Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
Гликопротеины Lutheran широко представлены в тканях организма человека. Они обнаруживаются в печени с первых месяцев внутриутробного развития. Их находят в плаценте, стенках артерий различных органов, включая язык, мин-далины, трахею, пищевод, желудок, желчный пузырь, слепую и толстую киш-ки, кожу (Parsons и соавт. [105]). Транскрипты гена LU выявлены во всех изу-чавшихся тканях. Транскрипт размером 2,5 кб, кодирующий гликопротеиновый изомер с мол. масс. 85 кДа, не был выявлен только в клетках карциномы тол-стой кишки человека (Rahuel и соавт. [115]).
546
Гликопротеины Lutheran относят к семейству рецепторов адгезии и передачи межклеточных сигналов (Barclay и соавт. [7], Williams, Barclay [147]). Организация SF-доменов гликопротеина Lutheran (V-V-C2-C2-C2) идентична таковой маркера прогрессии меланомы [MUC18 (CD146)]. Цитоплазматический домен изоформы 85 кДа содержит SH3-связывающий мотив и 5 потенциальных участков фосфори-лирования, которые, по-видимому, выполняют функцию передачи сигналов в меж-клеточном взаимодействии (Parsons и соавт. [103, 105], El Nemer и соавт. [48]).
Экстрацеллюлярные гликопротеины представлены ламинином, присутству-ющим во всех базальных мембранах. Он состоит из α-, β- и γ-цепей, контроли-руемых различными генами (Ayad и соавт. [5]). Предполагается существование 12 изоформ ламинина, образуемых 5 типами α-цепей, 3 типами β-цепей и 3 ти-пами γ-цепей. Гликопротеины Lutheran связывали ламинин в иммуноблоттин-ге и иммунопреципитации моноклональными антителами (Udani и соавт. [144]). Эритроциты лиц Lunull рецессивного типа, которые не содержат гликопротеинов Lutheran, ламинин не связывали.
Изоформы гликопротеина 78 и 85 кДа одинаково связывают ламинин (El Nemer и соавт. [50], Zen и соавт. [155]). Трансфекция человеческих и мышиных эритролейкемических клеточных линий кДНК LU приводила к связыванию клет-ками растворимых и иммобилизированных форм ламинина (El Nemer и соавт. [50], Parsons и соавт. [103], Udani и соавт. [144]). Гликопротеин Lutheran специфи-чески и с высокой аффинностью связывался с изоформами ламинина, содержав-шими α5-цепи (Parsons и соавт. [103]). В экспериментах со связыванием ламинина различными изоформами гликопротеина Lu, в которых отсутствовали определен-ные домены, получены противоречивые данные. В одних случаях в связывании ламинина участвовали терминальные N-домены (El Nemer и соавт. [49], Parsons и соавт. [103]), в других случаях –IgSF-домен 5 (Zen и соавт. [155]). Возможно гли-копротеин Lutheran имеет 2 участка для связывания ламинина.
Отмечено, что на эритроцитах больных серповидно-клеточной анемией кон-центрация гликопротеина Lu на 67 % выше, чем у здоровых, и эритроциты больных связывают большее количество ламинина (El Nemer и соавт. [50], [144, 155]). Адгезивные свойства таких эритроцитов повышаются. Прилипая к эндо-телию кровеносных сосудов, они вызывают окклюзии, характерные для патоге-неза серповидно-клеточной анемии.
Моделирование эритропоэза in vitro показало, что гликопротеины Lu появля-ются на эритроидных клетках позже протеина полосы 3 и Rh-протеина, прибли-зительно на стадии ортохроматических эритробластов (Bony и соавт. [10], Daniels, Green [37], Henke и соавт. [68], Southcott и соавт. [131]). Появление гликопротеи-нов Lu коррелирует со способностью связывать ламинин (El Nemer и соавт. [50]).
Parsons и соавт. [105, 107] полагают, что вещество Lu способствует миграции эритроидных предшественников из печени плода в костный мозг.
87. мышей обнаружен ген, кодирующий протеин, гомологичный на 72 % лами-нинсвязывающему белку человека (Parsons и соавт. [103], Rahuel и соавт. [114]).
547
Антиген Lu b отсутствует на лимфоцитах, гранулоцитах и тромбоцитах (Dunstan и соавт. [45, 46], Parsons и соавт. [106]).
Список литературы
102. Групповые системы крови и гемотрансфузионные осложнения / под ред. проф. М.А. Умновой. – М.: Медицина, 1989. – 160 с.
103. Косяков П.Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии. – М.:
Медицина, 1974. –360 с.
104. Adkins D. Immunoglobulin composition of Lutheran system antibodies [Abstract] // Transfusion. – 1989. – V. 29 (Suppl.). – P. 16S.
105. Anderson H.J., Aubuchon J.P., Draper E.K., Ballas S.K. Transfusion problems in renal allograft recipients: anti-lymphocyte globulin showing Lutheran system specificity // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 47–50.
106. Ayad S., Boot-Boot-Handford R.P., Humphries M.J. et al. The Extracellular Matrix FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 1998.
