распространению инфекции. При гетеросексуальных контактах возможность заражения партнеров обоюдная, хотя считается, что инфицирование женщин от больных мужчин происходит чаще, чем мужчин от больных женщин.
Высокий риск инфицирования населения в широких масштабах возникает при переливании крови и ее компонентов. Уже имеются методы инактивирования вируса в плазме крови, но остаются опасными в этом плане форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).
Возможна передача ВИЧ и при трансплантации половых органов, искусственном осеменении (ИОД) и оплодотворении (ЭКО) женщин. Расширение этих методик в мире привело к увеличению числа инфицированных больных.
Экономические трудности, вследствие которых нет возможности пользоваться одноразовыми шприцами, являются причиной использования в больницах общих шприцев. Недостаточная и неправильная их стерилизация способствует заражению ВИЧ. Целые вспышки инфицирования ВИЧ таким методом в литературе отмечались неоднократно.
В стадии исследований и доказательств находятся другие пути передачи ВИЧ: воздушно-капельный, через пищевые продукты и др.
Соответственно изложенным группам риска и возможным путям передачи инфекции различается возраст инфицированных и больных СПИДом. Он колеблется от периода новорожденности до старости. Наиболее часто СПИД наблюдается в молодом возрасте (20^40 лет) как среди мужчин, так и женщин. Пути распространения заболевания давно перестали быть ограниченными (среди гомосексуалистов и наркоманов) и стали весьма разнообразными. И если ранее это заболевание было характерным для мужского пола, то сейчас оно становится постоянным для обоих полов, и уже уравнивается его распространенность как среди мужчин, так и среди женщин.
Патогенез инфекции ВИЧ заключается в прогрессировании дефекта иммунитета, особенно клеточных его факторов. Развивается лимфопения, сочетающаяся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и изменением их поликлональной активации. Максимального выражения эти изменения достигают при клиническом проявлении болезни, т. е. при СПИДе. Лимфопения в основном происходит за счет лизиса Т-хелперов как главной мишени ВИЧ. Общее количество лимфоцитов снижается в 3-6 раз и более. Если число Т-хелперов становится ниже 100 в 1 мм3 крови, то развиваются поражения крови и слизистых оболочек. Т-супрессоры не подвержены столь губительному влиянию вируса, поэтому их количество не уменьшается, а в отдельных ситуациях (генерализованная лимфоденопатия) даже возрастает. Вследствие снижения Т-хелперов имеет место преобладание Т-супрессоров, определяемых моноклональными антителами соответственно ОКТ4 и ОКТ8. Отмечается выраженная инверсия соотношения ОКТ4/ОКТ8 - в норме оно больше единицы (1,9-2,4), при инфекции ВИЧ становится меньше (0,5-0,2). Снижение Т-хелперов и соотношения ОКТ4/ОКТ8 являются важнейшими патогномоничными признаками инфекции ВИЧ. Считается, что ВИЧ - это прежде всего заболевание Т-хелперов. Исключение или уменьшение их роли в иммунном ответе приводит к нарушению всех звеньев иммунитета. Субпопуляции Т-лимфоцитов становятся функционально неполноценными, что приводит к подавлению реакции гиперчувствительности замедленного типа, задержке элиминации собственных измененных клеток и оживлению условно-патогенной флоры. Сущность изменений функции В-лимфоцитов сводится прежде всего к поликлональной активации, следствием которой являются повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки крови (особенно JgA и JgG) и появление в ней циркулирующих иммунных комплексов.
Объектом агрессии ВИЧ кроме Т-хелперов могут быть макрофаги, тромбоциты, В-лимфоциты, эпителиальные клетки, глиальные клетки нервной ткани и нейроны, клетки эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов. Все они, вовлекаясь в патологический процесс, также участвуют в формировании клинических проявлений инфекции ВИЧ.
Следовательно, заражение ВИЧ приводит к поражению Т-хелперов и вызывает массу иммунных нарушений, и все это обусловливает беззащитность организма перед разнообразной микрофлорой и рост новообразований. Кроме того, ВИЧ вызывает прямое поражение головного и спинного мозга, нарушая их структуры, кроме иммунодефицитного состояния. Поэтому в настоящее время ВИЧ считается не только лимфотропным, но и нейротропным вирусом.
