В рандомизированной выборке
Секреторы АВН
Несекреторы АВН
Популяция
Всего
Источник
секреторы
несекреторы
секреторы
несекреторы
Le a
Le a
Le a
Le a
[92]
Англичане
1000
735
(96)
28
(3)
231
(97)
6
(2)
[163]
Итальянцы
650
468
(88)
62 (11)
107
(89)
13
(10)
[31, 53]
Всего:
2650
1918
(91)
173 (8)
525
(93)
34
(6)
[29]
Негры
236
138
(77)
40
(22)
44
(75)
14
(24)
[54]
Нигерийцы
145
94
(76)
29
(23)
12
(54)
10
(45)
[142]
Всего:
506
275
(72)
104
(27)
80
(62)
47
(37)
Примечание. В круглых скобках частота в %.
Лица, генетически являющиеся LeSe / Se и LeSe / se, секретируют ABH-субстанции.
с этом проявляется регулирующая роль гена Se в отношении секреции АВН, однако секреция Lewis определяется преимущественно геном Le (иногда Le и АВН, но не Se).
Лица, имеющие ген Le, все без исключения секретируют антигены Le a или Le a + Le b, а лица, не имеющие гена Le (генетически le / le), выделяют со слюной антигены Le c и Le d, достаточно близкие по структуре антигенам Le а и Le b.
Lawler [139] нашел, что молоко является более богатым источником веще-ства Le a, чем слюна родильниц, выделителей Le-субстанций.
McConnell [163] обнаружил вещество Le a в желудочном соке в таком же ко-личестве, как в слюне.
Более неожиданной явилась находка вещества Le a в большом количестве в моче (McConnell [163]).
Субстанция Le a обнаружена Lodge и Usher [150] в семенной жидкости, од-нако это не согласуется с данными Grubb [92], который не нашел антигена Le a в семенной жидкости 5 мужчин Le(a + ).
Упомянутые выше японские авторы [80] обнаружили субстанцию T (Le a-подобную субстанцию) в слюне, сыворотке крови, молоке, моче, амниоти-ческой жидкости, меконии, а также гуммиарабике. Присутствие Le a-подобного вещества в гуммиарабике подтвердил Matsuzawa [161].
Онтогенез
Распределение антигенов Lewis у взрослых и детей неодинаково (табл. 9.3, 9.7). Andresen [15] и Jordal [122] не обнаружили антигенов Lewis у новорожден-ных. Из 152 новорожденных и 50 детей в возрасте до 6 мес., обследованных Jordal [122], все были Le(a −b −).
564
По данным Brendemoen [39] и других авторов [62, 122, 124, 140], антиген Le a
и пуповинной крови отсутствует, у детей до года его частота увеличивается до 70 −90 %, а затем падает до 40 %. У детей 2 −3-летнего возраста частота антиге-на Le a такая же, как у взрослых − около 22 % .
Антиген Le x (Le ab) хорошо выражен с момента рождения [122, 218] и выявля-ется сыворотками анти-Le x с той же частотой (≈ 1 %), что и у взрослых.
Lawler и Marshall [140, 141] показали, что антигены Le a и Le b присутствуют у новорожденных в слюне и сыворотке крови, но не выявляются на эритроци-тах. Дети, чей фенотип впоследствии становился Le(a +b −), содержали в слю-не и сыворотке вещество Le a, но не Le b. Дети, фенотип Le(a +b −) которых ста-новился Le(a −b + ), имели вещества Le a и Le b в сыворотке крови и слюне, при-чем вещество Le a в сыворотке присутствовало только в период, когда эритроци-ты были Le(a + ). Дети, которые становились Le(a −b −), не имели ни вещества Le a, ни вещества Le b в слюне и сыворотке.
М.А. Бронникова и А.С. Гаркави [4] указали на несоответствие группы кро-ви Lewis, установленной по сыворотке крови новорожденных и эритроцитам.
При использовании обычных методов (на плоскости с нативными эритроцитами) антигены Le a и Le b у детей обнаружить, как правило, не удается, но, при этом, как по-казали Cutbush и соавт. [62], 13 из 22 образцов пуповинной крови давали положитель-ную непрямую антиглобулиновую пробу с сывороткой анти-Le a.
М.А. Бронникова [3], используя козью иммунную антисыворотку, смогла обна-ружить Le a и Le b на энзимированных эритроцитах новорожденных.