107. Ballas S.K., Marcolina M.J., Crawford M.N. In vitro storage and in vivo survival studies of red cells from persons with the In(Lu) gene // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 607–611.
108. Barclay A.N., Brown M.H., Law S.K.A. et al. The Leukocyte Antigen FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 1997.
109. Bast B.J.E.G., Zhou L.-J., Freeman G.J. et al. The hB-6, CDw75 and CD76 differentiation antigens are unique cell-surface carbohydrate determinants generated by the β-galactoside a2,6-siasyltransferase // J. Cell. Biol. – 1992. – V. 116. – P. 423–435.
110. Bertinshaw D., Lawler S.D., Holt H.A. et al. The combination of blood groups in a sample of 475 people in a London hospital // Ann. Eugen. – 1950. – V. 15. – P. 234–242.
111. Bony V., Gane P., Bailly P. Cartron J.-P. Time-course expression of polypeptide carrying blood group antigens during human erythroid differentiation // Brit. J. Haemat. – 1999. – V. 107. – P. 263–274.
112. Boulton F.E. No clinical effect of Lutheran antibodies on susceptible neonate // Vox Sang. – 1990. – V. 59. – P. 61.
113. Bove J.R., Allen F.H., Chiewsilp P. et al. Anti-Lu4: a new antibody related to the Lutheran blood group system // Vox Sang. – 1971. – V. 21. – P. 302–310.
114. Bowen A.B., Haist A.L., Talley L.I. et al. Further examples of the Lutheran Lu( −5) blood type // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 201–204.
115. Broadberry R.E., Lin-Chu M., Chang F.C. The first example of the Lu(a −b −) phenotype in Chinese [Abstract] // 20-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus., 1988. – P. 301.
116. Brown F., Simpson S., Cornwall S. et al. The recessive Lu(a −b −) phenotype: a family study // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 259–264.
117. Callender S., Race R.R. A serological and genetical study of multiple antibodies formed in response to blood transfusion by a patient with lupus erythematosus diffusus // Ann. Eugen. – 1946. – V. 13. – P. 102–117.
118. Callender S., Race R.R., Paykoc Z.V. Hypersensivity to transfused blood // Brit. Med. J. – 1945. – V. ii. – P. 83.
119. Campbell I.G., Foulkes W.D., Senger G. et al. Molecular cloning of the B-CAM cell surface glycoprotein of epithelial cancers: a novel member if the immunoglobulin superfamily // Cancer Res. – 1994. – V. 54. – P. 5761–5765.
120. Cantrell H., Escobar R., Indrikovs A.J. Naturally occurring anti-Lu14 in a pregnant woman [Abstract] // Proc. 50-th Ann Mtg. AABB, 1997. – P. 154S.
121. Castillo L., Leveque C. Delayed hemolytic transfusion reaction due to anti-Lu a. [Abstract] // Joint Congr. Int. Soc. Blood Transfus. And AABB, 1990. – P. 162.
122. Champagne K., Moulds M., Schmidt J. Anti-Lu9: the finding of second example after 25 years // Immunohematology. – 1999. – V. 15. – P. 113–116.
548
142. Chattoraj A., Gillbert R., Josephson A.M. On the determination of anti-Lu b // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 355–356.
143. Chown B., Lewis M., Kaita H. The Lutheran blood groups in two Caucasian population samples // Vox Sang. – 1966. – V. 11. – P. 108–110.
144. Chown B., Lewis M., Kaita H., Philipps S. Some blood group frequencies in Caucasian population // Vox Sang. – 1963. – V. 8. – P. 378–381.
145. Contreras M., Tippett P. The Lu(a −b −) syndrome and apparent upset of P1 inheritance // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 369–371.
146. Crawford M.N. The Lutheran Blood Group System: serology and genetics // Blood Group
Systems: Duffy, Kidd and Lutheran / S.R. Pierce, C.R. Macpherson, eds. – Arlington: AABB, 1988. – P. 93–117.
147. Crawford M.N., Greenwalt T.J., Sasaki T. et al. The phenotype Lu(a −b −) together with unconventional Kidd groups in one family // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 228–232.
148. Crawford M.N., Tippett P., Sanger R. Antigens Au a, i and P1 of cells of the dominant type of Lu(a −b −) // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 283–287.
149. Crawford M.N., Wilfert K., Tippett P. Cord samples from In(Lu) type Lu-null babies: expression of i antigen [Abstract] // Transfusion. – 1992. – V. 32 (Suppl.). – P. 20S.
150. Croucher B.E.E., Scott J.G., Crookston J.H. A further example of anti-Lu b // Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 492–495.
151. Cutbush M., Chanarin I. The expected blood-group antibody, anti-Lu b // Nature. – 1956. –
// 178. – P. 855–856.
152. Cutbush M., Mollison P.L. Relation between characteristics of blood-group antibodies in vitro and associated patterns of red-cell destruction in vivo // Brit. J. Haemat. – 1958. – V. 4. –
115–137.