Клиническая картина инфекции ВИЧ характеризуется многообразием клинических вариаций - от малосимптомных до выраженных форм с разнообразными инфекциями и новообразованиями. Заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий и все прогрессирующую тяжесть клинической и биохимической симптоматики. По мере развития болезни рецидивы возникают все чаще, а ремиссии становятся все короче. В конце концов развивается полная симптоматика СПИДа, имеющая необратимый характер с летальным исходом.
По рекомендациям ВОЗ и данным литературы условно выделяют 5 стадий течения болезни (О. Н. Шапошников, 1991): начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс и СПИД. Сразу же отмечается, что наличие всех и переход одной стадии в другую имеют место не всегда. На любом этапе, до полного развития СПИДа, возможно замедление или приостановление течения болезни. Неопределенность имеется в понятии "инкубационный период" болезни, поскольку ее течение при инфицировании ВИЧ может быть бессимптомным или с разнообразными клиническими проявлениями, которые неспецифичны, и иметь различную выраженность. Одни авторы считают окончанием инкубационного периода сероконверсию, другие - генерализованную лимфаденопатию, третьи - СПИД-ассоциированный комплекс, наконец, некоторые считают началом болезни полный СПИД. В последнем варианте продолжительность инкубационного периода может колебаться от 2-4 недель до 9-10 лет. Поэтому инкубационный период при ВИЧ-инфицировании до сих пор является неясным понятием и состоянием.
Начальная стадия болезни наблюдается лишь у половины инфицированных и протекает остро по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобный синдром). Наступает она через 2-4 недели после заражения и продолжается от 3-5 до 14-15 суток с последующим спонтанным регрессом, сопровождающимся образованием антител и ВИЧ. Больные предъявляют жалобы на головную боль, недомогание, слабость, повышенную потливость, артралгию, миалгию, лихорадку, ангину, фарингит, гепатолиенальный синдром, диарею, генерализованную лимфаденопатию. Возможны эпилептиформные припадки и кожные поражения в виде многочисленных, рассеянных по всей поверхности бледно-розовых пятен округлых или овальных очертаний размерами от просяного зерна до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Сочетание и выраженность этих симптомов весьма вариабельны.
Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, протекает без клинических проявлений. Ее диагностика возможна лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антитела к нему, а также исследованием иммунных показателей. Выделение вируса - сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, поэтому этот метод диагностики и не получил широкого распространения в практическом здравоохранении. Иммунологические методы не всегда информативны и не специфичны, а посему могут расцениваться как косвенные доказательства. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии) с помощью серологических реакций.
Выявление вирусоносителей как наиболее опасных источников ВИЧ достигается прежде всего обследованием контингента групп риска. Распознавание бессимптомной стадии болезни представляет большие трудности, поскольку при вирусоносительстве не всегда имеются антитела, да и время с момента инфицирования до их образования не установлено. В эксперименте при переливании инфицированной плазмы шимпанзе этот промежуток (до сероконверсии) составлял 3-12 недель. В клинической практике он (момент сероконверсии) наступает примерно через 2-7 недель. Допускается также скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител. Возможно, антитела и ВИЧ появляются не всегда или быстро образуют комплекс с вирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются. С этих позиций подвергается сомнению достоверность современных тест-систем.
Отмечаются случаи, когда вирус из лимфоцитов периферической крови был выделен, а антитела к нему в сыворотке крови этих же вирусоносителей отсутствовали. Такие бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции. Поэтому лица, контактировавшие с больными инфекцией ВИЧ, подлежат особому наблюдению и динамическому обследованию (по изучению иммунного статуса и определению вирусного антигена).
Продолжительность бессимптомной стадии, по современным данным, колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет, составляя у гомосексуалистов в среднем 3—4 года. Возможно, часть вирусоносителей остаются здоровыми, хотя этот вопрос окончательно не разрешен.
