Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Ситуационные задачи – патология ядра

Задача № 1

Пациент Д. поступил в больницу с ожогами 1 и 2 степени. При осмотре: кожные покровы красные, болезненны при пальпации, имеются пузыри, заполненные прозрачным содержимым.

Вопросы:

1. Укажите причину повреждения клеток в данном случае. Дополните перечень причин повреждения.

2. Синтез каких белков усиливается при термическом воздействии? Опишите их структуру и функции.

3. Опишите механизмы повреждения ядерного аппарата клеток.

4. Какой вид гибели клеток наблюдается у пациента? Опишите морфологические признаки этого вида гибели клеток.

 

Задача № 2

Пациент Л. страдает хроническим лейкозом. При цитологическом исследовании была выявлена избыточная экспрессия гена с-мус и сниженная экспрессия гена р53.

Вопросы:

1. Опишите роль гена с-мус в развитии лейкоза.

2. Опишите роль гена р53 в развитии лейкоза.

3. Опишите патогенез лейкозов.

4. Какой вид гибели клеток индуцируют гены с-fos, с-jun, с-nur? Опишите их роль в развитии данного вида гибели клеток?

 

Задача № 3

У пациента Г., злоупотребляющего алкоголем, в гепатоцитах обнаружены органеллы – протеасомы и включения – тельца Мэллори (алкогольный гиалин).

Вопросы:

1. Как образуется алкогольный гиалин? Опишите роль белка теплового шока -70 в его образовании?

2. Что такое шапероны? Опишите их структуру и функции.

3. Опишите механизм образования протеасом в гепатоцитах, указав значение в их формировании белков-убиквитинов.

4. Какой вид гибели клеток развивается в данном случае? Ответ обоснуйте.

Повреждение клетки – повреждение органелл.

Задача № 1

У пациента Л., страдающего гепатитом В, в анализе крови повышено содержание аминотранфераз (внутриклеточные ферменты гепатоцитов).

Вопросы:

1. Почему в анализе крови появляются внутриклеточные ферменты? Как называется данный синдром?

2. Какие клеточные структуры первично поражаются при этом синдроме? Опишите их строение и функции.

3. Опишите типовые механизмы повреждения данной структуры.

4. Какие морфологические изменения будут наблюдаться в цитоплазме клеток? Опишите механизм их формирования.

Задача № 2

У пациента – атопический дерматит (наблюдается покраснение кожных покровов, зуд, отек).

Вопросы:

1. Опишите каскад арахидоновой кислоты, который активируется при воспалительном процессе.

2. Опишите внутриклеточные расстройства водно-электролитного баланса, которые наблюдаются в данном случае.

3. Охарактеризуйте роль кальция в повреждении клеток.

4. Есть ли взаимосвязь между расстройствами водно-электролитного баланса и энергообеспечения клетки? Ответ обоснуйте.

Задача № 3

В клинике находятся пациенты с диагнозом «бронхиальная астма». Провоцирующими факторами развития удушья являются: - прием аспирина, - употреблению в пищу зеленых яблок и смородины, - употребление в пищу карамели (содержит пищевую добавку тартразин).

Вопросы:

1. Какой метаболический каскад активируется данными причинными факторами?

2. Опишите метаболиты, которые образуются при активации фермента циклоксигеназы и липоксигеназы.

3. Охарактеризуйте основные биологические эффекты простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов.

4. Какой типовой патологический процесс развивается под действием этих биологически активных веществ? Опишите их роль в его формировании (проявления и компоненты).

Задача № 4

У пациента – хронический аутоиммунный гепатит (в крови обнаружены аутоантитела против белков цитоскелета – актина и кератина).

Вопросы:

1. Охарактеризуйте структуру и функции цитоскелета.

2. Приведены примеры заболеваний, связанных с нарушением функции цитоскелета – синдром «ленивых лейкоцитов», синдром Чедиака-Хигаси, аутоиммунное мужское бесплодие (антитела к сперматозоидам). Как проявляются расстройства функции цитоскелета в каждом случае?

3. Опишите роль повреждения цитоскелета в образовании алкогольного гиалина.

4. Есть взаимосвязь между патологией цитоскелета и нарушением генетической программы клетки? Ответ обоснуйте.

 

Задача № 5

У пациента К. – синдром Картагенера (синдром «неподвижных ресничек», для которого харатерно отсутствие центрального элемента ресничек – жгутика).

Вопросы:

1. Почему при этом синдроме развивается бесплодие (и мужское, и женское)?

2. Почему развивается бронхит и пневмония? Какой газовый состав крови будет наблюдаться у пациентов?

3. Почему разовьется иммунодефицит? Какое звено иммунитета будет поражаться преимущественно?

4. Почему при патологии цитоскелета часто развиваются метастазы опухолей?

 

Задача № 6

У пациента после отравления четыреххлористым углеродом развилась острая печеночная недостаточность. При биопсии печени в гепатоцитах обнаружено набухание шероховатой ЭПС, отсоединение рибосом от ее мембран, развитие зернистой дистрофии; увеличено образование альдегидов жирных кислот (четыреххлористый углерод активирует Р450-зависимые оксидазы).

1. Охарвктеризуйте строению и функцию шероховатой ЭПС. Какие последствия развиваются при ее повреждении?

2. Охарактеризуйте функции (в норме) Р450-зависимых оксидаз.

3. К каким патологическим последствиям приводит избыточная активация Р450-зависимых оксидаз?

4. Чем морфологически проявляется картина зернистой дистрофии?

 

Задача № 7

В клинику поступил младенец с задержкой психомоторного развития, дисплазией скелета, помутнением хрусталика, гепато-и спленомегалией. При цитологическом исследовании был обнаружен дефицит фермента маннозидазы, что приводит к нарушению отщепления маннозилов от белков в комплексе Гольджи и лизосомальному накоплению олигосахаридов.

Вопросы:

1. Охарактеризуйте строение и функции комплекса Гольджи.

2. Что такое тезаурисмозы (болезни накопления)?

3. Приведите примеры болезней накопления (нарушение обмена углеводов, липидов, белков)?

4. Какие биологические процессы осуществляют лизосомы?

 

Задача № 8

У пациента после употребления в пищу домашнего хлеба развилась картина острой печеночной недостаточности. Выяснилось, что пациент использовал для приготовления хлеба муку из пшеницы, которая хранилась в полусыром помещении и была поражена плесенью (аспергиллы выделяют афлатоксины).

Вопросы:

1. Афлатоксины вызывают дестабилизацию мембран лизосом. Опишите их роль в развитии острой печеночной недостаточности.

2. Какие еще причины вызывают увеличение проницаемости мембран лизосом?

3. Что такое «кислородное переваривание» в фагоцитах? Опишите его эффекты.

4. Опишите феномены – эндоцитобиоз, незавершенный фагоцитоз, неспецифический фагоцитоз. Какой тип аллергической реакции связан с развитием этих феноменов?