166. Daniels G.L. Evidence that the Auberger blood group antigens are located on the Lutheran glycoproteins // Vox Sang. – 1990. – V. 58. – P. 56–60.
167. Daniels G.L. Human Blood Groups. – 2-nd. ed. – Oxford: Blackwell Science, 2002. – 560 p.
168. Daniels G.L. Lutheran related antibodies // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. –
J. 31. – P. 447–452.
169. Daniels G.L. The Lutheran blood group system: monoclonal antibodies, biochemistry
and the effect of In(Lu) // Blood group Systems: Duffy, Kidd and Lutheran / S.R. Pierce,
C.R. Macpherson, eds. – Arlington: AABB, 1988. – P. 119–147.
170. Daniels G.L., Green C. Expression of red cell surface antigens during erythropoesis // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl.1). – P. 149–153.
171. Daniels G.L., Khalid G. Identification, by immunoblotting, of the structures carrying Lutheran and para-Lutheran blood group antigens // Vox Sang. – 1989. – V. 57. – P. 137–141.
172. Daniels G.L., Le Pennec P.Y., Rouger P. et al. The red cell antigens Au a and Au b belong to the Lutheran system // Vox Sang. – 1991. – V. 60. – P. 191–192.
173. Daniels G.L., Shaw M.A., Lomas C.G. et al. The effect of In(Lu) on some high-frequency antigens // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 171–172.
174. Darnborough J., Firth R., Giles C.M. et al. A ‘new’ antibody anti-Lu aLu b and two further examples of the genotype Lu(a −b −) // Nature. – 1963. – V. 198. – P. 796.
175. Drachmann O., Thyme S., Tippett P. Serological characteristics of the third example of anti-Au a // Vox Sang. – 1982. – V. 43. – P. 259–262.
176. Dube V.E., Zoes C.S. Subclinical hemolytic disease of the newborn associated with IgG anti-Lu b // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 251–253.
177. Dublin T.D., Bernanke A.D., Pitt E.L. et al. Red blood cell groups and ABH-secretor system as genetic indicators of susceptibility to rheumatic fever and rheumatic heart disease // Br. Med. J. – 1964. – V. 2. – P. 775–779.
178. Dunstan R.A. Status of major red cell blood group antigens on neutrophils, lymphocytes and monocytes // Brit. J. Haemat. – 1986. – V. 62. – P. 301–309.
549
3 Dunstan R.A., Simpson M.B., Rosse F.W. Erythrocyte antigens on human platelets: absence of Rh, Duffy, Kell, Kidd and Lutheran antigens // Transfusion. – 1984. – V. 24 – P. 243–246.
4 Dybkjaer E., Lylloff K., Tippett O. Weak Lu9 antigen in one Lu:–6 member of family // Vox Sang. – 1974. – V. 26. – P. 94–96.
5 El Nemer W., Colin Y., Bauvy C. et al. Isoforms of the Lutheran / basal cell adhesion molecule glycoprotein are differentially delivered in polarized epithelial cells // J. Biol. Chem. – 1999. – V. 274. – P. 1903–1908.
6 El Nemer W., Gane P., Colin Y. et al. Characterization of the laminin binding domains of the Lutheran blood group glycoprotein // J. Biol. Chem. – 2001. – V. 276. – P. 23757–23762.
7 El Nemer W., Gane P., Colin Y. et al. The Lutheran blood group glycoproteins, the erythroid receptors for laminin, are adhesion molecules // J. Biol. Chem. – 1998. – V. 273. – P. 16686–16693.
8 El Nemer W., Rahuel C., Colin Y. et al. Organization of the human LU gene and molecular basis of the Lu a / Lu b blood group polymorphism // Blood. – 1997. – V. 89. – P. 4608–4616.
9 Ellis M., Yahalom V., Yashar Z. et al. Anti-Lu6: a clinically significant antibody? [Abstract] // VI Reg. Eur. Cong. Int. Soc. Blood Transfus., 1999. – P. 82.
10 Francis B.J., Hatcher D.E. Hemolytic disease of the newborn apparently caused by anti-Lu a // Transfusion. – 1961. – V. 1. – P. 248–250.
11 Frandson S., Atkins C.J., Moulds M. et al. Anti-Au b: the antithetical antibody to anti-Au a // Vox Sang. – 1989. – V. 56. – P. 54–56.
12 Gane P., Le Van Kim C., Bony V. et al. Flow cytometric analysis of the association between blood group-related proteins and the detergent-insoluble material of K562 cells and erythroid precursors // Br. J. Haematol. – 2001. – V. 113. – P. 680–688.
13 Gibson M., Devenish A., Daniels G.L., Contreras M. A transfusion problem in thalassaemic infant with anti-Lu6 [Abstract] // Ann. Mtg. Br. Blood Transfus. Soc. – 1983. – № 26.
14 Gibson T. Two kindred with the rare dominant inhibitor of the Lutheran and P1 red cell antigens // Hum. Hered. – 1976. – V. 26. – P. 171–174.