Стадия генерализованной лимфаденопатии является закономерным состоянием при инфекции ВИЧ и встречается у 90 % больных. В процесс вовлекаются преимущественно лимфатические узлы выше пояса: над- и подключичные, кубитальные, около- и заушные, затылочные, подкрыльцовые и шейные. Реже поражаются паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия рассматривается как клинический тест инфекции ВИЧ, если поражено не менее двух групп лимфатических узлов, расположенных выше пояса, и процесс продолжается более 3 месяцев. Проводится дифференциальная диагностика с лимфаденопатией другой природы - бактериальной, опухолевой, паразитарной, микотической. При инфекции ВИЧ обычно в процесс вовлекается несколько узлов 2-3 групп локализации. Размеры лимфоузлов колеблются от 0,5-2 до 4-5 см, когда они определяются даже визуально. При пальпации обнаруживаются увеличенные изолированные лимфоузлы. Они мягкие, плотной или эластичной консистенции, подвижные, безболезненные. Иногда они имеют склонность к слиянию и становятся болезненными. Кожа над ними не изменена. К лимфаденопатии, обусловленной ВИЧ-инфекцией, могут присоединяться вторичные процессы (микробные или неопластические - обычно саркома Капоши). Продолжаться лимфаденопатия может годами, когда чередуются периоды обострений и ремиссий, как единственный признак инфекции ВИЧ.
СПИД-ассоциированный (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД-связанный) комплекс формируется через 2-3 года после инфицирования на фоне лимфаденопатии в разной последовательности и сочетании разнообразных многочисленных общих и органных нарушений, патологии тканей и систем. Такой комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что бывает крайне редко. Клинические проявления этого СПИД-ассоциированного комплекса характеризуются следующими симптомами: головной болью, недомоганием, повышенной утомляемостью и потливостью, лихорадкой, кашлем, миалгиями, артралгиями, снижением аппетита, похуданием, диареей, вторичными инфекциями, сосудистыми изменениями, новообразованиями и другими патологическими процессами. Лабораторные показатели указывают на: лейко-, лимфо-, тромбоцитопению, нарушения клеточного иммунитета. Вначале перечисленные изменения развиваются умеренно, иногда уменьшаясь, за исключением постоянно прогрессирующего похудания. Затем тяжесть симптомов нарастает до формирования полного СПИДа. Выделяется еще понятие "преСПИД", которое рассматривает все стадии до развития СПИДа или же клинические проявления лишь накануне СПИДа. Есть мнение о разных формах болезни (генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированного комплекса). СПИД может развиться и без всех предшествующих стадий сразу.
Синдром приобретенного иммунного дефицита - финал инфекции ВИЧ. Он проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых множественных инфекций и различных новообразований. Инфекции (их называют оппортунистическими) вызываются условно-патогенными микроорганизмами на фоне угнетенного иммунитета и приобретают непреодолимую агрессивность с вовлечением в процесс различных тканей, органов и систем. В зависимости от преобладания клинических симптомов по рекомендациям ВОЗ выделяется 4 формы заболевания: легочная, неврологическая, желудочно-кишечная и лихорадочная.
Легочная форма проявляется симптомами пневмонии (одышка, гипоксия, боль в груди, кашель), которые развиваются на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния. Отмечаются рецидивы и ремиссии, первые протекают с нарастающей тяжестью. Клинически течение может быть от медленно прогрессирующего до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью с бронхоспазмами. Из многочисленных обнаруживаемых возбудителей (сотни видов) чаще пневмония вызывается пневмоцистами (57 %) и цитомегаловирусами (43 %). Нередко выделяются микобактерии, в том числе туберкулеза, криптококки, аспергиллы, токсоплазмы, вирус простого герпеса и др. Пневмонии могут быть обусловлены пневмококками, стафилококками, аденовирусами. Легкие могут быть поражены саркомой Капоши.