Таблица 9.7 | ||||||||
Секреция Le a в слюне детей в зависимости от секреции Le a | ||||||||
В слюне родителей
Количество детей с секреторным статусом Le + и Le– у родителей
(Le + ) × (Le + )
(Le + ) × (Le −)
(Le −) × (Le −)
Le +
( 308) 927
Примечание. В круглых скобках – количество обследованных семей, без скобок – количество детей в семьях. «Le +» – субстанция Le a в слюне присутствует, «Le–» – отсутствует.
Вариабельность антигенов Lewis, по-видимому, присуща быстрорастущему организму, когда превалируют процессы ассимиляции. По наблюдениям неко-торых авторов (Brendemoen [41], Hammar и соавт. [104]), агглютинабельность эритроцитов по отношению к сывороткам анти-Le a и анти-Le b у беременных
565
существенно снижена (иногда до нуля), но спустя некоторое время после родов восстанавливается [115].
Исследуя особенности возрастной трансформации антигенов Lewis у ново-рожденных и детей, М.А. Бронникова [3] пришла к ряду важных выводов, кото-рые можно считать классическими, поскольку они в полной мере отражают со-стояние системы Lewis в этот период онтогенеза:
–– в сыворотке новорожденных присутствуют оба вещества (Le а и Le b), а на эритроцитах они отсутствуют. Большинство новорожденных имеют фенотип Le(a −b −).
–– у детей определяются антигены, отсутствующие у обоих родителей. Большинство детей до года имеют фенотип Le(a +b + ). Антиген Le а при-сутствует чаще, чем Le b. Lawler и Marshall [140, 141] полагают, наобо-рот, что Le b чаще.
–– фенотип Le(a +b −) и отсутствие секреции АВН в первые годы жизни часто не связаны. Фенотип Le(a +b −) чаще сочетается с группой О(I).
–– группа Le(a −b + ) формируется за счет постепенного уменьшения синте-
за Le а в группе Le(a +b + ).
–– антигены Lewis окончательно формируются к 5 годам жизни, но воз-растная трансформация по годам весьма индивидуальна. Группа
Le(a +b −) формируется раньше, чем Le(a −b + ).
–– агглютинабельность эритроцитов новорожденных при воздействии на них сыворотками анти-Le а и анти-Le b выражена в меньшей степе-ни, чем у взрослых, и не усиливается после обработки трипсином, а с
3-летнего возраста усиливается, как и у взрослых.
В эмбриональном и раннем постнатальном периоде, как полага-ет М.А. Бронникова [3], синтезируются не Lewis-антигены, а их предшествен-ник, который затем трансформируется в Le а или Le b или утрачивает серологиче-скую активность. Редкие случаи фенотипа Le(a +b + ) следует рассматривать как нарушение нормального процесса синтеза антигенов Lewis.
Считается [115], что Se- и Le-генспецифические трансферазы продуцируют-ся в меньшем количестве у новорожденных, чем у взрослых. После рождения, примерно до 1 −1,5 лет жизни, Le-генспецифическая трансфераза вырабатыва-ется в большем количестве, чем Se-генспецифическая. На этом фоне синтезиру-ются преимущественно иммунодоминантные Le a-сахара, фенотип Le(a +b −), и нередко иммунодоминантные Le b-сахара, фенотип Le(a +b + ) [62, 140].
Начиная с 2 −3-летнего возраста продукция трансфераз уравнивается в количе-ственном отношении, и фенотип детей Le(a +b −) и Le(a +b + ) изменяется на Le(a −b + ).
Mäkelä и Mäkelä (154) показали, что плазма новорожденных не трансформиру-ет эритроциты Le(a −b −) взрослых в Le(a + ), но эритроциты Le(a −b −) детей мо-гут трансформироваться в Le(a + ) при инкубации их в плазме взрослых Le(a + ).
Низкий уровень трансферазной активности и, следовательно, низкая кон-центрация олигосахаридов Lewis в плазме новорожденных создают видимость
566
отсутствия на эритроцитах антигенов Lewis. Характер реагирования эритроци-тов новорожденных с сывороткой анти-Le x также указывает на то, что различия
30. синтезе антигенов Lewis у детей и взрослых количественные.
№ представителей монголоидных рас синтез антигенов Lewis имеет свою специфику. Lin и соавт. [148] нашли, что у детей тайваньцев в отличие от евро-пейцев антиген Le b развивается раньше Le a, из чего было сделано заключение, что у монголоидов ген Se более активен, чем Le по сравнению с европеоидами.
Не исключено, что негроиды имеют свои особенности в формировании ан-тигенов Lewis в онтогенезе, поскольку частота фенотипа Le(a −b −) среди пред-ставителей этой расы существенно выше, чем среди белых.
Дата: 2019-02-24, просмотров: 306.