15 Gonzenbach R., Hassig A., Rosin S. Uber posttransfusionelle Bildung von Anti-Lutheran-Antikorpen. Die Haufigkeit des Lutheran-Antigens Lu a in der Bevolkerung Nord-, West-und Mitteleuropas // Blut. – 1955. – V. 1. – P. 272–274.
16 Gralnic M.A., Goldfinger D., Hatfield P.A. et al. Anti-Lu11: another antibody defining a high-frequency antigen of Lutheran system // Vox Sang. – 1974. – V. 27. – P. 52–56.
17 Greendyke R.M., Chorpenning F.W. Normal survival of incompatible red cells in the presence of anti-Lu a // Transfusion. – 1962. – V. 2. – P. 52–57.
18 Greenwalt T.J., Sasaki T. The Lutheran blood groups: a second example of anti-Lu b and three further examples of anti-Lu a // Blood. – 1950. – V. 12. – P. 998–1003.
19 Greenwalt T.J., Sasaki T.T., Steane E.A. The Lutheran blood groups: a progress report with observations on the development of the antigens and characteristics of antibodies // Transfusion. – 1967. – V. 7. – P. 189–200.
20 Guy K., Andrew J.M. Expression of CDw75 (β-galactoside α2,6-siasyltransferase) antigen on normal blood cells and in B-cell chronic lymphocytic leukaemia // Immunology. – 1991. – V. 74. – P. 206–214.
21 Guy K., Green C. The influence of the In(Lu) gene on expression of CDw75 antigens on human red blood cells // Immunology. – 1992. – V. 75. – P. 713–716.
22 Hardman J.T., Beck M.L. Hemagglutination in capillaries: correlation with blood group specificity and IgG subclass // Transfusion. – 1981. – V. 21. – P. 343–346.
23 Hartmann O., Heier A.M., Kornstad L. et al. The frequency of the Lutheran blood group antigens, as defined by anti-Lu a, in the Oslo population // Vox Sang. – 1965. – V. 10. – P. 234–238.
24 Heddle N., Murphy W. Anti-Lu17 // Transfusion. – 1986. – V. 26 – P. 306.
25 Henke J., Basler M., Baur M.P. Further data on the development of red blood cell antigens Lu a, Lu b and Co b // Forensic Sci. Int. – 1982. – V. 20. – P. 233–236.
550
с Herron B., Reynolds W., Northcott M. et al. Data from two patients providing evidence that the placenta may act as a barrier to the materno-fetal transfer of anti-Lutheran antibodies [Abstract] // Transfus. Med. – 1996. – V. 6 (Suppl.) – P. 24.
с Inderbitzen P.E., Windle B. An example of HDN probably due to anti-Lu a // Transfusion. – 1982. – V. 22. – P. 542.
с Inglis G., Fraser R.H., Mitchell R. The production and characterization of a mouse monoclonal anti-Lu b (LU2). [Abstract] // Transfus. Med. – 1993. – V. 3 (Suppl. 1) – P.94.
с Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.
с Issitt P.D., Valinsky J.E., Marsh W.L. et al. In vivo red cell destruction by anti-Lu6 // Transfusion. – 1990. – V. 30. – P. 258–260.
с Judd W.J., Marsh W.L., Oyen R. et al. Anti-Lu14: a Lutheran antibody defining the product of an allele at the Lu8 blood group locus // Vox Sang. – 1977. – V. 32. – P. 214–219.
с Judson P.A., Spring F.A., Parsons S.F. et al. Report on group 8 (Lutheran) antibodies // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 433–440.
с Katamatic Crew V., Poole J., Banks J. et al. LU21: a new antigen in the Lutheran blood group system // Vox Sang. – 2004. – V. 87. – P. 109–113.
с Kissmeyer-Nilssen F. A further example of anti-Lu a as a cause of mild haemolytic disease of the newborn // Vox Sang. – 1960. – V. 5. – P.532–537.
с Kobuszewski M., Wallace M., Moulds M. et al. Clinical significance of anti-Lu8 in a patient who received Lu:8 red cells [Abstract] // Transfusion. – 1988. – V. 28 (Suppl.). – P. 37S.
с Lawler S.D. The inheritance of the Lutheran blood groups in forty-seven English families // Ann. Eugen. – 1950. – V. 15. – P. 255–257.
с Levene C., Gekker K., Poole J. et al. Lu 20, a new high incidence ‘para’-Lu antigen in the Lutheran blood group system [Abstract] // Rev. Paulista Medical. – 1992. – V. 110. – P. IH – 13.
с Levene C., Karniel Y., Sela R. 2-Aminoethylisothioronium bromide-treated rd cells and the Lutheran antigens Lu a and Lu b // Transfusion. – 1987. – V. 27 – P. 505–506.
с Lukasavage T. Donor screening with anti-AnWj // Immunohematology. – 1993. – V. 9. –
112.
с MacIllroy M., McCreary J., Stroup M. Anti-Lu8, an antibody recognizing another Lutheran-related antigen // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 455–457.
с Mainwaring U.R., Pickles M.M. A further case of anti-Lutheran immunization with some studies on its capacity for human sensitization // J. Cline. Patrol. – 1949. – V. 1. – P. 292–294.