Неврологическая форма характеризуется патологией нервной системы. Последняя при инфекции ВИЧ вовлекается в процесс у 90-95 % больных. Но при этой форме на фоне различных инфекций преобладает симптоматика острого или подострого менингоэнцефалита, вызванного чаще всего токсоплазмами и криптококками. Неврологическая же патология может не только быть финальным явлением, а развиваться на любой стадии болезни. К ней относятся: энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, радикулит с полимиозитом. Возможно образование церебральных абсцессов, лимфом, лейкоэнцефалопатий, вызванных токсоплазмами, гистоплазмами, микобактериями, цитомегаловирусами и другими инфекциями. Инфекция ВИЧ поражает мозг и без иммунных нарушений, вызывая деменцию (до 60 % больных), которая может привести к полному распаду личности. При этом с помощью компьютерной томографии обнаруживается генерализованная атрофия коркового слоя.
Желудочно-кишечная форма имеет преобладающую симптоматику со стороны желудочно-кишечного тракта. Ведущим синдромом является диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул зловонный, с примесью гноя, слизи и крови, с потерей до 10-15 л жидкости в сутки. Отмечаются сильные боли по ходу кишечника, развиваются язвы желудка, кишечника, гепатит, холецистит, желудочно-кишечные кровотечения. Возбудителями желудочно-кишечного синдрома могут быть лямблии, шигеллы, сальмонеллы, амебы, микобактерии и др. Ведущую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника - карциномой Капоши, лимфомой.
Лихорадочная форма характеризуется постоянными или периодическими подъемами температуры, похуданием, нарастающей слабостью. В биоптатах из печени, лимфатических узлов и костного мозга при этой форме обнаруживаются микобактерии.
Манифестные проявления СПИДа, по данным публикаций, могут быть самыми разнообразными: в виде нейросифилиса, активно текущего туберкулеза, новообразований и т. д. Считается наиболее достоверным клиническим симптомом СПИДа саркома Капоши. Как клиническая манифестация СПИДа она встречается примерно у 1/3 больных в этой стадии с инфекцией ВИЧ. Чаще она наблюдается у гомосексуалистов и реципиентов крови, реже у детей. Предрасполагающая роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа (висцеральной и дермальной) принадлежит мегаловирусам и вирусам Эпстайна-Барра.
При саркоме Капоши висцерального типа преимущественно поражаются внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и слизистые оболочки в процесс вовлекаются вторично. Наружные проявления вначале немногочисленны и локализуются в основном в полости рта, особенно на твердом небе, и в области гениталий. Это сочные папулы вишневого цвета, с петехиями и желеангиоэктазиями на поверхности. Со временем наружные проявления висцеральной формы заболевания могут стать генерализованными, распространяясь на коже.
При дермальном типе саркомы Капоши первоначально поражаются кожные покровы и слизистые оболочки верхней части туловища, головы, шеи и др. Но преимущественной первоначальной локализацией остаются стопы и голени. Затем снаружи образуются массивные конгломераты и вовлекаются в процесс внутренние органы. Поэтому со временем разница между висцеральным и дермальным типами саркомы Капоши стирается. Предшествует и сопровождает саркому Капоши поражение лимфатических узлов. У больных имеют место лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, различные инфекции.
Саркому Капоши как проявление СПИДа с характерными симптомами (молодой возраст, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрое агрессивное течение в сочетании с поражением лимфоузлов и внутренних органов в течение 1-2 лет) можно отличить от иммуносупрессивной ее разновидности, которая обычно развивается на фоне массивной терапии иммунодепрессантами по поводу различных тяжелых заболеваний и характеризуется более медленным и менее агрессивным течением.
Кожные проявления характерны для всех манифестных форм инфекции ВИЧ и отличаются большим разнообразием. На ранних стадиях болезни на одного больного в среднем приходится 2-3 дерматологических симптома, а на поздних - 3—4. Кожные поражения могут регрессировать, сменяться одно другим, иметь различные сочетания. Природа их многообразна, преимущественно инфекционно-паразитарная. В наших условиях чаще имеют место микотические поражения, вирусные заболевания, пиодерматиты, сосудистые изменения, опухолевидные процессы, папулезные высыпания, себорейный дерматит и др.
