1.Личная профилактика:

· рациональное, сбалансированное питание Рекомендуется включать в рацион питания продукты с наибольшим содержанием железа (мясо курицы, индейки, кролика, сушеные грибы, желток яйца, морскую капусту, шпинат, пивные дрожжи, какао, гречку, абрикосы, персики, миндаль, бобы). Рекомендуется ограничение или исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа: чай, кофе, свежая выпечка, щавель, салат.

· занятия физкультурой.

· закаливание (воздушные ванны, обтирания, обливания, бассейн и т.п.)

· последовательная, упорная борьба с курением.

2. Влияние на факторы, значимые для организма человека, экологический и

санитарно-гигиенический скрининг, медико-социальный мониторинг.

3. Формирование здорового образа жизни.

4. Активное выявление больных

· медицинские осмотры при поступлении на работу, учебу;

· скрининг – обследования при любом обращении в поликлинику;

Методы раннего активного выявления.

Скрининг 1-го уровня в группах риска включает определение гемоглобина.

При низких показателях проводится развернутый анализ крови, уточняется диагноз.

Группы риска:

· Дети

· Женщины менструирующие

· Женщины в период беременности и лактации

· Пациенты старших возрастных групп

· Представители малообеспеченных слоев населения (безработные, многодетные семьи)

· Доноры

Назначаются курсы профилактического приема препаратов железа в сочетании с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С).

Вторичная профилактика.

Проводится лицам при исходно тяжелой степени анемии, длительном и рецидивирующем течении анемии, с излеченной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива анемии.

Диспансеризация.

Лица с латентным дефицитом железа диспансеризации не подлежат, но требуют особого внимания.

При железодефицитной анемии диспансерное наблюдение осуществляется с учетом этиологии анемии. Пациенты находятся на диспансерном наблюдении по основному заболевания с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Проводятся оздоровительные мероприятия: рациональное питание, витаминизация, санация очагов инфекции.

Назначаются 6 недельные курсы профилактического приема препаратов железа в сочетании с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С).

Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК

 (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии) – анемии, характеризующиеся появлением в костном мозге мегалобластов (больших клеток красного ряда с нарушением дифференцировки ядра и цитоплазмы), тромбоцитопенией, лейкопенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Этиология.

Дефицит витамина В12 в организме возникает в результате нарушения его всасывания по трем причинам:

· Отсутствие внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина) при атрофическом аутоиммунном гастрите типа А с атрофией слизистой желудка, снижением желудочной секреции и секреции внутреннего фактора, который образует с витамином В12 комплекс, устойчивый к действию пищеварительных ферментов и свободно доходит до дистального отдела подвздошной кишки, где поступает в кровь, освободившись от внутреннего фактора Кастла.

· Поражение тонкой кишки с нарушением всасывания в кишечнике вследствие тяжелого хронического энтерита, при резекции тощей кишки, целиакии и др.

· Конкурентное поглощение большого количества витамина в тонком кишечнике при инвазии широким лентецом, при синдроме «слепой кишки». Неадекватное усвоение витамина В12 наблюдается при заболеваниях печени, почек, злокачественных новообразованиях желудка.

Механизм развития.

 Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках. В пище он связан с белком. В желудке витамин, освобождаясь от белка, связывается с внутренним фактором, продвигается по желудочно-кишечному тракту и в нижних отделах подвздошной кишки всасывается, поступает в кровь и сразу же поглощается печенью, костным мозгом и другими тканями. Витамин В12 участвует в синтезе ДНК клеток крови, также он необходим для нормального обмена жирных кислот.

Поэтому при дефиците витамина В12 происходит нарушение синтеза ДНК, что приводит к мегалобластному кроветворению и к появлению неврологических расстройств из-за нарушения обмена жирных кислот.

Клиническая картина.

Наиболее часто В12 дефицитная анемия встречается у лиц пожилого возраста, но может быть и у молодых.

Заболевание развивается постепенно и незаметно. Происходит поражение кроветворной системы, пищеварительной системы и нервной системы.

· Поражение кроветворной системы характеризуется анемией различной степени выраженности, проявляется жалобами на общую слабость, одышку, сердцебиения, головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.

При осмотре кожные покровы бледные, нередко с лимонно-желтым

оттенком, склеры глаз желтушные, лицо несколько одутловатое, может

появиться пастозность стоп, голеней. Температура тела иногда повышается.

                При исследовании пульса отмечается тахикардия, экстрасистолия. АД

несколько снижено.

· Поражение пищеварительной системы проявляется жалобами на снижение или отсутствие аппетита, отрыжку, боль или жжение в языке, в области десен, губ, на чувство тяжести в эпигастральной области, в правом и левом подреберье, снижение массы тела, поносы.

При осмотре полости рта отмечается гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся с участками ярко-красного цвета, иногда с изъязвлениями (гюнтеровский глоссит), могут быть явления афтозного стоматита.

· Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз) наблюдается при тяжелом и длительном течении. В процесс вовлекаются задние и боковые столбы спинного мозга. Проявляется жалобами на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе; ощущением ползания мурашек по ногам, чувством онемения ног. Появляется ощущение отсутствия опоры под ногами, создается впечатление, что нога наступает на что-то рыхлое, мягкое как вата, появляются затруднения при ходьбе, шаткость походки. Появляется мышечная слабость, атрофия мышц нижних конечностей, может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала). Реже отмечается поражение центральной нервной системы с нарушением обоняния, слуха, функции тазовых органов, а также психическия нарушения, включая галлюцинации, бред.

При своевременном распознавании В12-дефицитной анемии и адекватном проведении лечения заболевание заканчивается выздоровлением.

В редких случаях несвоевременной диагностики заболевание заканчивается анемической комой и смертью. У больных с В12-дефицитной анемией в 5-6 раз повышен риск возникновения рака желудка и толстого кишечника.