1 группа – операции, замедляющие эвакуацию из культи желудка

2 группа – реодуоденизация

3 группа – реодуоденизация с замедлением эвакуации из культи желудка

4 группа – операции на тонкой кишке, замедляющие ее моторику

Наиболее распространенной является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, в результате которой тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в ДПК. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются псы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных показателей.

Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Симптомы проходят после приема небольшого количества пищи богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между при­емами пищи, после физической нагрузки. Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Степени тяжести:

1 степень (легкая) – симптомы появляются через 2 – 2,5 часа 2 – 3 раза в неделю, больные их практически не замечают

2 степень (средняя) – симптомы появляются 2 – 3 раза в неделю, больные чувствуют их и стараются чаще есть

3 степень (тяжелая) – симптомы отмечаются ежедневно, больные вынуждены питаться очень часто из-за приступов, заставляющих б-х прекращать работу и лечь

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия

29) Врожденные пороки сердца – Фалло (триада, тетрада, пентада): общая характеристика,  методы хирургической коррекции.

Сердце (cor) представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью. Его вес 250–350 г. Сердце окружено перикардом и фиксируется при помощи кровеносных сосудов. В перикарде выделяют основание сердца и верхушку сердца. Уплощенная задненижняя поверхность прилегает к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью, выпуклая передневерхняя поверхность называется грудино-реберной. Границы сердца сверху проецируются во втором подреберье, справа выступают на 2 см за правый край грудины, слева не доходят 1 см до средне-ключичной линии, верхушка сердца залегает в пятом левом межреберье. На поверхности сердца имеются передняя и задняя межжелудочковые борозды, поперечная венечная борозда. В последней залегают собственные сосуды сердца. Сердце разделяется на четыре камеры. Стенку сердца образуют три слоя: наружный — эпикард, средний — миокард, внутренний — эндокард.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это аномалии положения или морфологической структуры сердца, крупных сосудов, возникающих в результате нарушения или незавершенности их формообразования в периоды внутриутробного и (реже) постнатального развития организма.

Встречаются не более чем в 1% обследуемых новорожденных. В России ежегодно среди новорожденных ВПС встречается в 0,8 – 1% случаев.

Своевременно выполненная радикальная коррекция ВПС, до развития морфологических изменений сердца и легких, обеспечивает не только выздоровление детей, но и дальнейшее полноценное трудоустройство.                       Классификация пороков сердца

Врожденные пороки

1. С увеличением легочного кровотока – "белые" (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок: а) изолированные, б) сочетанные (болезнь Эбштейна, синдром Лютембаше, пороки Фалло)

2. С обеднением легочного кровотока – "синие" пороки (стеноз легочной артерии)

а) изолированный, б) в сочетании с др пороками (триада, тетрада, пентада Фалло, с-м Лютембаше)

3. С неизменным легочным кровотоком (аномалии расположения сердца и магистральных сосудов; транспозиция аорты и легочной артерии)

Приобретенные пороки: митрального, аортального и 3-хстворчатого клапанов.

Пороки Фалло

ТРИАДА ФАЛЛО – встречается у новорожденных в 2 -5% случаев. Включает в себя:

1 – стеноз легочной артерии; 2 – дефект МПП; 3 – гипертрофию миокарда правого желудочка.

Диагностика: эхокардиоскопия, зондирование правых отделов сердца.

Лечение – хирургическое: ликвидация стеноза легочной артерии +        устранение дефекта МПП.

Оптимальный возраст для хирургического лечения – 7 – 10 лет. Летальность 20 – 25%.

       ТЕТРАДА ФАЛЛО – один из самых распространенных цианотических пороков сердца. Встречается у новорожденных в 8% случаев, у детей старшего возраста – 12 – 14%.

Включает в себя 4 компонента:

1 – стеноз легочной артерии;

2 – дефект межжелудочковой перегородки;

3 – смещение устья аорты в правую сторону (декстрапозиция аорты);

4 – гипертрофия правого желудочка.

Выделяют 3 клинико – анатомические варианты порока:

1 – тетрада Фалло с атрезией устья легочной артерии;

2 – классическая форма с различной степенью стеноза;

3 – бледная форма тетрады Фалло.