Из микотических заболеваний при инфекции ВИЧ нередко наблюдаются руброфития, паховая эпидермофития и разноцветный лишай. Всем им свойственны быстрая генерализация, упорное течение, стойкость к лечению, короткие ремиссии и частые рецидивы. Кандидоз характеризуется вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, генитальной и перианальной областей с образованием обширных очагов, болезненных и склонных к эрозированию. Процесс из полости рта быстро распространяется на область зева и пищевода с развитием эрозивно-язвенного эзофагита.
Часты при инфекции ВИЧ вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек. Простой герпес развивается в классической форме -регрессирующая группа пузырьков на эритематозно-отечном фоне поражает полость рта, гениталии и перианальную область. Характеризуется разнообразием и обилием элементов, быстрой диссеминацией, частыми рецидивами или перманентным течением. Высыпания склонны к изъязвлению, особенно в перианальной области и на гениталиях, без тенденции к заживлению. Простой герпес может поражать различные области, затрагивая висцеральные органы (печень, кишечник, мочевые пути и др.) и спинной мозг.
Герпес зостер (опоясывающий лишай) развивается на различных этапах инфекции ВИЧ, нередко еще до сероконверсии. Высыпания располагаются по ходу черепных нервов или в области крестца. Нередко образуются диффузные очаги поражения. Рецидивы этой болезни являются характерными для инфекции ВИЧ, так как у лиц без иммунного дефицита их обычно не бывает.
Цитомегаловирус при ВИЧ-инфекции преимущественно поражает внутренние органы (надпочечники, желудочно-кишечный тракт), нервную систему и глаза, реже кожные покровы и сочетается с другими инфекциями.
Отдельную группу вирусных инфекций составляют пролиферативные заболевания (волосатая лейкоплакия, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы). Волосатая лейкоплакия поражает латеральные поверхности языка в виде белесовато-серой бляшки с одной или обеих сторон. Вульгарные бородавки в первую очередь покрывают кисти, стопы и лицо. Могут локализоваться в перианальной области и на гениталиях.
Пиококковые заболевания кожи при ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны: по типу юношеских угрей, различных форм импетиго, фолликулитов. Локализуется процесс в различных областях кожных покровов.
Хронически протекающие гонококковые процессы считаются важным клиническим маркером инфекции ВИЧ.
Изменения кожных покровов и слизистых оболочек, связанные с нарушениями сосудов, проявляются в виде телеангиэктазий, эритематозных и геморрагических пятен. Возможно образование телеангиэктазий на груди в виде полумесяца от одного плеча до другого. Они могут локализоваться на ладонях, пальцах, голенях и других участках кожи.
Из других заболеваний кожи отмечается себорейный дерматит всевозможных локализаций (плечи, ягодицы, бедра) с обширными очагами поражения, приобретенный ихтиоз, диффузное или очаговое выпадение волос.
Таким образом, разнообразные формы патологии кожи являются важнейшими манифестными проявлениями инфекции ВИЧ и развившегося СПИДа.
Распознавание и диагностика инфекции ВИЧ и СПИДа основаны на данных анамнеза и клинических симптомов, иммунограммы и специфических лабораторных исследований.
В анамнезе особо важное значение имеет отношение к группам риска по инфекции ВИЧ: образ половой жизни, сексуальные контакты, зарубежные командировки, переливание крови и различные инвазивные манипуляции.
Важнейшими манифестными проявлениями инфекции ВИЧ и СПИДа, по данным ВОЗ (1997), следует считать:
- генерализованную лимфаденопатию;
- кандидоз органов дыхания, желудочно-кишечного тракта;
- генерализованные и рецидивирующие заболевания кожи и слизистых оболочек (с различными проявлениями и локализациями), вызванные бактериями, вирусами и простейшими;
- саркому Капоши при отсутствии иммунодепрессивной терапии;
- пневмонии, вызванные пневмоцистами, криптококками, кандидами и др.;
- комбинированные кожные и висцеральные поражения;
- длительную лихорадку неясного генеза;
- продолжительную диарею при неэффективной терапии;
- прогрессирующее похудание;
- прогрессирующее поражение ЦНС.
