^™™? қҮбыльісы күшейеді. Эпителий тінінде дисірофиялык некроздық өзгерістер дамып ішекте жара пайдГболад^m5S нерв аппаратындағы морфологаялық өзгерістер оньщ^иьгоь^ босау (моторлы) жөне секрет бөліп шығару қшмегтерін^ү?адТ Дизентериядағы қабыну катаралды, фолликула^ фибГоз ДЫ тур алуы мүмкін, казіргі кезеңде дизентерииSece^SZZ~
i) катаралды колит, 2) дифтериттік колит; 3) жаралы колит жөне 4) жараның жазылу кезендеріне бөліп қарау сақталған
Дизентерияның катаралды колит кезеңіне тоқ ішектін шы рышты қабаты қанмен толған, ісінген болады Ми^р^оп^й ESSS* эпители°Цитгерде секрецияның күшейг^Гва^оГі дистрофия десквамация үрдістері, шырышты қабьадң c^S сында бірлі-жарымды лейкощптер сіңбесі көрінед? Щ ^ Ш" ™™ Р =*******&» катаралды колитпен бірге ішектің лимсЬо
лит) и/ь-сурет).Олар ірщдеп, ортасыңда жара пайла болся п™
Фолликулярлы-жаралы колит (177-сурет) деи атаи^Г ' ^
Дизентерияның екінші кезеңінде тоқ ішектің шырышты кабы™ некрозданып, оған сүр түсті фибривді экссуда^ХРпТа^ а В Цинзерлинггщпікірінше ішектегі некроздақ өзте^тер ^жеп^еН екшшшкинфекциялардьщ (сіафюі«^с5пй2™^^Г ры, протеи жөне т.б.) белсевділігінің нәгижесі СаҢЬірауқҮлақта" ^*™НШІ Ке3е~ңде' некРОзға үшыраған тіндер көшіп түсіп сол жерде жара пайда болады, жаралардың шеттері тіГ түбҮТ™™? кеуленген. Кейде жаралар бір-бірЕГе ScS^^^SS шекте және сигма тәрізді ішекте көбірек кездеседГлурудан осы кезещнде жараның тесіліп кетуі немесе жарадан қан 2^
 | |||
 | |||
512
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
Осы өзгерістердің бәрі әдетте жараның толық тазаруымен және жара түбінің грануляциялық тінмен толуымен аяқталады. Оның беті эпителимен қапталады (эпителизация).
Егер жаралар өте үлкен және терең болса (бүл көбінесе басқа аурулар әсерінде әлсіреген науқастарда байқалатын қүбылыс) толық жазылмай тыртықтанып бітеді, осыған байланысты ішектің саңы-лауы тарылып (стеноз), шырышты қабаты жүқарып атрофиялық колит дамиды. Атрофиялық колит нәтижесінде ішек тесіліп кетуі мүмкін (мысалы, дефекация кезінде). Эпителидің қалпына келу мүмкіншілігі бүзылғанда шырышты қабықта қабыну полиптері пайда болып, созылмалы полипозды колит дамиды.
Дизентерияның асқыну турлері ішекте жара пайда болуымен байланысты. Жаралардың тесіліп кетуі (көбінесе бүл микроперфорация), перитонит, парапрокгит дамуына соқтырады, кейде ішектен қан кетеді. Ішектен тыс дамитын асқынуларга бауырдың пилефлебиттік абсцесі, пиелонефрит, токсиндік артрит, амилои-доз, нефрокальциноз үрдістері кіреді.
Балаларда дизентерия отит, пневмония процестерімен асқы-нады.
Ауру еліміне жоғарыда көрсетілген асқыну түрлері себеп болады.
ІШ СҮЗЕГІ
Іш сүзегі нерв жүйесінің бүзылуымен және аш ішектің осы ауруға тән морфологиялық өзгерістерімен барушы жедел инфек-цияііы сырқат.
Тиф - typh, грек сөзі - түтін, түман деген мағынаны білдіреді. Тифпен ауырған науқастардың есі түманданып, ауыр халге түседі.
Этиологиясы. Іш сүзегі қоздырушыларын алғаш рет Эберт (1880), ал кейін Гаффки (1884) тапқан, олар сальмонеллалар тобы-на кіреді. Іш сүзегі адам үшін патогенді. Инфекция көзі ауру адам немесе ауырып жазылған бацилла бөліп шығарушылар, кейде сау бацилла тасымалдаушылар. Инфекция су, азық-түліктер арқылы, соларға инфекция түскенде жүғады. Инфекцияны тасушылар - шы-бындар. Сондықтан іш сүзегі жаз, күз айларында, әсіресе Орта Азия республикаларында, Қазақстанның оңтүстік аймақтарында жиі кездеседі.
Патогенезі. Тамақ, су арқылы организмге түскен бактериялар аш ішекте көбейе бастайды. Олар осы жерден энтероциттердің ци-топлазмасына еніп, одан әрі ішектің лимфоңдты аппараты арқы-лы тасымалданып кетеді.
Пейер табақшалары мен солитарлы фолликулаларда көбейген бактериялар аймақтық лимфа бездеріне (178-сурет), оған қанға
|
513 |
20 болім. Жщпалы аурулар
|
|
Сурет. Іш
сүзектік
Мезаденит
өтеді (бактеремия). Бүл өзгерістер аурудың бірінші аптасында пайда болады. Қан арқылы бактериялар бүкіл денеге таралып аурудың екінші аптасынан бастап зәр, нәжіс, тер және ана сүтімен бөлініп шыға бастайды. Осы кезде от жолдарына түскен бактериялар өт қалтасында жиналып көбейіп, өт арқылы аш ішекке қайта түседі. Ішектің алдын ала сенцибилизацияланған лимфоидтық аппара-тында жоғары сезімталдықтың жедел түрі (Артюс түрі) дамып, олар некрозданады, ал іш сүзегіне тән кейінгі өзгерістердің бәрі осы некрозға байланысты.
Патологиялық анатомиясы. Негізгі морфологиялық өзгерістер мықын ішекте дамып (илеотиф), 5 кезеңге бөлінеді. 1) ми тәрізді ісіну кезеңі — Пейер табақшалары мен фолликулалардың ісініп, баланың миына үқсап, қатпарланып, 3-4 см-ге дейін үлкеюімен сипатталады (179-сурет); 2) некроздану кезеңінде — ішекті шырышты қабығы лас-сүр немесе жасыл-сары түске боялады; 3) лас жаралар кезеңінде — некроз аймағында түбі лас, сүр түсті, шеттері кеулен-ген жара пайда болады; 4) бүл кезеңде жараның түбі некроздық заттардан тазаланады, оны таза жаралар кезеңі деп атайды. Жара-ның түбі ішектің ет қабатына, кейде серозды қабатына дейін жетеді. 5) жараның жазылуы кезеңінде жараның орнында өте нәзік тыр-тық қалады.