       Гемодинамические нарушения – на пути выхода крови из правого желудочка в легочную артерию имеется препятствие (сужение). Вследствие выраженного препятствия на пути венозной крови, только часть ее поступает в легкие, а в большей степени (70 – 80%) она через высокий дефект межжелудочковой перегородки направляется в аорту. Поступление значительной части венозной крови в артериальную систему обуславливает развитие гипоксемии и появление цианоза кожных покровов и слизистых оболочек. Минутный объем крови малого круга кровообращения составляет 50 -70% от минутного объема большого круга (в норме они равны).

       Диагностика тетрады Фалло

При ТЕТРАДЕ ФАЛЛО – имеются изменения (полицитемия) в клиническом анализе крови: число Эр повышается до 6 – 7 т/л, Нв -160 – 200 г/л и более, гематокрит повышается до 65 %.

ЭКГ – отклонение электрической оси вправо и гипертрофия правого желудочка;

ФКГ – грубый ромбовидной формы систолический шум;

Рентгеноскопия – повышенная прозрачность легочных полей, сердце в прямой проекции в виде голландской туфельки («деревянный башмачок»);

УЗИ – позволяет установить гипертрофию правого желудочка и степень стеноза выводного отдела, смещение аорты, визуализировать межжелудочковый дефект со сбросом крови справа налево;

Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография устанавливают окончательный диагноз.

       Лечение тетрады Фалло

Большинство не оперированных детей при этом пороке умирает до совершеннолетия. Средняя продолжительность жизни составляет около 12 лет.

Существуют радикальные и паллиативные операции. При радикальных операциях устраняется стеноз легочной артерии, ушивается ДМЖП.

Смысл паллиативных операций заключается в том, чтобы создать сообщение между аортой и легочной артерий, стабилизировать состояние больного и в дальнейшем выполнить радикальную операцию. Наиболее часто применяется подключичнолегочный анастомоз («классический анастомоз») по Блелоку – Тауссиг; анастомоз между подключичной и легочной артерией с помощью трансплантата по Вишневскому – Долецкому; создание кавапульмонального анастомоза по Галанкину – Дарбиняну – Мешалкину и др.

Отдаленные результаты радикальных операций благоприятные.

       ПЕНТАДА ФАЛЛО – все то же, что и при тетраде Фалло + ДМПП

Принципы хирургического лечения такие же, что и при тетраде Фалло. Летальность 25 – 30%

Пиопневмоторакс.

Вид острой эмпиемы плевры, возникающий вследствие прорыва в плевральную полость легочного гнойника. Изменения связаны с развитием плевропульмонального шока в момент возникновения пиопневмоторакса, вследствие раздражения гноем и воздухом обширного рецепторного поля плевры и тяжелой интоксикации вследствие резорбции плеврой большого количества микробных токсинов (инфекционно-токсический шок). Однако наибольшую опасность представляет возникновение клапанного механизма, приводящего к развитию напряженного пневмоторакса, характеризующегося значительным повышением давления в плевральной полости, коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока крови в системе полых вен. В клинической картине при возникновении этого осложнения преобладают симптомы сердечно-сосудистой (падение артериального давле­ния, тахикардия) и дыхательной (одышка, удушье, цианоз) недостаточности.

Особенностью посттравматических эмпием: на­рушение целостности грудной клетки и связанными с ней расстройствами внешнего дыхания, травмой легкого, предрасполагающего к возникновению бронхоплеврального сообщения, кровопотерей, наличием свертков крови и экссудата в плевральной полости. При этом ранние проявления этих видов эмпием плевры (повышение температуры тела, нарушения дыхания, инток­сикация) маскируются такими частыми осложнениями травм груди, как пневмония, ателектаз, гемоторакс, свернувшийся гемоторакс.

В клинической картине хронической эмпиемы плевры превалируют признаки хронической гнойной интоксикации, периодически возникают обострения гнойного процесса в плевральной полости на фоне имеющихся патологических изменений (бронхиальные свищи, остеомиелит ребер, грудины, гнойный хондрит и др.)- Постоянным компонентом хронической эмпиемы плевры является стойкая остаточная плевральная полость с толстыми стенка­ми, состоящими из мощных пластов плотной соединительной ткани. В при­легающих отделах легочной паренхимы развиваются склеротические измене­ния, вызывающие развитие хронического процесса в легком — хронической пневмонии, хронического бронхита, бронхоэктазий, имеющих свою характерную клиническую картину.

