Черевний тиф — гострий антропоноз з групи кишкових інфекцій, який спричиняється S. typhi, характеризується ушкодженням лімфатичних утворів кишок і супроводжується загальною інтоксикацією з гарячкою, висипкою, збільшенням селезінки. Паратифи А та В мають подібні патогенез, патологічну анатомію і клініку.Методом, що остаточно підтверджує діагноз черевного тифу і паратифу, є виділення гемокультури. З цією метою у гарячковий період роблять посів крові з вени на жовчний бульйон чи середовище Раппопорта в співвідношенні 1:10. На 1-му тижні захворювання необхідно взяти 10 мл крові, а кожного наступного тижня збільшувати її кількість на 5 мл (15, 20, 25). У пізніший період хвороби (з 10–12-го дня), як з метою діагностики, так і для контролю за реконвалесценцією, здійснюють бактеріологічні дослідження випорожнень і сечі. У перші дні хвороби може спостерігатися лейкоцитоз. При паратифі А в гемограмі знаходять нормоцитоз або лейкоцитоз із лімфомоноцитозом, при паратифі В — нейтрофільний лейкоцитоз.У профілактиці черевного тифу важливе місце займають санітарно-гігієнічні заходи, спрямовані на поліпшення забезпечення населення доброякісною питною водою, очищення населених пунктів, знешкодження стічних вод, контроль за об'єктами громадського харчування і торгівлею харчовими продуктами.

Білет №18.1.Класифікація клінічних форм туляремії. Характеристика виразково-бубонної, бубонної форми. Туляремія - зоонозна інфекція, яка характеризується інтоксикацією, лихоманкою, ураженням лімфатичних вузлів.Розрізняють такі клінічні форми туляремії:бубонна,виразково-бубонна,ангінозно-бубонна,очно-бубонна з розвитком туляремійного кон'юнктивіту,легенева,шлунково-кишкового тракту,генералізована.При бубонній формі туляремії мікроб проникає через шкіру, не залишаючи на ній слідів. Температура підвищується до 38-39 °C, з'являється головний біль, загальна слабкість, біль у м'язах, інші прояви інтоксикації. Через 2-3 дні від початку хвороби розвивається регіонарний лімфаденіт. Бубони болять не сильно, мають чіткі контури. У більшості випадків настає повне розсмоктування або склерозування бубонів. У 30-40% хворих через 2-3 тижні спостерігається розм'якшення, а потім розкриття бубону із виділенням гною.При виразково-бубонній формі на місці проникнення у шкіру збудника послідовно утворюється червона пляма, потім папула із переходом її у невелику за діаметром неглибоку виразку. Разом з цим збільшуються та стають щільноеластичними, але залишаються неболючими регіонарні лімфатичні вузли. Вони не спаяні між собою та з клітковиною. Такий регіонарний лімфаденіт розвивається при всіх клінічних формах, окрім генералізованої туляремії.

2 Етіологія, епідеміологія, клініка сальмонельозу.Сальмонельоз — гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, яка спричиняється бактеріями з роду Salmonella і супроводжується явищами гастроентериту та інтоксикації. Джерелом інфекції можуть бути тварини, птахи, люди, хворі на сальмонельоз або здорові бактеріоносії; найчастіше велика рогата худоба, свині, водоплавна птиця, кури, у кишках яких з великою постійністю містяться різні серовари сальмонел. Нерідко інфікуються яйця птахів. Тварини можуть виділяти збудника з сечею, калом, молоком, слиною, носовим слизом. Бактеріоносійство може тривати багато місяців і навіть років. Механічним переносником сальмонел можуть бути мухи. Серед людей найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами сальмонельозу.Зараження відбувається аліментарним і контактно-побутовим шляхами.Основні клінічні явища зв'язані з дією ендотоксинів, які вивільнюються при руйнуванні сальмонел у травному каналі, на судинну і нервову сітки слизової оболонки.Біль у животі гострий, постійний або переймистий, локалізується переважно в епігастральній та ілеоцекальній ділянках, біля пупка (так званий сальмонельозний трикутник), посилюється перед блюванням і дефекацією. Після блювання біль слабшає.Пронос починається пізніше, ніж блювота. Випорожнення рясні, кал смердючий, досить швидко стає водянистим, з домішками слизу і зеленуватим відтінком (Мал. Хворі переважно бліді. Зрідка лице червоне, з ін'єкцією судин склер і кон'юнктиви, на губах герпетична висипка.