Іш сүзегіне тән микроскопиялық өзгерістер бірінші кезенде байқалады. Бүл кезде лимфа тіндерінде моноциттер, гистиоциттер саны көбейіп олардың көпшілігі макрофаг жасушаларына айнала-
33 — 437
514
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 болім. Жуқпалы аурулар
515
Сурет. Пейер
табақшаларының
ісіну кезеңі
| і ■ ■ 1ЩЛ^Л^^^^^^^^^^^^^ | ||
| 1 | ||
| ■% гйШ^Шщ. ІЩ|. -.;: 1: ? ''" ^^^^^^^Я^^^^И |
ды. Олардың цитоплазмасында іш сүзегі таяқшалары, бүтін жасу-шалар (эритроциттер, лимфоциттер) жәңе детрит табылады. Осы макрофагтарды іш сузегі жасушалары деп атайды. Олардың жиын-тығы - іш сузегі гранулемасы - тік ішекте және аймақтық лимфа бездерінде ғана емес, бауырда, көкбауырда, жілік майында кездеседі. Кейде іш сүзегіне тән өзгерістер ішекте емес, басқа ағзаларда да-миды. Осы өзгерістердің қай ағзаларда көбірек көрінуіне байла-нысты: колотиф, пневмотиф, холангиотиф, ларинготиф және тағы да басқа деп атайды.
Жоғарыда айтылған ішектердегі, жергілікті өзгерістерден ба-сқа іш сүзегінде инфекцияның организмге жайылып кетуі нәтижесінде туындайтын жалпы өзгерістер де болады. Оларға ауру-дың 7-11 тәуліктерінде пайда болатын розеолалы-папуллалы бөртпе- лер кіреді. Олар іштің, көкіректің, арқаның терісінде 3-5-10 дана-дан орналасады. Ал басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер да-миды.
Іш сүзегінің асқынулары ішектегі жараның тесіліп кетуіне (пер форация) немесе жарадан қан кетуге байланысты. Сонымен қатар іш сүзегіне тән асқынулар түріне іріңді перихондрит, іштің тік булшық етінің некрозы (ценкер некрозы) кіреді. Екіншілік инфекци-ялардың әсерінде пневмония, отит, стоматит, сирек жағдайларда іріңді остеомиелит, ірінді менингит, пиелит, артрит және т.б. да-миды. Кейде іш сүзегі сепсис түрінде өтеді, бүл кезде теріде бөртплер болмауы мүмкін (бөртпесіз іш сүзегі).
САЛЬМОНЕЛЛЕЗДЕР
Салъмонеллездарга асқазан-ішек жолдарының жедел қабынуы-мен сипатталатын бір топ инфекциялық сырқаттар кіреді. Оларга, 1885 жылы осы топқа жататын микробтардың бірін ашқан Америка ғалымы Сальмонның аты берілген. Қазіргі кезде сальмонеллез-дардың 1500 серологиялық түрлері ашылған. Сальмонеллездарға іш сүзегі, паратиф және сальмонеллездардың өздері кіреді. Саль-монеллездардың шигеллалардан айырмашылығы олар негізінен аш ішекте көбейеді және бүкіл организмге таралып кетеді (генерализация). Бүл инфекцияның тагы бір ерекшелігі сальмонеллалар макрофагтарда үзақ сақталып, көптеген ағзаларда эпителиодты- жасушалы гранулемалар пайда болуына соқтырады. Сальмоңелла-лар эпителий жасушаларына енгенмен оларды бүзып, жойып жібере алмайды. Осы сырқаттарда кездесетін гиперсекреция қүбылысы энтероциттер аденилатциклазасы қызметінің эндогенді простаг-ландин әсерінде ьсүшеюіне (стимуляциясына) байланысты.
Сальмонеллездар көбінесе малдардың етін немесе еттен жасал-ған тамақтарды жегенде дамитын токсикоинфекция түрінде кездеседі. Клиникалық агымына байланысты: 1) интестиналды (токсинді); 2) сепсистік және; 3) іш сүзегіне үқсас түрлерін ажы-ратады. Осы инфекцияның жедел немесе өте жедел гастроэнтерит белгілерімен басталатьш токсинді туріжт кездеседі (75-90%). Саль-монеллармен ластанган тамақты жегеннен кейін бірнеше сағаттан соң науқастың ыстыгы 39-40°С көтеріліп, қүсып, жиі (жағымсыз иісті) іші кетеді. Осы сырқаттың өте жедел түрінде өлім 1-2%, кейде 7%-ға жетеді.
Өлген кісілерді ашып қарағанда мәйіттің сіресіп қатып қалг-андыгы байқалады. Асқазан және ішектерде қан айналымының ерекше бүзылу белгілері: қанмен толу, ісіну, қан қүйылу, майда тамырлардың тромбозы, сонымен қатар осы өзгерістерге байланысты дамитын некроздар көрінеді, аш ішек саңылауы ерекше кеңіп, оның ішінде көп мөлшерде жагымысыз иісті сүйық және ботқа тәрізді шырыш араласқан заттар табылады.
Сонымен қатар ішек, көкбауыр лимфа аппаратының гиперп-лазиясы, паренхималы агзалардың дистрофиясы байқалады. Сальмонеллездің сепсистік турінде өкпеде, бауырда, сүйектерде, ал емізулі балалардың ми қабықтарында (лептоменингит) ірінді қабыну ошақтары пайда болады.
Сальмонеллездің іш сузегіне уқсас турін клинникалық-анато-миялық көріністері бойынша емес, тек серологиялық реакциялар арқылы гана нагыз іш сүзегінен ажыратуга болады.
516
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жүқпаяы аурулар
517
ОБА
Оба (pestis) карантинді сырқаттарға кіретін өте жедел дамитын жүқпалы ауру. Ол аса қауіпті инфекциялар (АҚИ) ішіндегі ең жүқпалысы. Қоздырушысы Yersinia pestis.
Этиологиясы, Обаның қоздырушысын алғаш рет Минх (1881) тапқан, бірақ ғылыми өдебиетте оны француз ғалымы Иерсен және жапондық Китазито (1894) ашқан деп айтылып жүр.
