Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

При ДМЖП имеется сообщение между правым и левым желудочками через дефект в межжелудочковой перегородке. Впервые дефект описан П.Ф.Толочиновым в 1874 году и французом H.L.Roger в 1879 году (болезнь Толочинова – Роже). Это самый частый ВПС. В общей структуре ВПС составляет 19 – 25%. Дефекты могут быть в мембранозной и мышечной частях межжелудочковой перегородки, но чаще (90%) - в мембранозной части. Первую успешную операцию по коррекции ДМЖП у 4-х летней девочки в условиях перекрестного кровообращения выполнил Уолтон Лилехай в 1954 году – штат Миннесота. В Росси успешную операцию выполнил А.А.Вишневский в 1957 году в условиях искусственного кровообращения.

Нарушение гемодинамики – сброс крови через дефект из левого в правый желудочек и малый круг кровообращения. Формируется легочная гипертензия, в конечном итоге появляется синдром Эйзенменгера, характеризующийся цианозом, выраженной гипертрофией правого желудочка и снижением перегрузок левых отделов сердца.

       Диагностика ДМЖП

1 - ЭКГ – гипертрофия правого желудочка и пр. предсердия;

2 – Фонокардиография – интенсивный высокочастотный систолический шум, фиксируется высокий раздвоенный (расщепленный) второй тон;

3 – Рентген – усиление легочного рисунка, легочный застой, отмечается выбухание второй дуги (легочной артерии) по левому контуру сердца и усиленная пульсация корней легких;

4 – Эхо – состояние и функцию миокарда, визуализировать ДМЖП и направление сброса крови;

5 – Катетеризация полостей сердца и ангиокардиография –только в сложных случаях.

       Классификация ДМЖП ( по S. Milio, 1980)

1 – перимембранозный дефект – приточный, трабекулярный, инфундибулярный; 2 – инфундибулярный дефект (мышечный, субартериальный); 3 – мышечный дефект (приточный, трабекулярный).

Размеры ДМЖП составляют от 1 мм до 30 и более мм:

1 – дефекты больших размеров, 2 – дефекты средних размеров

3 – дефекты небольших размеров – диаметром от 0,5 до 1 см

       Лечение ДМЖП. Без операции средняя продолжительность жизни не более 30 лет. Дефекты мышечной части перегородки и небольшие мембранозные дефекты могут закрываться самостоятельно. При сохраняющихся ДМЖП показано оперативное лечение. Операция заключается в ушивании дефекта или пластике его заплатой из ауто – или ксеноперикарда, а также синтетического материала в условиях искусственного кровообращения в условиях «сухого сердца». .Послеоперационная летальность минимальная.

В настоящее время в клиническую практику внедрены новые рентгеноэндоваскулярные методы лечения, которые позволяют закрыть ДМПП и ДМЖП без выполнения традиционных операций.

Болезнь Эбштейна – характеризуется дисплазией и смещением створок трикуспидального клапана в полость правого желудочка. При этом пороке имеет место уменьшение в размерах правого желудочка с увеличением правого предсердия, что приводит к трикуспидальной недостаточности. Порок часто сочетается (85%) с ДМПП, что обусловливает сброс крови в левое предсердие с развитием выраженного цианоза.

Синдром Лютембаше – сочетание ДМЖП с митральным стенозом. Нарушение кровообращения по типу ДМЖП, усиленного стенозом митрального клапана. Протекает с клиникой белого порока.

52). Хроническая эмпиема плевры .

Хроническая эмпиема плевры — это развившееся после острого гнойного плеврита воспаление плевральных листков, протекающее длительно, хронически.(>3 мес)

Одной из основных причин образования остаточной полости и развития хронических эмпием является неполноценное расправление спавшегося легкого, которое может наступить вследствие: чрезмерно позднего и недостаточно совершенного удаления гноя при остром плеврите, что приводит к развитию мощных шварт, препятствующих расправлению легкого после полного удаления гноя из плевры; нарушения эластичности легочной ткани в результате фиброзных изменений в ней в связи с ранее бывшим заболеванием или длительным ателектазом; наличия бронхоплеврального свища, развившегося в результате разрушения бронха гнойным процессом, что является источником постоянного инфицирования плевры, кроме того, поступающий через свищ воздух в плевральную полость ликвидирует в ней отрицательное давление, что, в свою очередь, препятствует расправлению легкого; возникновения остеомиелита ребра или наличия инородного тела и т. п., которые поддерживают хроническое воспаление в оставшейся полости.

При хронической эмпиеме – остаточная эмпиематозная полость с бронхоплевральным, плеврокожным или бронхоплеврокожным свищем.

Дата: 2019-02-02, просмотров: 209.