с Mallinson G., Green C.A., Okubo Y., Daniels G.L. The molecular background of recessive Lu(a −b −) phenotype. In a Japanese family. [Abstract] // Transfus. Med. – 1997. – V. 7 (Suppl. 1). – P. 18.
с Marcus D.M., Kundu S.K., Suzuki A. The P blood group system: recent progress in immunochemistry and genetics // Semin. Hemat. – 1981. – V. 18. – P. 63–71.
с Marsh W.L. Anti-Lu5, anti-Lu6 and anti-Lu7: three antibodies defining high frequency antigens related to the Lutheran blood group system. // Transfusion. – 1972. – V. 12. – P. 27–34.
с Marsh W.L., Johnson C.L., Mueller K.A. et al. First example of the Wj-negative phenotype [Abstract] // Transfusion. – 1983. – V. 23. – P. 423.
с Marsh W.L., Johnson C.L., Mueller K.A. Proposed new notation for the In(Lu) modifying gene // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 371–372.
с Marsh W.L., Oyen R., Rosso M. et al. A second example of anti-Lu14 in a pregnant woman [Abstract] // Transfusion. – 1976. – V. 16. – P. 633–635.
с Melonas K., Noto T.A. Anti-Lu aLu b imitating a panagglutinin. [Abstract] // Transfusion. – 1965. – V. 5. – P. 370.
с Merry A.H., Gardner B., Parsons S.F., Anstee D.J. Estimation of the number of binding sites foe a murine monoclonal anti-Lu b on human erythrocytes // Vox Sang. – 1987. –
53. – P. 57–60.
551
20. Metaxas M.N., Metaxas-Buhler M., Dunsford I., Hollander L. A further example of anti-Lu b together with data in support of the Lutheran-Secretor linkage in man // Vox Sang. – 1960. –
5. – P. 298–307.
21. Mollison P., Engelfriet P., Contreras M. Blood Transfusion. in Clinical Medicine. – 10-th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.
22. Molthan L., Crawford M.N. Three examples of anti-Lu b and related data // Transfusion. – 1966. – V. 6. – P. 584–589.
23. Molthan L., Crawford M.N., Marsh W.L., Allen F.H. Lu9, another new antigen of the Lutheran blood-group system // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 468–471.
24. Moulds J.M., Shah C. Complement receptor 1 red cell expression is not controlled by the In(Lu) gene // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 751–755.
25. Moulds M., Moulds J., Frandson S. et al. Anti-Au b, the antithetical antibody to anti-Au a, detected in four individuals [Abstract] // Transfusion. – 1988. – V. 28 (Suppl.). – P. 20S.
26. Mourant A.E., Kopec A.C., Domaniewska-Sobczak K. The Distribution of Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd. ed. – London: Oxford University Press, 1976.
27. Myhre B., Thompson M., Anson C. et al. A further example of recessive Lu(a −b −) phenotype // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 66–68.
28. Norman P.C., Tippett P., Beal R.W. An Lu(a −b −) phenotype caused by X-linked recessive gene // Vox Sang. – 1986. – V. 51. – P. 49–52.
29. Novotny V.J.M., Kanhai H.H.H., Overbeeke M.A.M. et al. Misleading results in determination of haemolytic disease of the newborn using antibody titration and ADCC in woman with anti-Lu b // Vox Sang. – 1992. – V. 62. – P. 49–52.
30. Parsons S.F., Lee G., Spring F.A. et al. Lutheran blood group glycoprotein and its newly characterized mouse homologue specifically bind α5 chain-containing human laminin with high affinity // Blood. – 2001. – V. 97. – P. 312–320.
31. Parsons S.F., Mallinson G., Daniels G.L. et al. Use of domain-deletion mutants to locate Lutheran blood group antigens to each of the five immunoglobulin superfamily domains of the Lutheran glycoprotein: elucidation of the molecular basis of the Lu a / Lu b and the Au a / Au b polymorphism // Blood. – 1997. – V. 88. – P. 4219–4225.
32. Parsons S.F., Mallinson G., Holmes C.H. et al. The Lutheran blood group glycoprotein, another member of the immunoglobulin superfamily, is widely expressed in human tissues and is developmentally regulated in human liver // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1995. –
92. – P. 5496–5500.
33. Parsons S.F., Mallinson G., Judson P.A. et al. Evidence that the Lu b blood group antigen is located on red cell membrane glycoproteins of 85 and 78 кДа // Transfusion. – 1987. –
17. – P. 61–63.
34. Parsons S.F., Spring F.A., Chasis J.A., Anstee D.J. Erythroid cell adhesion molecules Lutheran and LW in health and disease // Bailliere’s Best Prac. Res. Clin. Haematol. – 1999. – V. 12. –
729–745.
с Peters B., Reid M.E., Ellisor S.R., Avoy D.R. Red cell survival studies of Lu b incompatible blood in a patient with Anti-Lu b [Abstract] // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 623.
с Poole J., Giles C.M. Observations on the Anton antigen and antibody // Vox Sang. – 1982. –
43. – P. 220–222.