Оба антропозооноздар қатарынц жатады. Онымен әдетте, кемірушілер (тышқандар, егеуқүйрықтар) ауырады, олардан үй хайуандарына (мысыққа, түйеге) бүргелер жаққанда жүғады, со-ңғыларынан адамға өтеді. Кейде инфекция бүргелер арқылы ада-мға тікелей өтуі мүмкін. Мысалы, (малшыларда, аңшыларда, та-биғи ошақтарда бүрге шаққанда) Қазақстанда жалпы көлемі 29 млн. гектар жерде обаның табиғи ошақтары бар. Осы жерлерде кемірушілер арасында обаның эпизоотиясы болып түрады. Сон-дықтан, Қазақстан үшін обаға қарсы күресудің маңызы өте зор. Кезінде КСРО-дағы жалғыз обаға қарсы ғылыми-зерттеу институ-тының Алматыда болуы да тегін емес. Статистика бойынша кейінгі үш жылда (2001-2003) Қазақстанда 7 адам обамен ауырып, оның үшеуі өлген. Оларда обаның бубондық түрі дамыған. Егер адам біріншілік немесе екіншілік обалық пневмониямен ауырса, инфекция аэрогендік жолмен таралып, обаның нағыз эпидемиясы ба-сталады. Сондықтан, обаны табиғи ошақтардан шығармай үстап түру керек.
Обаның бірінші пандемиясы VI ғасырда Египеттен басталып, 100 миллионға жуық адам өмірін алып кетгі. Екінші пандемия 1894 жылы басталған болатын, ондағы өлген адамдар саны 50 млн-ға жуық деп есептеледі.
Жугу жолдары. Оба адамға ауру малдардың бүргесі шаққанда, өлген түйені сойғанда (тері арқылы контакт жолымен) немесе етін жегенде (алиментарлы жолмен), ауа-тамшы және ауа арқылы жүға-ды. Аурудың қоздырушылары көздің, мүрынның, асқазан-ішектің шырышты қабығы арқылы өту мүмкін.
Жүғу механизмдеріне қарап обаның: 1) терілік; 2) тері-бубон-ды; 3) бубондық, 4) алғашқы өкпелік, 5) екіншілік өкпелік, 6) ішектік және 7) сепсистік түрлерін ажыратады.
Патологияяық анатомиясы. Обаның терілік турінде алғашқы өзгерістер инфекция кірген жерде байқалады. Бүрге шаққан жер алдымен қызарып, кейін көтеріліп іріңді-геморрагиялық экссудат-пен толады. Кейде тері некрозданып сол жерде жара (алгашқы аффект) пайда болады.
Обаның тері-бубондық турінде терідегі өзгерістер, әрі қарай тереңцеп, кейде ірі карбункул пайда болады. Оған аймақтық лим-фа-түйіндерінде өзгерістер (бубон) қосылады. Обаның бубонды турі оба таяқшалары тері арқылы кіргенде дамиды. Инфекция кірген жердің аймақтық лимфа түйіндері өте үлкейіп, қатты ауырады, оның үстіндегі тері қызарып, тырысып түрады. Осы үлкейген лимфа түйіндерін алеашқы бубондар деп атау қабылданған, олар бірінші күннен бастап-ақ пайда болады. Бубондар әдетте қолтық астында немесе шапта болады. Кесіп қарағанда, лимфа түйіндерінің шека-расы көмескі, жеке түйіндер бір-біріне жабысып, қозғалмай қала-ды, оларда сүр және сары-сүр түсті некроз ошақтары байқалады. Обаның ерекшелігі геморрагиялық қабыну басым болғандықтан, қабынған жерлер қан қүйылу ошағына үқсас болады. Егер ауру бірінші күндері өлмесе, кейін лимфа түйіндері іріңдеп, сыртқа ірің шыгып түрады (жыланкөз). Микроскоппен қарағанда лимфа түйіндерінде қан айналымының ерекше бүзылып, ол жердегі тіндерге қан элементтерінің сіңіп қалганы микробтардың көбейгені көрінеді.
Оба лимфа жолдарымен таралғанда инфекция келесі топтағы лимфа түйіндеріне өтеді (екінші реттегі, ушінші реттегі және т.б. алгашқа бубондар). Қабыну әрі қарай өршігенде екіншілік оба пнев-мониясы дамуы мүмкін.
Лимфа түйіндеріне инфекция гематогендік жолмен түскенде екіншілік бубондар дамиды.
Обаның аса қауіпті түрі - алгашқы өкпелік турі. Біріншіден, обаның бүл түрі аэрогендік инфекциялары тәрізді бір адамнан екінші адамға тез жүғады, ауру эпидемия түрінде өтеді, сондықтан аса қауіпті, екіншіден, бүл аурулар емделмеген жагдайда 2-3 тәулікте өледі.
Обада дамытын пневмонияның өзіне тән морфологиялық ерекшеліктері бар. Бүл жерде де қабыну геморрагиялық түр ала-ды. Пневмония ошағы кейде өкпенің бір, тіпті бірнеше бөлігін алып сыртқы көрінісі бойынша крупозды пневмонияның қызыл бауырлану кезеңін елестетеді. Одан айырмашылығы экссудат қүра-мында фибрин болмағандықтан (оба таяқшаларында фибриноли-зин болуына байланысты) өкпені кесіп қарағанда оның беті тегіс, ал крупозды пневмонияда - түйіршікті болады. Экссудатта лейко-циттер де аз.
Обада дамитын екіншілік пневмония инфекцияның лимфогендік немесе гематогендік таралуының нәтижесі. Қабыну ошақты пневмония түрінде өтіп, морфологиясы бойынша серозды-геморрагия-лық пневмонияға жатады. Қабыну өкпе қабына да өтуі мүмкін
518
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
519
(фибринозды, фибринозды-геморрагиялық плеврит). Обаның сепсистік түрі (алгашқы немесе екіншілік сепсыстік оба) аса ауыр өтеді. Бунда бубондар да, обаға тән пневмония да болмайды. Сондықтан диагноз тек жергілікті эпидемиялық жағдайды есепке ала отырып немесе қаннан оба микробының себіндісін тапқанда ғана қойылады.
Осы айтылған өзгерістерден басқа обаның барлық түрлері үшін геморрагиялық синдромның дамуы тән. Теріде, шырышты және сірі қабықтарда, ми қабықтарында өрдайым қан қүйылу ошақтары табылады. Паренхималы ағзаларда өте ауыр дистрофиялық өзгерістер дамиды. Жүректе аралық миокардит көрінеді. Көкбау-ыр үлкейіп, болбыр, көп іуырынды береді - "сепсистік көкбауыр".