Для разнообразных, нередко сочетающихся манифестных симптомов СПИДа характерны: упорное течение, прогрессирующее ухудшение состояния, короткие ремиссии и частые рецидивы, отсутствие эффективности от проводимых лечебных мероприятий. Все это должно настораживать врача при осмотре таких больных.
Лабораторная диагностика инфекции ВИЧ включает: индикацию вируса, выявление противовирусных антител, обнаружение антигенов вируса и определение специфических изменений в иммунной системе.
В практическом здравоохранении наибольшее распространение получил метод выявления антител с помощью иммуноферментного анализа, иммуноблотинга, иммунофлюоресценции, радиоиммунопреципитации и агглютинации.
Иммуноферментный метод отличается технической простотой, доступностью реагентов, возможностью автоматизации всех этапов исследования. При нем возможны ложноположительные результаты. Иммуноблотинг - метод тестирования на наличие антител к отдельным вирусным антигенам. Он позволяет выявить в сыворотке крови инфицированных оболочечные и регуляторные белки ВИЧ. Метод иммунофлюоресценции основан на использовании в качестве антигенов различных клеточных линий инфицированных ВИЧ. Радиоиммунопреципитация - специфичный и высокочувствительный метод диагностики. Но он дорогой и сложный. Наиболее простым, чувствительным и специфичным для диагностики ВИЧ считается метод агглютинации.
Выделение ВИЧ производится из различных жидких сред (крови, лимфы, мочи, мокроты, грудного молока и др.) организма. Но он недостаточно чувствителен и трудно выполним.
Метод по определению антигенов не получил распространения из-за низкого их содержания в ряде случаев.
Иммунологический метод не является специфичным, а при церебральных формах болезни иммунологические нарушения могут вообще отсутствовать.
Лечение до настоящего времени малоэффективное. Применяемые средства можно разделить на этиологические, патогенетические и симптоматические.
Этиологическими средствами предполагается воздействовать на вирус иммунодефицита. К ним относятся: азидотимидин, ретровир, сумарин, фоскарнет. Благодаря им удается ослабить клинические проявления, улучшить общее состояние больных и несколько продлить им жизнь. Однако у больных к этим препаратам развивается рефрактерность. Перспективным в этом плане считается разработка вакцин, что затрудняется существованием ряда типов возбудителя. Есть сведения, что в США в настоящее время уже идут испытания таких вакцин.
Патогенетически средства предназначены для коррекции иммунных нарушений. С этой целью используются различные иммуномодуляторы (интерферон и его индукторы, индометацин, изопринозин, левамизол) и иммунозаместители (костный мозг, зрелые тимоциты, препараты тимуса). Однако и эта терапия не дает желаемых результатов. И вообще целесообразность ее использования остается дискуссионной.
Симптоматические средства направлены на снижение выраженности симптоматики различных манифестных проявлений болезни.
Профилактика СПИДа в настоящее время является весьма актуальной. Она включает: санитарно-просветительную работу среди населения; проведение специальных ограничивающих (в донорстве, в различных направлениях общественной жизни) мероприятий в основных группах риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки); изменение подходов по ограничению переливания крови и кровозаменителей, тщательному обследованию доноров; замену всех шприцев одноразовыми; строгое соблюдение правил стерилизации и санитарно-эпидемиологического режима в лечебных учреждениях и других местах возможного инфицирования (парикмахерские и др.); регулярное обследование лиц, входящих в группы риска, а также мигрантов и командируемых в зарубежные поездки.
Главным мероприятием в профилактике СПИДа является совершенствование деятельности специализированных центров в этом направлении.
2.3. Туберкулез женских половых органов
Этиология - генитальный туберкулез вызывается микобактериями туберкулеза и является не самостоятельным заболеванием, а одним из проявлений туберкулезной инфекции организма. Поражение половых органов происходит вторично, в результате заноса инфекции в основном гематогенным путем чаще из легких, реже из кишечника и других очагов. Микобактерии туберкулеза могут длительное время существовать в регионарных лимфатических узлах и проявлять способность к распространению при снижении иммунологической резистентности организма. Занесение возбудителя в половые органы чаще всего происходит в детском возрасте или в период полового созревания, но клинические признаки туберкулеза проявляются в разные периоды жизни и зависят от неблагоприятного воздействия факторов, снижающих сопротивляемость организма к инфекции и усиливающих патогенность микобактерии.
