Более 50 % тяжелых посттрансфузионных осложнений обусловлено АВО-несовместимостью донора и реципиента. Переливание иногруппной крови стоит на первом месте в числе причин посттрансфузионных осложнений. Второе место занимает несовместимость по факторам резус, третье место занимает фактор Келл.

Переливание не совместимых по АВО-системе эритроцитов в дозе 60–120 мл взрослому реципиенту может привести к летальному исходу (Lee и соавт. [140]).

Перелитые иногруппные эритроциты разрушаются в кровяном русле реци-пиента под действием изогемагглютининов. Микроагглютинаты, стромы ли-зированных эритроцитов, свободный гемоглобин, вышедший из эритроцитов вследствие лизиса, забивают почечные канальцы, артериолы легких и других паренхиматозных органов, приводят к почечной и далее полиорганной недоста-точности (В.А. Аграненко и Н.Н. Скачилова [3], Lee и соавт. [140], Linden и со-авт. [147], Mollison и соавт. [159], Pineda и соавт. [182]).

В.А. Аграненко и Н.Н. Скачилова [3], М.А. Умнова [12], Mollison и со-авт. [159] наблюдали тяжелые гемолитические реакции при переливании ино-группной АВО-совместимой цельной консервированной крови. Осложнения возникали за счет изогемагглютининов, содержащихся в плазме перелитой крови. Подобные осложнения описаны после массивных трансфузий плазмы, криопреципитата, концентрата тромбоцитов от доноров группы О(I) реципи-ентам другой группы.

Целесообразно упомянуть, что некоторые лица О(I) содержат наряду с изо-гемагглютининами иммунные анти-А- и анти-В-антитела в очень высоком ти-тре (1 : 3000 и более). Таких людей называют опасными универсальными доно-рами. Именно переливание их крови вызывает упомянутые выше осложнения.

По данным зарубежных специалистов (Issitt и Anstee [122]), АВО-несовместимые гемотрансфузии встречаются с частотой 1 на 10 000 переливаний. В клиниках России риск посттрансфузионных осложнений составляет 1 на 12 500 трансфузий эритроци-тов (С.И. Донсков и др. [19]).

Несмотря на предельную простоту методики и высокое качество современ-ных тест-систем, ошибки при определении группы крови все еще происходят (Н.И. Васильев [6], Н.Г. Завгородний и Т.Л. Погодина [28], Е.А. Зотиков [30], П. Проданов [54], А.Е. Скудицкий [58], Chiaroni и соавт. [82], Heal и соавт. [117], Linden и соавт. [147], Migeot и соавт. [152]). По единому мнению специалистов причиной ошибок является так называемый человеческий фактор (см. Ошибки при определении групп крови).

При трансплантации костного мозга различия по системе АВО не учитыва-ют, поскольку взвесь донорских костномозговых клеток, освобожденная от эри-троцитов, не реагирует с изогемагглютининами реципиента.

Как это ни парадоксально, но разногруппные по АВО пересадки костно-го мозга нередко дают лучшие результаты, чем одногруппные (Л.С. Любимова [39], Л.П. Порешина [52]).

77

Известны случаи, когда после трансплантации органа (почка, сердце, печень, легкое, поджелудочная железа, селезенка) в сыворотке крови реципиентов по-являлись изогемагглютинины донорского происхождения. Антитела вырабаты-вались на 7–10 день после трансплантации, несмотря на то, что с целью про-филактики реакции трансплантат против хозяина реципиенты получали цикло-спорин. Появившиеся антитела вызывали внутрисосудистый гемолиз различ-ной степени тяжести вплоть до летального исхода (Е.А. Зотиков и др. [31–33], Л.П. Порешина и др. [52, 53], Eiz-Vesper и соавт. [96]).

Антигены системы АВО экспрессированы также на тромбоцитах (Curtis и соавт. [86], Stokelberg и соавт. [205]). Трансфузии тромбоцитов, не совместимых по АВО, не дают ожидаемого клинического эффекта (Murphy [167]).

Несовместимость по системе АВО имеет значение не только в трансфузиологии, но и в акушерской практике, поскольку, хотя и редко, вызывает гемолитическую бо-лезнь новорожденных (Hari и соавт. [116]). ГБН при разногруппном сочетании мать – плод регистрируют реже у монголоидов, чем у европеоидов (Wong et. al. [234]).

Аутоантитела системы АВО

Аутоиммунные антитела к антигенам системы АВО встречаются редко. Daniels [87] приводит 6 случаев обнаружения аутоантител, идентифицирован-ных в одном из медицинских центров Англии в течение 32 лет при анализе 4668 больных с антиэритроцитарными антителами.

Описаны аутоантитела, реагировавшие с эритроцитами А и В взрослых лиц, но не реагировавшие с эритроцитами новорожденных. Эти антитела имели специфичность анти-AI и анти-BI (Spalter и соавт. [199]). В некоторых случаях аутоанти-А- и аутоанти-В-антитела вызывали клинически регистрируемый вну-трисосудистый гемолиз (Daniels [87], Issitt и Anstee [122]). Низкоаффинные ау-тоантитела анти-А и анти-В выделены из очищенных фракций IgG и IgM, полу-ченных из сывороток лиц В и А соответственно.

Присутствие аутоантител анти-А и анти-В затрудняет определение группы крови (Spruell и соавт. [200]).