Патогенезі. Оба геморрагиялық септицемиялар тобына жатып, өте ауыр интоксикация (улану) белгілерімен, ауру ыстығьшың өте жоғары көтерілуімен, қан айналымының ерекше бүзылуымен си-патталды. Оба үшін микроб уыттылығьшың маңызы өте зор. Оба-ның кез келген түрі инфекцияның таралып кетуіне (генерализация) алып келе алады. Обага қарсы күресте иммундық жүйе өзінің толық дәрменсіздігін көрсетеді. Біріншіден, оба таяқшасы макрофаг ішінде өлместен көбейе береді (эндоцитобиоз), екіншіден, ауру-дың өте тез өтуіне байланысты организмде жеткілікті түрде анти-денелер түзіліп үлгермейді. Осылайша, оба таякдпалары организмде айтарлықтай қарсылық кездестірмей тоқтаусыз көбейе береді. Аурудың хал-жағдайының ерекше ауырлыгы осы себептерге байланысты.
Әлу себептеріне аса ауыр интоксикация, сепсистік хал-жағдай, өкпедегі өзгерістер жатады.
ХОЛЕРА
Холера (грекше - chole - өт және гһео - ағу) холера вибрионда-ры шақыратын өте жедел өтетін жүқпалы ауру.
Этиологыясы. Холера вибрионының екі биологиялық түрі бар: классикалық және Эль-тор. Холераның вибрионын Р. Кох 1884 жылы тапқан. Эль-тор вибрионын Готтшлих 1906 жылы Египеттің Эль-Тор деген карантиндық лагерінде боліп алган. Холера тек адам-да гана кездесетін инфекция. Тарихи деректер бойынша холера-ньщ 7 пандемиясы болганы анықталган. Соңгы пандемиясы 1961-1974 жылдарда қамтиды, оның негізгі қоздырушысы Эль-Top вибрионы. 1965 жылдан бастап холера бүрыңгы KGPO мемлекеттеріне де тарай бастады.
Жугу жолдары. Холера басқа ішек иннфекциялары сияқты алиментарлы жолмен: су және тамақ арқылы таралады. Инфек-
цияны тасушы шыбындар. Сондықтан бүл негізінен жаз айларын-да көп кездеседі.
Патогенезі. Холера вибриондары ащы ішекте көбейіп, өзінен энтеротоксин - холероген бол in шыгарады. Холероген ішек эпителиоциттерінің арнайы рецепторларымен (моносиалозилган-глиозид - Gnij), байланысып сол жердегі аденилатциклаза жүйесін белсендіріледі. Осыган байланысты зат алмасу процестері өзгеріп эпителиоциттер көп мөлшерде су жөне электролиттер бөліп шыға-ра бастайды. Натрий мен хлордың ішектен қанға сорылуы бүзы-лып, ішектегі «натрий насосың істен шығады. Осы өзгерістер нәтижесінде қан капиллярларынан өуелі плазма, кейінірек тін ара-сындагы, ең соңында жасушалар қүрамындағы, сүйықтықтар ішекке шыга бастайды. Іш өту және қүсуга байланысты организм сусызданады (дегидротация). Науқас коп мөлшерде натрий мен калиді (гипокалиемия) жогалтып қаны қоюланып (гемоконцент-рация) қалады. Бүл - қан айналасының баяулануына, гипоксемияға және тіндер гипоксиясына соқтырады (метаболизмдік ацидоз). Зәрдің бүйректен бөлініп шығуы тоқтап, организмде азот қалдық-тары, толық тотықтанбаған зат алмасу өнімдері жиналады, ягни бүйрек ауруларына байланысты емес (экстрареналдық) немесе сүйықтық молшерінің азайып кетуіне байланысты гиповолемиялық шок дамиды.
Патологиялық анатомиясы. Н.И.Пирогов өз уақытында (1850) классикалық холераның патологиялық анатомиясы толық жазып кеткен болатын. Бірақ холерадағы ішек өзгерістерінің табигаты қазірге дейін талас тудыруда. Біріншіден, бүрын холерага тән деп жазылып келген ішек эпителиінің деквамациясы (көшіп түсуі), аспирациялық биопсиялар нәтижесінде өлімнен кейінгі өзгерістер қатарьша кірді. Екіншіден, көптеген ғылыми зерттеулер холера үшін ішектің қабынуы шарт емес деген түжырымга келіп отыр.
Сондықтан галымдардың бір бөлігі холерада энтерит, гастро энтерит дамуын мойындаса, екіншілері ішек эпителиоциттерінде тек гиперсекреция урдісі көрінеді деп есептейді. Дегенмен де қазіргі кезде холераны шартты түрде үш кезеңге бөліп қарау қабылданг-ан: 1) холералық іш өту (энтерит); 2) гастроэнтерит; 3) алгид.
Холералық энтерит үшін аш ішек шырышты қабығының ісінуі, қызаруы және гиперсекрециясы тән. Ішек бүрлерінің аралық тінде сүйықтық мөлшері көбейіп олар біраз ісінеді. Эндотелиоциттердің зақымдануы ошақты түрде көрінеді. Осы зақымданган жерлерде серозды немесе серозды-геморрагиялық қабыну дамиды.
Холералық энтерит толық жазылып кетпегенде оган гастрит үрдісі қосылады. Ол серозды, көбінесе геморрагиялық түрде өтеді.
520
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
521
Холераның Н.И. Пирогов жазып қалдырған классикалық түрі алгид кезеңінде дамиды. Науқас өте көп сүйықтық жоғалтып, оның терісі әжімденіп, қалталанып, көздері шүңірейіп, бет пішімі жүқа-ланып, басқа біреудің киімін кигендей болып өте азып кетеді. Өлік бүлшық еттері сіресіп ол "жауынгердің" немесе үрысқа дайын-далган "глиадиатордың" бейнесін елестетеді. Қолдың терісі әжімденіп, "кір жуушының қолына" үқсап қалады. Ішектің сірі қабықтары жабысқақ шырышты заттармен жабылған, ал іш пердесінің беті сабындап қойгандай, кей жерлеріне қан қүйылған. Қан тамырларындағы қан қоюланып "қарақат қойырпағын" елестетеді. Аш ішек "қайнатылған күріштей" түссіз сүйықтықпен толган, оның шырышты қабығы қызарып ісінген. Көкбауыр кішірейген, болбыр. Бүйректерде некроздық нефрозга дейін бара-тын ауыр дистрофиялық өзгерістер көрінеді. Миокардта ауыр ди-строфиялық өзгерістермен қатар некроз ошақтары немесе токсындік миокардит дамиды. Бауырдың, орталық нерв жүйесінің жасуша-ларында дистрофиялық өзгерістер байқалады.