3) Лікування та ускладнення вірусного гепатиту А.Вірусний гепатит A (хвороба Боткіна) – гостре інфекційне ураження печінки, що характеризується доброякісним перебігом, супроводжується некрозом гепатоцитів. Вірусний гепатит A зазвичай НЕ схильний до загострень. У рідкісних випадках інфекція може провокувати запальні процеси в біліарній системі (холангіти, холецистит, дискінезії жовчовивідних шляхів і жовчного міхура). Іноді гепатит A ускладнюється приєднання вторинної інфекції. Тяжкі ускладнення з боку печінки (гостра печінкова енцефалопатія) украй рідкісні.Хвороба Боткіна можна лікувати амбулаторно, госпіталізація проводиться при важких формах, а також – за епідеміологічними показниками.В період вираженої інтоксикації хворим прописаний постільний режим, дієта № 5 (у варіанті для гострого перебігу гепатиту), вітамінотерапія.Харчування дробове, виключена жирна їжа, продукти, що стимулюють виробництво жовчі, заохочуються молочні та рослинні складові раціону.Необхідно повне виключення алкоголю. Етіотропна терапія для даного захворювання не розроблена, комплекс лікувальних заходів спрямований на полегшення симптоматики та патогенетичну корекцію. З метою дезінтоксикації призначається Рясне питво, при необхідності інфузія кристалоїдних розчинів. З метою нормалізації травлення і підтримки нормобіоценоза кишечника призначають препарати лактулози. Спазмолітики застосовують для профілактики холестазу. При необхідності призначають препарати УДКХ (урсодезоксіхоліевой кислоти).Після клінічного одужання хворі знаходяться на диспансерному спостереженні у гастроентеролога ще 3-6 місяців.

Білет №191)Менінгококова хвороба. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, лікування Менінгококцемії.

Менінгококова хвороба – антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що зумовлюється менінгококом,характеризується клінічним поліморфізмом у вигляді назофарингіту, гнійного менінгіту, сепсису. Менінгококцемія - генералізована форма менінгококової інфекції , що виявляється бактериемией з масивною загибеллю менінгококів . Етіологія: збудник – менінгокок(диплокок).Епідеміологія: Джерело інф. Хвора людина, бактеріоносій. Шлях передачі – повітряно-краплинний.Сезонність – восени, літо, осінь. Патогенез: в місці проникнення збудника (верхні дихальні шляхи , носоглотка ) розвивається запальний процес ; в разі подолання захисного бар'єру слизових менінгокок проникає в кров , розвивається бактеріємія , яка супроводжується масивною загибеллю збудників і токсинів у крові , призводить до викиду біологічно активних речовин , пошкодження ендотелію судин і розвитку множинних крововиливів в різні тканини і внутрішні органи ; в результаті проникнення менінгококів і токсинів через гематоенцефалічний бар'єр , виникає серозно- гнійне , а потім і гнійне запалення м'яких мозкових оболонок. Клініка: розпочинається раптово, гарячка 38-39С, Загальна слабкість, гол. Біль, біль у м’язах спини і кінцівок, спрага, блідість. Через 4-6 год. З’являється висипка(геморагічна, неправильної форми, різних розмірів- зірочки, на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі.Часто уражаються суглоби, переважно дрібні – призводить до артриту. Спостерігається виражена інтоксикація, помірний ціаноз, тахікардія, гіпотонія. Шкірні покриви сухі, на язику нальот. Свіжозаморожена плазма,гепарин. Першу дозу доцільно ввести до стаціонара, Великі дози пеніциліну, апмпіцеліну, оксацаліну. Дезінтоксикаційна терапія, вітаміни, оксигенотерапія. Преднізалон, димедрол.