Тема занятия: Повреждение клетки – патология митохондрий
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Задача № 1

У пациента на фоне хронической почечной недостаточности развилась уремическая кома (аммиак – нейротоксическое вещество)

Вопросы:

1. Опишите внутриклеточный механизм патогенного действия аммиака в нейронах головного мозга?

2. Какой тип гипоксии разовьется в данном случае?

3. Перечислите другие механизмы развития данного типа гипоксии?

4. Опишите газовый состав крови при данном типе гипоксии?

Задача № 2

У больного Л. после перенесенного инфаркта миокарда развился аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера (обнаружены антимитохондриальные антитела к пируват-киназе).

Вопросы:

1. Опишите строение и биологические функции митохондрий.

2. Какой механизм повреждения клетки реализуется при дисфункции митохондрий? Опишите его.

3. Опишите интегральный гипоксический механизм повреждения клетки в данном случае.

4. Какие еще типы гипоксии существуют? Дайте им краткую характеристику.

 

Задача № 3

В клинике наблюдаются младенцы с наследственными синдромами: Больной А - подострая некротическая энцефалопатия (некрозы головного и спинного мозга, атаксия, судороги, задержка психомоторного развития, связанные с дефицитом цитохрома С) и больной Б. - синдром MELAS (миопатия, энцефалопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные приступы, связанные с дефицитом митохондриальной лейцин-тРНК).

Вопросы:

1. Повреждение какой органеллы вызывает развитие данного заболевания? Ответ обоснуйте.

2. Приведите классификацию митохондриальных болезней.

3. Как объяснить сходство клинической симптоматики в обоих случаях?

4. Расстройство каких видов обмена веществ характерно для патологии митохондрий?

Задача № 4

У пациента Л. – острая лучевая болезнь (панцитопения, острый энтерит, некрозы кожи). Известно, что радиация активирует образование активных кислородных радикалов.

Вопросы:

1. Перечислите и опишите реакции образования активных кислородных радикалов.

2. Опишите антиоксидантные системы клетки.

3. Опишите биологические эффекты активных кислородных радикалов.

4. Назовите вещества, блокирующие образование активных кислородных радикалов.

 

Задача № 5

У пациента П. – атеросклероз коронарных артерий, который привел к развитию инфаркта миокарда.

Вопросы:

1. Укажите ведущий механизм повреждения клетки в данном случае.

2. Опишите интегральный механизм гипоксического некробиоза.

3. Опишите патогенные эффекты накопления внутриклеточного кальция.

4. Опишите системные воспалительные реакции, развивающиеся при инфаркте миокарда и механизмы их формирования.

 

Занятие № 5

Тема занятия: Паренхиматозные дистрофии

Ситуационные задачи

Задача № 1

       Больной Д., 60 лет, длительно страдавший ревматизмом, был доставлен в больницу бригадой скорой помощи. В приемном отделении больной скончался от нарастающей сердечной недостаточности. При аутопсии были обнаружены следующие изменения: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, отложение жира под эндокардом; при микроскопическом исследовании в цитоплазме кардиомиоцитов обнаружены скопления жировых капель.

       Вопросы:

  1. Дайте определение дистрофии.
  2. Перечислите и охарактеризуйте механизмы дистрофии.
  3. Опишите дистрофию у больного, используя следующие критерии классификации: вид обмена веществ, происхождение, локализация, распространенность.
  4. Какой вид гибели клеток развивается при прогрессировании дистрофии? Сравните 2 вида гибели клеток.

Задача№ 2

 При диспансеризации у 52-летней женщины, работницы цементного завода, выявлена одышка, усиление легочного рисунка за счет диффузного и очагового пнемосклероза, расширение границ сердца за счет его правых отделов. В мокроте больной выявлено большое количество кониофагов. Диагностирован силикоз.

 

  1. К какой группе профессиональных заболеваний относится силикоз?
  2. Каковы этиология и патогенез силикоза?
  3. Охарактеризуйте расстройства внешнего дыхания, характерные для силикоза.
  4. Дайте морфологическую характеристику заболевания. Что такое кониофаги?

 

Задача № 3

Больная Л. 73-х лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. В клинике периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Масса тела превышена на 25%. На вскрытии выявлены инфаркт головного мозга на фоне атеросклероза церебральных артерий, изменения сердца, печени, почек.

Вопросы:

1. Опишите морфологические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, опишите механизм развития этих изменений.

2. Опишите морфологические изменения сердца, которые могут быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические процессы, которые могут привести к нарушению сократительной способности миокарда. Объясните механизмы их развития.

3. Опишите механизм развития гипергликемии и глюкозурии.

4. Опишите механизм развития атеросклероза. Объясните взаимосвязь между развитием атеросклероза и ожирением.

 

Задача № 4

M., 30 лет, с детства страдал наследственной гемолитической серповидноклеточной анемией. В периоды обострения отмечал слабость, головокружение, желтуху. Поступил в клинику в связи с нарастанием признаков сердечной недостаточности. Проводилось адекватное лечение, однако внезапно вследствие окклюзии артерии головного мозга аномальными эритроцитами развился ишемический инфаркт головного мозга. Больной скончался

Вопросы:

1. Почему у больного развился инфаркт головного мозга?

2. Назовите вид нарушения обмена пигментов у больного.

 

3. Опишите морфологические изменения органов при данном виде нарушения обмена пигментов, укажите реакцию, позволяющую уточнить диагноз.

4. Объясните, от чего зависит выраженность желтухи при серповидно-клеточной гемолитической анемии. Будут ли изменения мочи и кала?

 

Задача № 5

М. 69-ти лет, страдавший ожирением и гипертонической болезнью, доставлен в клинику по поводу гипертонического криза. Из анамнеза известно, что больной перенес инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг, отмечались признаки хронической сердечной недостаточности. Несмотря на лечение, пациент скончался от повторного кровоизлияния в головной мозг. На вскрытии обнаружены повторное кровоизлияние в головной мозг, изменения сердца, печени, сморщивание почек, признаки хронического венозного полнокровия, в том числе изменения легких.

Вопросы:

1. Опишите морфологические изменения печени, которые могут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический процесс.

2. Опишите морфологические изменения сердца которые могут быть обнаружены на вскрытии.

3. Объясните, почему легкие имели пестрый вид и плотную консистенцию.

4. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое.

5. Какие пигменты могут быть обнаружены в области кровоизлияний в головной мозг.

6. Назовите изменения артерий, характерные для гипертонической болезни.

 

Задача 6

При диспансеризации у однояйцевых близнецов, 8 месяцев, обнаружено увеличение печени, снижение уровня глюкозы в крови, уменьшена активность фосфорилазы (фермента, разрушающего гликоген). При биопсии печени в гепатоцитах обнаружено скопление гликогена.

Вопросы:

1. Какая типовая форма повреждения клетки описана в задаче? Дайте ее определение.

2. Укажите механизмы формирования данной формы повреждения.

3. Охарактеризуйте данную форму повреждения по следующим критериям: виду обмена веществ; происхождению; локализации, распространенности.

4. Может ли данная форма повреждения клетки привести к ее гибели? Ответ обоснуйте.

5. Укажите виды гибели клетки.

6. Дайте сравнительную характеристику видам гибели клетки.

7. Укажите принципы коррекции повреждения клетки

 

Дата: 2019-02-19, просмотров: 263.