Асқыну турлері. Холераға тән асқыну түрлеріне холералық ти фоид және холерадан кейінгі уремия кіреді. Холералық тифоид диф-тералық колиттің дамуымен сипатталады. Осындай өзгерістер кейде аш ішекте, асқазанда, қуықта да көрінеді. Олардың дамуы екіншілік инфекциялардың белсендірілуімен түсіндіріледі. Бүйректің қыр-тысты қабатының некрозы бүйректің жедел жетіспеушілігіне (уре-мияга) әкеледі.
Холера патоморфозы. Қазіргі уақытта дүрыс емдеуге байланы-сты холералық тифоид кездеспейді. Егер бүрын холерамен ауырғ-андардың 15-50%? өлетін болса, қазіргі кезде өте аз өледі. Әдетте, өлім аурудың бірінші күндері емес, 1-2 аптаның соңында, бүйректің және жүректің патологиясы нәтижесінде болады. Науқас қанына өте коп электролиттер қүюына байланысты классикалық холерада үшырайтын дегидратация, гемоконцентрация процестері, терінің сірі қабықтардың қүргап қалуы қазір кездеспейді.
Науқас өліміне жоғарыда айтылған асқыну түрлері (гиповоле-миялық шок, уремия т.б.) алып келеді.
КҮЙДІРП
Күйдіргі Ресейге "Сібір жарасы" деген атпен белгілі. Ол аса қатерлі антропозооноздық инфекциялар қатарына жатады.
Этиологиясы. Қоздырушысы Bacillus anthracis — сыртқы орта әсерлеріне төзімді, спора түзуші таяқшалар.
Патогенезі. Күйдіргі кейбір жануарлардың (ат, қара мал, қой-ешкі) эпизоотия түрінде өтіп түрады. Адамға инфекция эр түрлі
жолмен түседі. Ауру малды сойғанда инфекция контакт жолымен түссе, олген малдардың терісін ондегенде аэрогендік жолмен немесе ішек арқылы туседі.
Патологиялық анатомиясы. Күйдіргінің терШк турінде дененің ашық жерлерінде (бетте, мойында, аяқ-қолда) инфекция түсуіне байланысты қызару, ісіну пайда болады. Оның ортасы тез арада некрозданып, қап-қара, көміртәрізді, күйдіргіге тән карбункул пайда болады. Антракс — деген термин комірмен байланысты болса, «күйдіргің деген ат сол жердің күйіп қалгандай қарайып түрғанын білдіреді. Карбункулдың айналасындағы тері ісініп, сол жерге қан қүйылады, кейде тромб пайда болады. Аймақтық лимфа түйіндері қабынып, ісінеді (жедел серозды-геморрагиялық лимфаденит).
Күйдіргінің ішектік түрінде мықын ішектің томенгі бөлігінде, ішектің шырышты қабатына геморрагиялық сіңбелер немесе жа- ралар (біріншілік карбункулдар) пайда болады. Шажырқай лимфа түйінінде серозды-геморрагиялық қабыну дамиды.
Біріншілік өкпелік түрі қүрамында күйдіргі спорасы бар ауа өкпеге түскеңде дамиды. Кеңірдектің, бронхтың шырышты қаба-ты қанмен толған, өкпеде серозды-геморрагиялық пневмония ошағы табылады.
Куйдіргілік сепсис үшін инфекцияның бүкіл организмге тара-лып кетуі тән. Барлық ағзаларда геморрагиялық диатез белгілері, сепсистік талақ, геморрагиялық менингоэнцефалит, бүйрекүсті безіне қан қүйылу корінеді. Күйдіргі диагнозы бактериологиялық зерттеулерден соң ғана анық қойылады. Ауру өлімі осы сепсистік жагдайға байланысты.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез созылмалы инфекциялық сырқат, ол окпеде және басқа ағзаларда тек өзіне тән морфологиялық озгерістердің (гра-нулеманың) дамуымен сипатталады. Туберкулез латынша - tubercula — төмпешік, бүдыр деген магынаны білдіреді. Осы аурумен сыр-қаттанган кісілерді ашып коргенде өкпесінде әртүрлі төмпешіктер табылған.
Туберкулез қазіргі күнге дейін кең тараған жүқпалы аурулар-дың бірі болып отыр, оның Қазақстан Республикасы үшін маңы-зы өте зор. 1993 жылы Қазақстанда 100 000 халыққа шаққанда 61,7 адам алғаш рет туберкулезбен ауырған болса, 2002 жылы бүл көрсеткіш 165,1 жетті. Халықаралық үйымдар мәліметінше 100 000 адамнан 50 адам ауырса, бүл ауру эпидемия болып саналады. Тек 2002 жылы Қазақстанда туберкулезден 3592 адам өлген. БДҮ мәліметтері бойынша дүние жүзіндегі туберкулезбен аурушылар
522
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
523
саны 15-20 млн. Эр жылы туберкулезден шамамен 3 млн. адам v өледі.
Этиологиясы. Туберкулездің жүқпалы ауру екенін бірінші per француз дөрігері Вильмен (1865 ж) анықтаған болатын. Ол теңіз шошқалары мен үй қояндарына туберкулезден өлген адамдардың ағзаларынан алынған материалды егіп, осы жануарларда туберку-лезге төн өзгерістер дамитындығьш көрген. 1882 жылы Р. Кох науқас қақырығынан туберкулез қоздырушыларын тапты. Микробакте-риялардың адамда, ірі қара малдарда, қүстарда жөне салқын қан-дыларда туберкулез тфздыратын түрлері бар. Адам туберкулезін осы бактериялардың бірінші және екінші түрлері қоздырады. Ин-фекцияның қайнар көзі науқас адам. Ауру негізінен тыныс жолда-ры арқылы да жүғады. Тамақ арқылы да (алиментарлы) жүғуы мүмкін. (Мысалы ауру малдардың сүтін ішкенде немесе етін жақ-сы пісірмей жегенде). Қазақстанның солтүстік аймақтарында және Батыс Сібірде ірі қара мал арасында туберкулездің кең таралуына байланысты осы аурумен ауыратындардың 10-20%-на туберкулез жоғарьща айтылған алиментарлы жолмен жүғады (К.М.Маскеев, 1983). Кейбір жағдайларда кәсілке байланысты туберкулез орга-низмге жарақаттанған тері арқылы өтеді (мал дәрігерлерінде, ет, сүт сатушыларда). Өтё сирек жағдайда анадан бала жолдасы арқы-лы балаға өтуі мүмкін (іштен туылған туберкулез).