Туберкулезу половых органов присуща характерная локализация. Если маточные трубы поражаются у 100 % женщин с данной инфекцией, то матка только у 25-30 %, яичники - у 6-10 %, а влагалище и вульва - крайне редко.
Классификация. Различают следующие формы туберкулеза половых органов: 1) экссудативная форма, характеризующаяся поражением труб и брюшины с образованием серозного выпота, казеозно-серозных скоплений; 2) продуктивно-пролиферативная форма со слабовыраженной экссудацией и преобладанием процесса образования туберкулезных бугорков; 3) фиброзно-склеротическая форма - поздняя стадия процесса, для которой характерны склерозирование пораженных тканей, образование спаек, рубцов, внутриматочных синехий.
Клиническая картина туберкулеза половых органов весьма вариабельна. У большинства больных процесс протекает на фоне скудной симптоматики, отличается длительным течением, частыми обострениями и отсутствием эффекта от обычной противовоспалительной терапии. Часто единственной жалобой больных является бесплодие (чаще первичное) или нарушения менструальной функции. Нередко беспокоят кратковременные или продолжительные боли в низу живота ноющего или тянущего характера, периодическое повышение температуры. В настоящее время значительно реже (у 22,9 %) отмечается острое начало заболевания с признаками туберкулезной интоксикации, характеризующейся высокой температурой, похуданием, ночным потом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и др.
У значительного контингента больных генитальным туберкулезом наблюдается несоответствие между клиническими проявлениями заболевания и тяжестью анатомических поражений.
При туберкулезе придатков матки данные бимануального исследования существенно не отличаются от таковых при воспалительном процессе другой этиологии. Однако у некоторых больных определяются четкообразные утолщения по ходу маточных труб, обширные плотные сращения их с тазовой брюшиной и малая болезненность при пальпации; в области крестцово-маточных связок определяются мелкие четкообразные узелки. Мешотчатые опухоли или узелковые поражения маточных труб имеют место при экссудативно-продуктивной форме туберкулеза.
Казеозные формы туберкулеза придатков матки сопровождаются высокой температурой тела, кровотечением и часто сочетаются с поражением матки, висцеральной и париентальной брюшины; в хронической стадии иногда протекают без выраженных клинических проявлений.
Изменения, характерные для туберкулеза маточных труб, позволяет выявить гистеросальпингография: ригидность труб, множественные структуры, расширения, кальцификация в области труб, яичников, лимфатических узлов.
Туберкулез маточных труб, как правило, бывает двусторонним.
При туберкулезе матки поражается преимущественно слизистая оболочка ее, реже - миометрий.
Выделяют три формы туберкулезного эндометрита: 1) продуктивную с образованием диссеминированных бугорков в эндометрии; 2) милиарный туберкулез всего эндометрия; 3) казеозный распад с переходом на мышечный слой. Продуктивная форма встречается наиболее часто.
Туберкулезный эндометрит протекает, как правило, без выраженных клинических проявлений. Основная жалоба больных - нарушение менструальной функции.
При бимануальном исследовании тело матки нормальных размеров или (чаще) уменьшено, подвижность его ограниченна из-за спаечного процесса в малом тазу. При поражении миометрия тело матки может быть увеличено до 5-6 недель беременности, редко больше.
При длительном течении заболевания происходит замещение слизистой оболочки матки соединительной тканью, образование спаек (синехий), которые деформируют полость матки, приводят к частичной или полной ее облитерации, следствием чего является развитие стойкой аменореи.
В последние годы первичное поражение эндометрия отмечается в более старшей возрастной группе. Основной симптом заболевания - появление кровянистых выделений после некоторого (или длительного в постменопаузе) отсутствия менструаций.
Туберкулез шейки матки обычно развивается в результате распространения специфического процесса эндометрия (нисходящий процесс). Чаще поражается слизистая оболочка цервикального канала, реже - влагалищная часть шейки матки.