с Poole J., Levene C., Bennett M. et al. A family showing inheritance of the Anton blood group antigen AnWj and independence of AnWj from Lutheran // Transfus. Med. – 1991. – V. 1. –
245–251.
К Poole J., Skidmore I., Carter L. et al. Transient loss of Lutheran antigens in an AITP patient [Abstract] // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl. 1). – P. 124.
К Postoway N., Garratty G. Mechanisms causing positive antiglobulin tests subsequent to anti-lymphocyte globuline (ALG) administration [Abstract] // Transfusion. – 1984. –
24. – P. 427.
552
с Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.
с Rahuel C., Colin Y., Goosens D. et al. Characterization of a mouse laminin receptor gene homologous to the human blood group Lutheran gene // Immunogenetics. – 1999. – V. 50. –
271–277.
с Rahuel C., Le Van Kim C., Mattei M.G. et al. A unique gene encodes spliceoforms of the B-cell adhesion molecule cell surface glycoprotein if epithelial cancer and of the Lutheran blood group glycoprotein // Blood. – 1996. – V. 88. – P. 1865–1872.
с Reid M.E., Hoffer J., Oyen R. et al. The second example of Lu:–7 phenotype: serology and immunochemical studies // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P.66–68.
с Reid M.E., Lomas-Francis C. The Blood Group Antigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.
с Rowe G.P., Gale S.A., Daniels G.L. et al. Study on Lu-null families in South Wales // Ann. Hum. Genet. – 1992. – V. 56. – P. 267–272.
с Sabo B., Pancoska C., Myers M. et al. Antibodies against two high-frequency antigens of the Lutheran system. Lu:2 and Lu:16, made by Lu(a +b −) Black females [Abstract] // Transfusion. – 1980. – V. 20 – P. 630.
с Salmon C., Rouger P., Liberge G., Streiff F. A family demonstrating independence between Lutheran and Auberger loci // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1981. – V. 24. –
339–343.
с Salmon C., Salmon D., Liberge G. et al. Un nouvel antigene de groupe sanguin erythrocytaire present chez 80 % des subjects de race blanche // Nouv. Rev. Franc. Hemat. – 1961. – V. 1. –
649–661.
с Scheffer H., Tamaki H.T. Anti-Lu b and mild hemolytic disease of the newborn: a case report // Transfusion. – 1966. – V. 6. – P. 497–498.
с Shaw M.A., Leak M.R., Daniels G.L., Tippett P. The rare Lutheran blood group phenotype Lu(a −b −): a genetic study // Ann. Hum. Genet. – 1984. – V. 48. – P. 229–237.
с Shaw M.A., Tippett P. Proposed new notation for the In(Lu) modifying gene: another view // Transfusion. – 1985. – V. 25. – P. 170–171.
с Shaw S., Mourant A.E., Ikin E.W. Hypersplenism with anti-Lutheran antibody following transfusion // Lancet. – 1954. – V. ii. – P. 170–171.
с Shirey R.S., Buck S., Niebyl J. et al. Anti-Lu8 detected during pregnancy [Abstract] // 18-th Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1984. – P. 168.
с Shirey R.S., Oyen R., Heeb K.N. et al. 51Cr radiolabeled survival studies in a patient with anti-Lu12 [Abstract] // Transfusion. – 1988. – V. 28 (Suppl.). – P. 37S.
с Sinclair M., Buchanan D.I., Tippett P., Sanger R. Another antibody related to the Lutheran blood group system (Much.) // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 156–161.
с Sistonen P., Sareneva H., Siitonen S., Pirkola A. Second example of anti-Lu13 antibody [Abstract] // Vox Sang. – 2000. – V. 78 (Suppl. 1). – P. 019.
с Smart E., Poole J., Banks J. et al. Anti-Lu5 and the rare Lu: −5 phenotype encountered in two patients in South Africa [Abstract] // VI Regional Eur. Cong. Int. Soc. Blood Transfus. – 1999. – P. 82.
с Southcott M.J.G., Tanner M.G.A., Anstee D.J. The expression of human blood group antigens during erythropoesis in a cell culture system // Blood. – 1999. – V. 93. – P. 4425– 4435.
с Spring F.A., Dalcau R., Daniels G.L. et al. The In a and In b blood group antigens are located on a glycoprotein of 80000 MW (the CDw44 glycoprotein) whose expression is influenced by the In(Lu) gene // Immunology. – 1988. – V. 64. – P. 37–43.
с Stanbury A., Francis B. The Lu(a −b −) phenotype: an additional example // Vox Sang. – 1967. – V. 13. – P. 441–443.
с Taliano V., Guevin R.M., Tippett P. The genetics of a dominant inhibitor of the Lutheran antigens // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 42–47.
553
У Telen M. Serological and biochemical characterization of monoclonal antibodies against red cell makers related to expression of Lutheran blood group antigens // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 421–428.
У Telen M.J., Eisenbarth G.S., Haynes B.F. Human erythrocyte antigens: regulation of expression of a novel erythrocyte surface antigen by the inhibitor Lutheran In(Lu) gene //
Clin. Invest. – 1983. – V. 71. – P. 1878–1886.