Патогенезі. Туберкулез патогенезі макро- және микро-организмнің өзара қарым-қатынасына байланысты. Микробакте-рияның вируленттігінің, оның организмде көп мөлшерде түсуінің маңызы зор болғанымен де организмнің иммундық жағдайда шешуші рөлді атқарады. Организмнің қорғаушы күштерімен микроорганизмнің патогендігі арасындағы тепе-тендік бүзылған-да ғана туберкулез дамиды. Кейбір жағдайларда туберкулез микро-бактериялары жергілікті өзгерістер шақырмай-ақ организмге енуі мүмкін. Бүл күйді латентті микробизм деп атайды. Клиникада ол туберкулез интоксикациясымен көрінеді. Егер организмнің реак-тивтігі жеткілікті болса, туберкулез микробактериялары бүтіндей жойылып, ауру өрі қарай дамымайды. Қорыта айтқанда, туберку-лезде кездесетін морфологиялық өзгерістердің бөрі де иммундық жүйенің тікелей қатысуы арқылы өтеді. Оның ішінде тимустың, тимусқа тәуелді лимфоциттердің маңызы зор. Осы тимусқа тәуелді (жасушалы) иммунды реакция (ЖТТ), организмнің туберкулезге қарсы күресінің орталыгы болып есептеледі.
Туберкулез дамуында гуморалды иммунитеттің рөлі әлі толық анықталмаған. Антиденелер антигеннің тіндерге шөгіп қалуына, осы жерде некроз ошақтарының дамуына соқтырады.
Антиденелердің өте көп түзілуі туберкулез дамуына кері эсер етеді деген мөліметтер бар.
Патологиялык, анатомиясы. А.И.Струков (1947) туберкулездің төмендегі клиникалық-анатомиялық түрлерін ажыратады: біріншілік туберкулез, гематогенді туберкулез және екіншілік туберкулез.
Біріншілік туберкулез организм туберкулез инфекциясымен алғаш рет кездескенде пайда болады. Әдетте ол әлсіз балаларда және әртүрлі созылмалы сырқаттармен (қантты диабет, алкоголизм жөне т.б.) ауыратын ересек кісілерде кездеседі. Балалар туберкулезі негізінен біріншілік туберкулезге жатады.
Микобактерияның организмге енген жерінде біріншілік туберкулез кешені дамиды. Ауру көбінесе ауа арқылы жүғатындықтан ол негізінен өкпеде, кейде ішекте, бадамша бездерде, ортаңғы қүлақта, көздің шырьшггы қабығьгнда кездеседі. -
Біріншілік туберкулез комплексі үш қүрамнан түрады: 1. Өкпе-дегі алғашқа ошақ (алгашқа аффект). 2. Әкетуші лимфа тамырла-рының қабынуы (лимфангит). 3. Аймақтық лимфа бездерінің қабы-нуы (лимфаденит).
Алгашқы аффект өдетте оң жақ өкпенің III сегментінде, плевра астында пайда болады. Өкпеге түскен туберкулез микобактери-яларын өуелі лейкоциттер, одан соң макрофактар обып алады (фа-гоцитоздайды). Осы жерде эпителиодты, кейін көрядролы алып жасушалар пайда болады (51-сурет). Осылайша дамыган туберкулез төмпешіктерінің арасында, микобактериялар өнімдерінің улы өсерінде организмге жоғары сезімталдықтың жедел түрі дамуына байланысты некроз ошагы жөне экссудативті қабьшу пайда болады. Демек, алгашқы аффект деп казеозды пневмония ошағын және оның айналасында дамыған арнайы емес қабынуды түсінеміз. Альвеола қуысыңда серозды экссудат, көшіп түскен альвеола эпителиі көрінеді. Қүрамында күміс бар бояулармен бояғанда (импрегнация) казеозды некроз ошағында альвеола мен қан тамырларының аргирофидді каркасы жақсы анықталады, яғни некроз тек пнев-монияға байланысты экссудат арасында ғана болады. Осы ошақ-тың көлемі өртүрлі, кейде тіпті екпенің бір бөлігін түгелдей қам-тиды. Қабьгну плевраға жиі өтіп серозды-фибринозды немесе таза фибринозды плеврит дамиды, оның нәтижесінде плевра қуысын-да жабыспалар пайда болады.
Біріншілік аффектен туберкулез лимфа жолдары арқылы тара-лады. Лимфа тамырларын бойлай туберкулез төмпешіктері көрінеді, яғни туберкулезді лимфангит дамиды.
Аймақтық лимфа бездерінде алғашында реактивті арнайы емес
525
| 524 |
| Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия |
180-сурет. Казеоздық лимфаденит
экссудативті реакция өрістейді, олар тез арада некрозбен жөне аумақты казеозды лымфаденитпен алмасады (180-сурет).
Біріншілік туберкул ездің нәтижелеріне: 1) оның толық жазылуы; 2) әрі қарай өршуі; 3) созылмалы түр алуы кіреді. Біріншілік туберкулез кешені көбінесе толығымен жазылып кетеді де оның орнында Гон ошақтары қалады. Осы аралықтағы өзгерістер: казеозды пневмония ошағындағы экссудация үрдісінің азайып соған сәйкес некроз ошағының кішірейуінен басталады. Туберкулез ошағының айналасындағы жасушалы аймақтан дәнекер тінді капсула түзіледі. Оның пайда болуында эпителиоидты жасушалар каты-насады. Туберкулез ошағы «ескіргенң сайын жасушалар саны азайып, дәнекер тінді капсула гиалинозданады. Некроз ошақтарын-дағы казеозды массаға кальций түздары шөгіп олар әктенеді (петрификация). Кейде метаплазия жолымен сүйекке айналады (осей- фикация). Осы өзгерістерді Тон ошақтары деп атайды. Ал лимфа түйіндеріндегі казеозды ошақ окпедегі ошаққа қарағанда өрдайым көлемді болады, сондықтан жазылуы біраз баяу өтеді және өкпедегі өзгерістер толық жойылып кеткен жағдайда да олар өз белсенділігін жоғалтпауы мүмкін. Лимфа түйіндерінде өте әлсіреген микобак-териялар, олардың жеке бөлшектері, кейде олардың L - формалары үзақ уақыт сақталып қалады. Олардың маңызы мынада: біріншіден,
20 бөлім. Жуқпаяы аурулар
тіршілігі сақталған микобактериялар организмде иммунитет жағ-дайын қолдап түрады, себебі туберкулездегі иммунитет инфекцияға байланысты иммунитет. Екіншіден, микобактершшар организмде бүтіндей жойылып кеткенде туберкулезбен қайта ауру қаупі төнеді, бүл жағдай кәрі кісілерде кездеседі. Үшіншіден, осы микобактериялар организм реактивтігі томендегенде туберкулездің қайта қозу козі болып табылады.