Диагностика. полипозиционная рентгеноскопия - позволяет локализовать процесс, определить степень отграничения экссудата (свободный или осумкованный), а также его объем. Для точного определения размеров полости, ее конфигурации, состояния стенок (толщина, наличие фибринозных напластований), а также локализации бронхоплеврального сообщения выполня­ется полипозиционная плеврография. Плевральная пункция (под контролем рентгена) - получение гнойного содержимого позволяет считать диагноз достоверным.

Эндоскопические методы (бронхоскопия, торакоскопия), а также УЗИ позволяют получить детальное представление о характере морфологических изменений. Бронхоскопия - исключение центрального рака, вызывающего карциноматоз плевры, трансформирующийся в эмпиему при инфицировании экссудата. Ценную информацию можно получить, сочетая бронхоскопию с введением в плевральную полость по дренажу красящего раствора (хромобронхоскопия). По поступлению красителя в просвет бронхов можно точно определить локализацию и рас­пространенность бронхоплеврального сообщения.

Лечение:

1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогарти; 2) санация эмпиемной полости; 3) расправление легкого (ликвидация полости); 4) коррекция нарушений гомеостаза, вызванных гнойным процессом; 5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.

Адекватная санация двумя способами — пункция плевральной полости и «закрытое дренирование».

При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпием небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит). Пункционный метод наиболее оправдан при лечении эмпием, локализующихся в «труднодоступных» отделах — апикальных, парамедиастинальных.

БИЛЕТ№6

6) Синдром приводящей петли: классификация, клиника, диаг-ка, лечение, профилактика.

Болезни оперированного желудка - это симптомокомплекс, возникающий сразу или в отдаленном периоде после перенесенной операции на желудке, проявляющийся клиникой, существовавшей до операции, либо совершенно новыми патологическими состояниями.

Классификация болезней оперированного желудка:

 А) Постгастрорезекционные синдромы

I . Функциональные расстройства: Демпинг – синдром, Гипогликемический синдром, Синдром приводящей петли, Пострезекционная астения, ГЭРБ, Рефлюкс – гастрит, Пищевая аллергия

II . Органические поражения: Рецидив ЯБ, Пептическая язва анастомоза, Синдром приводящей петли (механического генеза), Рубцовые деформации и сужения анастомоза, Анастомозиты, Желудочно-ободочно-кишечный свищ, Рак культи желудка, Пострезекционные сопутствующие заболевания (хронический панкреатит, энтероколит, гепатит и другие)

III . Смешанные расстройства

Б) Постваготомические синдромы

I . Функциональные расстройства: Демпинг – синдром, Гипогликемический синдром, Постваготомическая диарея, Доуденогастральный рефлюкс, Рефлюкс – гастрит, Дуоденостаз

• Органические поражения: Рецидив язвы, Стеноз привратника и соустья, Рефлюкс-эзофагит, Постниссеновский синдром, Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ЖКБ, Хронический панкреатит, Колит, Гепатит

III . Смешанные расстройства

Синдром приводящей петли наблюдается только после резекций по Б-II. Частота встречаемости – 5,5 % - 42% . Термин введен в практику в 1950 году (Roux). Вследствие попадания пищи из культи желудка в приводящую петлю. Застой содержимого в ДПК, дискинезия приводящей петли создают усло­вия для развития дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Причины синдрома:

I. – функциональные:  - нарушение иннервации 12-ти перстной кишки,  - нарушение иннервации сфинктера Одди,  - дискинезия, спазм отводящей петли

II. – механические:  - послеоперационные спайки,  - очень длинная приводящая петля,  - выпадение слизистой приводящей петли в культю желудка,  - анастомозит

Степени тяжести:

1 степень (легкая) – рвота 1 – 2 раза в месяц, чувство тяжести в эпигастрии и умеренные боли после еды. Трудоспособность сохранена

2 (средняя) – рвота 2-3 раза в нед, выраж боль. Рвота 200-300 мл. Трудоспособность снижена

3 (тяж) – ежедневные боли, сопровождающ рвотой до 500 мл, похудание, слабость. Инвалидность

4 степень (крайне тяжелая) – глубокие дистроф изменения внутр органов вплоть до необратимых

Клиника: при синдроме скапливается в приводящей петле до 3 л соков. Ощущение тяжести в эпигастрии, нарастающее распирание в правом подреберье через 10—15 мин после приема пищи, тошнота, горечь во рту. На высоте боли обильная рвота с желчью, приносящая облегчение.