У Telen M.J., Green A.M. Human red cell antigens. V. Expression of In(Lu)-related p80 antigens by recessive type Lu(a −b −) red cells // Transfusion. – 1988. – V. 88 – P. 430–434.
У Tilley C.A., Crookston M.C., Haddad S.A., Shumak K.H. Red blood cell survival studies in patient with anti-Ch a, anti-Yk a anti-Ge, and anti-Vel // Transfusion. – 1977. – V. 17. – P. 169–172.
У Tippett P. A case of suppressed Lu a and Lu b antigens // Vox Sang. – 1971. – V. 20. –
378–380.
в Tippett P. Regulator genes affecting red cell antigens // Transfus. Med. Rev. – 1990. – V. 4. –
56–68.
в Tippett P., Guy K. Apparent lack of CDw75 antigen from red cells of cord bloods and of rare XS-2 Lu-null phenotype [Abstract] // Transfusion. – 1993. – V. 33 (Suppl.). – P. 48S.
в Toivanen P., Hirvonen T. Antigens Duffy, Kell, Kidd, Lutheran and Xg a on fetal red cells // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 372–376.
в Turner C. Anti-Lu17 (anti-Pataracchia): a new antibody to a high frequency antigen in the Lutheran system // Can. J. Med. Tech. – 1979. – V. 41. – P. 43–47.
в Udani M., Zen Q., Cottman M. et al. Basal cell adhesion molecule / Lutheran protein: the receptor critical foe sickle cell adhesion to laminin // J. Clin. Invest. – 1998. – V. 101. – P 2550–2558.
в Udden M.M., Umeda M., Hirano Y., Marcus D.M. New abnormalities in the morphology, cell surface receptors, and electrolyte metabolism of In(Lu) erythrocytes // Blood. – 1987. –
69. – P. 52–57.
С Watt J., Jones M.L., Rose P., Pepper S. Significance of anti-LU8 in pregnancy // Vox Sang. – 1995. – V. 68. – P. 130–131.
С Williams A.F., Barclay A.N. The immunoglobulin superfamily: domains for cell surface recognition // Ann. Rev. Immunol. – 1988. – V. 6 – P. 381–405.
С Williamson L.M. Poole J., Redman C. et al. Transient loss of protein carrying Kell and Lutheran red cell antigens during consecutive relapses of autoimmune thrombocytopenia // Brit. J. Haemat. – 1994. – V. 87. – P. 805–812.
С Winkler M.M., Hamilton J.R. Previously tested donors eliminated to determine rare phenotype frequencies [Abstract] // Joint Congr. Int. Soc. Blood Transfus. And AABB, 1990. – P.158.
С Wright J., Moore B.P.L. A family with 17 Lu(a −b −) members // Vox Sang. – 1968. – V. 14. –
133–136.
С Wrobel D.M., Moore B.P.L., Cornwall S. et al. A second example of Lu( −6) in the Lutheran system // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 205–207.
С Yung C.H., Chow M.P., Hu H.Y. et al. Blood group phenotypes in Taiwan // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 233–235.
С Zelinski T., Kaita H., Coghlan G., Philipps S. Assignment of the Auberger red cell antigen polymorfisms to the Lutheran blood group system: genetic justification // Vox Sang. – 1991. – V. 61. – P. 275–276.
С Zelinski T., Kaita H., Lewis M. Preliminary serological studies of 4 monoclonal antibody samples with ‘Lutheran’ specificities // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1988. – V. 31. – P. 429–433.
С Zen Q., Cottman M., Truskey G. et al. Critical factors in basal cell adhesion molecule / Lutheran-mediated adhesion to laminin // J. Biol. Chem. – 2001. – V. 276. – P. 728–734.
554
Глава 9.
Система Lewis
Антигены системы Lewis (Левис) не являются эритроцитарными, а адсорби-руются на эритроцитах из плазмы крови. Они тесно связаны с секрецией груп-повых антигенов в жидкостях организма и опосредованно влияют на экспрес-сию групповых антигенов АВО. Именно эта особенность системы Lewis при-влекает внимание трансфузиологов, судебных медиков, антропологов, медицин-ских генетиков и других специалистов.
История открытия
Приоритет открытия групп крови системы Lewis принадлежит Mourant [176].
и 1946 г. он нашел антитела у женщины по фамилии Lewis, названные анти-Le a. Антиген Le a, выявляемый с их помощью, встречается примерно у 22 % европей-цев и подобно другим групповым антигенам крови передается по наследству.
Двумя годами позже Andresen [17] нашел антитела, которые агглютинирова-ли эритроциты Le(a −), но не реагировали с эритроцитами Le(a + ) и обозначил их анти-Le b, полагая, что они выявляют антиген Le b, антитетичный Le a.
