Желтухой называют с-м - окрашивание кожи, слизистых и склер вследствие накопления в тканях билирубина. Уровень билирубина в крови при этом также повышен. Выделяют три типа желтух. Гемолитическая (надпеченочная) - в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина (при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме (гемолитические анемии)). При этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в прямой билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана веществами способствующими развитию гемолиза: гемолитич яды, продукты распада обширных гематом, всасывающиеся в кровь.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха - в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой уменьшается. При этом прямой билирубин лишь ча­стично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвра­щается в кровяное русло. Наиболее часто: вирусный гепатит, желтушный лептоспироз (б-нь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, мышьяк).

Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха - в результате частичной или полной непроходимости желчновыводящих путей с нарушением пассажа желчи. Эта желтуха обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка ДПК, опухолью головки ПДЖ и желчевыводящих путей. Кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительной обтурационной желтухи кожа приобретает черновато-бронзовую окраску.

При обтурационной желтухе, обусловленной ЖКБ, - характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда на фоне острого холецистита. При опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье (большой напряжённый желч пузырь). Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические ЛУ также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (опухоль) — ахоличные. Моча - темная окраска цвета пива.

В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны. При холедохолитиазе билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы, концентрация протром­бина в крови снижена.

Важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические, эндоскопические, радиологические, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томография.

Лечение. Обтурационная желтуха - абсолютное показание к операции. Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалениию. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж раство­рами желчных кислот, гепарина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия - при стенозирующем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. Обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболева­ниях (стриктуры, трубчатые стенозы, ранения протоков), при неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, Рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом панкреатите. При этой операции общий желчный проток или зону общего печеночного и общего желчного протоков соединяют анастомозом с петлей тощей кишки, выключенной по Ру.

56). Стеноз и недостаточность митрального клапана: общая характеристика, методы хирургической коррекции .

Врожденные пороки

1. С увеличением легочного кровотока – "белые" (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок: а) изолированные, б) сочетанные (болезнь Эбштейна, синдром Лютембаше, пороки Фалло)

2. С обеднением легочного кровотока – "синие" пороки (стеноз легочной артерии)

а) изолированный, б) в сочетании с др пороками (триада, тетрада, пентада Фалло, с-м Лютембаше)

3. С неизменным легочным кровотоком (аномалии расположения сердца и магистральных сосудов; транспозиция аорты и легочной артерии)

Приобретенные пороки: митрального, аортального и 3-хстворчатого клапанов.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия. встречается у 50 -80 больных на 100 000. Вначале появляются признаки митральной недостаточности, а затем стенозирования. В среднем порок развивается через 5 – 15 лет от начала ревматизма и чаще наблюдается в относительно молодом возрасте. У женщин чаще в четыре раза. В норме площадь митрального клапана колеблется от 4 до 6 кв. см. Длина окружности составляет от 9 до 11 см.

Патогенез – различают два типа формирования стеноза:

1 – сужение за счет сращения соприкасающихся между собой краев створок митрального клапана вблизи фиброзного кольца. Образующиеся по полюсам клапана в области комиссур сращения, постепенно распространяются к середине митрального отверстия, которое постепенно суживается. Формируется стеноз в виде «пуговичной или пиджачной петли» (60-80%);

2 – кроме сращения створок, отмечается вовлечение подклапанных структур (сухожильные нити, сосочковые мышцы). Они склерозируются, укорачиваются и срастаются между собой, створки втягиваются и клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в форме «рыбьего рта». Может сформироваться второе сужение, называемое подклапанным стенозом. Возможен кальциноз.

Нарушения гемодинамики – МС создает препятствие для изгнания крови из ЛП в ЛЖ. В ЛП давление повышается до 20 – 25 мм рт. ст. (норма – 5 – 9). Увеличивается разница давления ЛП – ЛЖ и удлиняется систола ЛП. Эти два фактора являются первоначально компенсаторными. Дальнейшее повышения давления в ЛП приводит к повышению давления в легочных венах. Рефлекторно повышается давление в легочных артериолах (рефлекс Китаева). Это защитный сосудосуживающий рефлекс. Однако длительный спазм легочных артериол вызывает пролифирацию их гладкой мускулатуры, что приводит к диффузным склеротическим изменениям. Аналогичные процессы происходят в легочной паренхиме. Легкие резко уплотняются, возникает «бурая индурация легких». Все это приводит к выраженной легочной гипертензии и формированию второго барьера току крови, что резко увеличивает нагрузку на ПЖ. В итоге наступает декомпенсация в БКК. Развиваются различной степени выраженности дистрофические изменения в миокарде, сопровождающиеся мерцательной аритмией и формированием тромбов в левом ушке и полости ЛП. Помимо этого отмечается увеличение печени, появляются отеки ног, асцит.