Организм үшін қолайсыз жағдайларда біріншілік туберкулез одан әрі қарай дамып (өршіп), гематогенді, лимфогенді және ара-лас жолдармен тарала бастайды. Кейде туберкулез ошағының өршуі алғашқы аффектің үлкеюіне байланысты болады. Туберкулез гематогенді жолмен жиі таралады (гематогенді генерализация), оның ерте ірі ошақты және кеш, майда ошақты (милиарлы) түрлерін ажыратады. Ірі ошақтардың үлкендігі бүршақтай, олар өкпеде, сүйектерде, мида бірлі-жарымды казеозды некроз ошақтары түрінде көрінеді. Окпенің үшында Симон ошақтары, мидың қабықтарын-да туберкулезді қабыну дамиды. Милиарлы (майда ) ошақтар әдет-те өкпеде көрінеді. Лимфогенді генерализация нәтижесінде туберкулез бір лимфа түйіндерінен екіншілеріне отеді. Әдетте туберкулез бронх-окпе лимфа түйіндерінен басталып мойынның немесе қүрсақтың лимфа түйіндеріне таралады. Лимфа түйіндерінде казеозды некроз дамып, айналадағы тіндерді, қан тамырларын, кеңірдек, кейде өңеш қабыргасын бүзып, тесіп жібереді. Көбінесе туберкулез бронхқа жақын бездерде бронхоаденит түрінде көрінеді.
Алгашқы аффекттің өсуі экссудативті реакцияның басымды-лығына байланысты. Осы аймақ казеозды некрозга үшырап алға-шқы аффектің колемі үлгаады, кейде окпенің бүтін бір болігін алады. Некрозды заттар бронхтан бөлініп шыққанда алғашқа каверна (қуыс) пайда болады.
Аралас генерализация деп туберкулездің бір мезгілде бірнеше жолдармен таралуын айтады.
Туберкулездің созылмалы түріне науқас кейде сауығып, кейде қайтадан ауырып отырады. Әртүрлі лимфа бездерінде, түрлі мор-фологиялық озгерістер көрінеді: біреулерінде петрификация қүбы-лысы басым болса, екіншілерінде некроз ошақтары табылады.
Гемапгогендік туберкулез біріншілік туберкулезден кейін дами-тын қүбылыс. Туберкулез организмде гематогенді, лимфогенді немесе бронхогенді жолдармен тарайды. Сондықтан клиницистер, кейбір морфологтар туберкулездің бүл түрі кобінесе лимфа түйіндеріндегі тіршілігін толық жоймаган микобактериялар есебінен дамиды, деп есептейді, бірақ генерализация үрдісі олардың қанға отуіне (бактериямен) байланысты. А.И.Струковтың жіктеуі бой-
526
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
527
ыніла гематогендік туберкулездің: 1) генерализацияланған: 2) өкпе зақымдануының басымдығымен және 3) өкпеден тыс ағзалардың зақымдануымен сипатталатын түрлерін ажыратады.
Клиникада гематогенді туберкулездің генерализацияланган турі аса ауыр, сепсис түрінде өтеді. Бүл кезде әртүрлі ағзаларда өте майда некрозданған төмпешіктер, тары үлкендігіндей (милиарлы) немесе ірі ошақты (көлденеңі 1 см-ден үлкен) туберкулездер көрінеді.
Өкпедегі өзгерістер жедел немесе созылмалы милиарлы туберкулез түрінде, кейде ірі ошақты туберкулез түрінде өтеді. Туберкулез ошақтарында продуктивті реакция басым болып, олардың ше-карасы жақсы анықталады. Айналадағы өкпе тінівде интерстици-алды склероз, эмфизема, ателектаз ошақтары, микроскопией қарағавда бүл жерде продуктивті гранулема көрінеді. Екі өкпедегі өзгерістер бір-біріне үқсас болып, туберкулез ошақтары көбінесе өкпенің сыртқы бөлігінде жайғасады. Осы ошақтар кавернаға айналғанда туберкулез бронхтар арқылы әрі қарай дамиды.
Гематогеңді туберкулездің өкпеден тыс турі адам организміндегі барлық ағзаларды қамтиды. Соның ішінде сүйек-буын, бүйректердің, жыныс ағзаларының, эндокрин бездерінің туберкулез дері жеке сырқат түріңде көрінеді.
Буйректе туберкулез оның қыртысты қабатынан басталады. Туберкулез үрдісі өршігенде осы ошақтар үлкейіп бүйрек түбіне ашылады; нәтижеде каверна пайда болып, некрозды массалар не-сепағар арқылы бөлініп шыға бастайды. Қабыну несеп жолдары-ның шырышты қабығына өтеді. Несепағар казеозды массамен тығындалып қалса, екіншілік инфекциялар қосылып пионефроз дамиды.
Әйелдердің жыныс ағзалары арасында жатыр түтііінің қабы-нуы (туберкулезді сальпингит) және туберкулездік эндометрит жиі кездеседі.
Суйек және буын туберкулезі негізінен жас балаларда кездеседі. Бірінші орында омыртқа бағанасының туберкулезі (спондилит), одан кейін үршық буынының туберкулезі (коксит), тізе буынының туберкулез! (гонит) алады.
Спондилитте туберкулез омыртқа денесінен басталып осы омыртқаның, омыртқа арасындағы дискінің бүтіндей бүзылуына соқтырады. Осыған байланысты омыртқа бағаны қисаяды, мүны халық арасында қуныс деп атайды. Омыртқа бағаны ішке қарап қисайған болса оны лордоз, артқа - кифоз, бір жағына қарап қисайса - сколиоз дейді. Қабыну үрдісі сүйектің айналасындағы жүмсақ тіндерге өткенде ақпалар, жыланкездер пайда болады.
Туберкулездің аса қауіпті асқыну турлерінің біріне туберкулезді менингит жатады. Әдетте мидың қабықтарының төменгі бөлігі қабы-ньш қальщдап, сарғыш-жасыл түрге кіреді, кейде осы жерде туберкулез төмпешіктері көрінеді.
Сирек жағдайларда мида көптеген туберкулема ошақтары пайда болып, олардың көлденеңі 2-3 см-ге жетеді. Клиникада ол ми ісігінің белгілерімен көрінеді.
Екіншілік туберкулез біріншілік туберкулезден жазылған, осы ауруға қарсы шартты иммунитеті бар адамдарда дамиды.