Различают продуктивную и язвенную формы, которые являются завершающей стадией продуктивного процесса. Для продуктивной формы характерно образование бугорков под эпителием влагалищной части шейки матки. Язвы имеют неправильную форму, подрытые края, легко кровоточат при дотрагивании; дно их покрыто белесоватым налетом. Язвенная форма эндоцервикса может привести к сужению просвета цервикального канала или его атрезии.
Туберкулез влагалища проявляется образованием болезненных язв, напоминающих шеечные, обычно локализующихся на заднем своде и задней стенке влагалища.
Туберкулез вульвы - самая редкая форма генитального туберкулеза (0,5-2 % случаев). Выявляется в виде волчанки, язвенной или милиарно-язвенной формы с наиболее частой локализацией язв на внутренней поверхности больших и малых половых губ и вокруг уретры.
Туберкулезный пельвиоперитонит может протекать в экссудативной, слипчивой или казеозной форме.
Экссудат всегда прозрачный, желтоватого или зеленоватого цвета, иногда - серозно-кровянистый.
Экссудативный пельвиоперитонит протекает с мало выраженными клиническими проявлениями.
Слипчивая форма заболевания характеризуется высокой температурой, болями в животе, выраженными диспептическими расстройствами и интоксикацией.
При казеозной форме пельвиоперитонита отмечается тяжелое течение заболевания с образованием гнойных или казеозных очагов в органах малого таза и брюшной полости.
Диагностика туберкулеза женских половых органов основана на подробно собранном анамнезе, клиническом течении заболевания, гинекологическом обследовании, постановке туберкулиновых проб, гистологическом и микробиологическом исследовании биоптата, посевах менструальной крови, данных рентгенологического и эндоскопического методов.
У больных с подозрением на туберкулез гениталий могут быть указания на частые инфекционные заболевания в детском и пубертатном возрасте (плеврит, пневмония, бронхоаденит и др.), воспалительные процессы придатков матки с первичной аменореей или без нее до начала половой жизни, контакты с больными туберкулезом, наличие остаточных специфических изменений или их последствий в легких, костно-суставной системе или других органах.
Гинекологическое исследование является малоинформативным для заболеваний туберкулезной этиологии.
Для подтверждения диагноза используют усовершенствованную пробу Коха, посевы выделений из половых путей, менструальной крови на микобактерии туберкулеза и диагностическое выскабливание матки с гистологическим и микробиологическим исследованиями материала.
Лечение туберкулеза женских половых органов проводят в специализированных учреждениях-стационарах, противотуберкулезном диспансере, санатории.
При этом учитывают данные обследования для выявления других очагов болезни с активным течением или уже ликвидированных.
Для противотуберкулезной терапии используют химиотерапевтические средства, обычно комбинации не менее двух препаратов, желательно бактерицидного действия, с учетом их переносимости и эффективности. С этой целью назначают: изониазид, стрептомицин, тубазид, фтивазид, метазид, самозид, ПАСК, канамицин, этамбутол, рифампицин и др. Обычно на первом этапе (12-18 месяцев) используют стрептомицин (канамицин, биомицин) или ПАСК в сочетании с тубазидом или фтивазидом. В последующем, в периоды риска рецидивов (осень, весна), показаны курсы тубазида или фтивазида в сочетаниии с тибоном.
Отмечается, что после одновременного назначения изониазида, стрептомицина и ПАСК в последующем чаще наблюдаются рецидивы болезни. Более эффективной считается комбинация этамбутола и рифампицина с добавлением изониазида в течение 15 месяцев (Дж. Гонсалес-Мерло с соавторами, 1988).
Параллельно с антибактериальными препаратами проводятся общеукрепляющие мероприятия (применение витаминов, антиоксидантов, диетотерапия).
Современная эффективная противотуберкулезная химиотерапия значительно сократила необходимость хирургических вмешательств при туберкулезе женских половых органов. Не рекомендуется также пластика труб при бесплодии туберкулезного генеза.
Дата: 2019-03-05, просмотров: 252.