Как отмечают Race и Sanger [197], а также Issitt и Anstee [115], антиген
Le a был обнаружен в 1939 г. японцами Eйяма и Фурухата (Ueyama [229, 230], Furuhata, Ueyama [80]). Авторы установили, что сыворотки кур дают положи-тельную реакцию преципитации со слюной несекреторов ABH-субстанций, т. е. лиц Le(a + ), и обозначили антиген слюны, вызвавший реакцию, буквой Т. Как теперь известно, сыворотки кур содержат естественные антитела против веще-ства Lewis, а слюна людей несекреторов АВН богата веществом Le a.
настоящее время установлено, что Le a и Le b не являются антитетичны-ми антигенами, а гены, инициирующие их продукцию, не являются аллельны-ми [115, 197, 203]. Антиген Le a вырабатывается у людей, которые унаследовали от родителей комбинацию двух генов: Le и se (Lewis и несекреции). Такие люди имеют фенотип Le(a +b −) и не секретируют АВН-субстанций.
Люди, унаследовавшие гены Le и Se (Lewis и секреции), вырабатывают анти-ген Le b и являются АВН-секреторами.
Таким образом, антигены Le a и Le b не имеют соответствующих генов Le a и Le b, как антигены A, B или Rh-Hr, а контролируются одним геном Le.
Ген Le в присутствии гена se кодирует Le se-генспецифическую фукозилтрансфе-разу, осуществляющую синтез вещества Le a, а в присутствии гена Se кодирует Le Se-генспецифическую фукозилтрансферазу, осуществляющую синтез вещества Le b.
555
На формирование антигенов Le a и Le b, а также антигенов, причисленных к системе Lewis в качестве коллекции – Le d, Le c, A1Le b и других, большое влия-ние оказывают гены ABО и H.
Гены Lele (Lewis), Sese (секреции), АВО (групп крови) и Hh (прекурсорных струк-тур) тесно взаимодействуют друг с другом в процессе синтеза антигенов указанных систем, в результате чего антигены Lewis, ABО и H, присутствующие на клеточных элементах крови (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах), а также в жидкостях ор-ганизма человека, представляют собой структурно родственную группу.
Аллелем гена Le считается le – молчащий ген. Лица le / le не вырабатывают антигенов Le a и Le b и имеют фенотип Le(a −b −).
Третий антиген – Le d, имеющий отношение к системе Lewis, обнару-жен М.И. Потаповым [8, 10]. Антитела анти-Le d были получены им иммунизаци-ей коз слюной лиц ОLe(a −b + ) выделителей. Козьи сыворотки после адсорбции эритроцитами ОLe(a +b −) содержали сильные антитела анти-Le b, агглютинирую-щие эритроциты Le(a −b + ), и одновременно антитела, реагирующие с эритроцита-ми Le(a −b −), однако не со всеми. Реакцию наблюдали только с эритроцитами лиц Le(a −b −) невыделителей. С эритроцитами Le(a −b −) выделителей антитела не реа-гировали. На основании полученных данных М. И. Потапов не только открыл но-вый антиген, названный им Le d, но и пришел к вполне обоснованному заключению
в существовании четвертого антигена системы Lewis – Le c, который следует искать на эритроцитах Le(a −b −) выделителей группоспецифических субстанций.
Вскоре после этого антитела анти-Le c именно с такой серологической ха-рактеристикой были обнаружены Gunson и Latham [95] в сыворотке женщины, имевшей в анамнезе 1 трансфузию и 4 беременности, а годом позже такие же анти-Le c-антитела получил М.И. Потапов [7, 9], иммунизируя коз слюной лиц Le(a −b −) невыделителей.
Поскольку антигены Le d и Le c присутствуют на эритроцитах, лишенных Le a и Le b, т. е. фенотипически с ними связаны, их относят к коллекции Lewis-отрицательных [Le(a −b −)] эритроцитов.
Andresen и Jordal [19, 122, 123] описали антитела анти-Le x. Эти антитела реаги-руют как с эритроцитами Le(a + ), так и Le(b + ) и представляют собой комбинацию антител анти-Le a + Le b, которую, однако, не удается разделить дифференциальной адсорбцией эритроцитами Le(a +b −) и Le(a −b + ). Считается (Jordal [122]), что анти-тела анти-Le x (анти-Le a + Le b) выявляют антиген Le x, присутствующий на эритроци-тах новорожденных, а последние, как известно, лишены антигенов Le a и Le b [15, 39, 122, 124]. Действительно, эритроциты новорожденных агглютинируются всеми сы-воротками анти-Le x, но в то же время практически не реагируют с моноспецифиче-скими сыворотками анти-Le a и анти-Le b, за исключением очень активных сыворо-ток анти-Le a, используемых в непрямой антиглобулиновой пробе [122, 218].
m настоящему времени известно 14 антигенов Lewis (табл. 9.1), 6 из которых
(Le a, Le b, Le x, Le bH, A1Le b и BLe b) составляют собственно систему Lewis, 8 (Le d, Le c, Le bL, A1Le d, BLe d, Le s, Le ns и ILe bH) условно отнесены к ней как коллекция.
556
| Таблица 9.1 | ||||||
Дата: 2019-02-24, просмотров: 250.