Оның туберкулездің басқа түрлерінен айырмашылығы пато-логиялық үрдіс өкпеде болады, яғни бүл өкпе туберкулезі. Осы-ның өзі бүл туберкулездің адам патологиясындағы орнын анықтап түр. Екіншілік туберкулездің дамуын түсіндіретін екі теория бар. Біріншісі бойынша туберкулез - сыртқы факторлар әсерінде дамиды. Туберкулез суперинфекция есебінде яғни организмге туберкулез инфекциясы қайта түскенде басталады. Екінші теория бойынша туберкулездің себебі ішкі фактор. Туберкулез организмде ескі ошақтарда «қалғыпң жатқан, біріншілік туберкулезден қалған инфекцияның қайта қозуынан дамиды. Екіншілік туберкулез негізінен өкпенің 1-2 сегменттерінен (көбінесе оң жақ өкпеден) басталады. Өкпе үшына "туберкулез мүрағаты" деген ат берілген, өйткені осы жерде әртүрлі туберкулез ошақтары бар. Біріншілік туберкулез кезеңінен қалған, гематогендік жолмен пайда болған, ең ескі, әктенген көлденеңі 0,3-0,5 см ошақтарды Симон ошақта- ры деп атайды. Олар өкпе үштарында симметриялық жайғасқан. Одан гөрі жас, одан ірірек (көлденеңі 1 см-ге жететін), Са түздары шөгіп, кері дамып жатқан ошақтарды Ашофф және Пуль ошақта- ры дейді. Бүдан басқа тіпті жас, А.И.Абрикосов 1904 жылы жан-жақты тексеріп жазған, Абрикосов ошақтары кездеседі ол туберкулездік эндобронхит ошақтары.
Екіншілік туберкулездің бірнеше клиникалық-анатомиялық түрлері бар, оларға: 1) ошақты туберкулез; 2) фиброзды-ошақты туберкулез; 3) инфильтративті (сіңбе тәрізді) туберкулез; 4) туберкулема; 5) казеозды пневмония, 6) жедел каверналы туберкулез; 7) фиброзды-кверналы туберкулез; 8) циррозды туберкулез жөне 9) плевра туберкулезі кіреді.
Ошақты туберкулез жоғарыда айтылған Абрикосов ошақтары-на сәйкес келеді. Олар әдетте көне ошақтар жанында эндо- және перибронхит түрінде басталып, тез арада жақын жатқан альвеола-ларға өтіп ацинозды немесе лобулярлы казеозды пневмония ошағы пайда болады. Туберкулездік қабыну жазылғанда осы жерлерге Са түздары түнып, олар Ашофф-Пуль ошақтарына айналады.
|
528
| 20 болім. Жүқпалы аурулар 181-сурет. Фиброзды- |
|
529 |
|
Кавернозды туберкулез |
|
|
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
Фиброзды ошақты туберкулез капсуласымен қоршалған ошақ-ты туберкулездің қайта қозуы нәтижесінде өрістейді. Осыған бай-ланысты экссудация қүбылысы күшейіп казеозды некроз ощағы пайда болады. Ол лимфа жолдары арқылы немесе тікелей төңерегіне жайыла бастайды. Бірақ қабыну өкпенің 1-2 сегменттерінің шека-расынан шығып кетпейді. Продуктивті реакция басым болғанда осы ошақтардың айналасында тағы да капсула түзіліп, оларға Са түздары шөгіп қалады, дегенмен де қабыну ошағы өз белсенділігін көпке дейін жоймайды.
Инфилыпративті (сіңбе тәрізді) туберкулез ошақты туберкулездің әрі қарай даму кезеңі болып есептеледі. Оның ерекшелігі ошақтарының айналасында арнайы емес экссудативті қабыну үрдісінің басым болуы. Қабыну 1-2 сегменттің шекарасы-нан шығып кейде өкпенің бүтін бір бөлігін басып алады. Бүндай инфильтрат ошағын Асманн-Редекер ошағы деп атайды. Экссудация үрдісі кері дамығанда өкпеде бірнеше казеозды ошақтар көрінеді, кейінірек олар әктеніп және капсуламен қоршалып фиб-розды-ошақты туберкулезге айналып қалады.
Туберкулема ірі, көлденеңі 2-5 см, жүқа капсуламен оралған, казеозды туберкулез ошақтары. Ол негізінен инфильтративті ту-беркулезден кейін дамитын процесс. Кейде туберкулема, көлемі өте үлкен алғашқы туберкулез ошағының орнында немесе бірнеше туберкулез ошақтарының бір-біріне қосылып кейін капсуламен оралып қалуы нәтижесінде де пайда болады. Туберкулеманың түзілуі, яғни ірі казеозды-некрозды ошақтың шекаралануы және капсуламен оралуы, туберкулез үрдісінің басылғанынан хабар береді. Кейде туберкулема әктеніп қалың капсуламен қоршалып үзақ мерзімге дейін өз белсенділігін көрсетпейді. Сирек жағдайларда казеозды массалар бүтіндей жойылып орнында тек дәнекер тінді қапшық (капсула) қалады. Ең қауіпті жағдай осы үрдістің қайта-дан қозып өкпеге таралуы нәтижесінде туады.
Казеозды пневмония деп қабыну ошағында некроз үрдісінің басым болуына байланысты туберкулездің өкпе сегменттерін, тіпті бүтіндей бір бөлігін, басып алуын айтады. Казеозды пневмонияны туберкулездің жеке бір түрі деп қарамаса да болады, себебі ол туберкулездің кез келген түрінен кейін дами алады.
Жедел каверналы туберкулез инфильтративті туберкулезден кейін немесе туберкулеманың казеозды массаларының ірінді ыдырауы және сүйылуы нәтижесінде дамиды. Осы массалар бррнх арқылы бөлініп шыққанда өкпеде бос қуыстар пайда болады. Жедел ка-верналар өкпенің 1-2 сегменттерінде жиірек кездеседі. Оның ішкі қабаты казеозды заттардан, ал сыртқы қабаты тығыздалған өкпе
тінінен түзілген. Каверналардың дамуы туберкулездің бронх арқ-' ылы екі өкпеге де тез тарап кетуіне әкеледі, сонымен қатар бүл науқастар айналасындағы адамдарға эпидемиялық қауіп тудыра-ды. Клиникада бүны ашық туберкулезге жатқызады.
Фиброзды-каверналы туберкулез жедел каверналы туберкулезден соң, олардың айналасында қатгы (фиброзды) капсула пайда болуына байланысты дамиды (181-сурет). Бүл кезде кавернаньщ қабырғасы үш қабаттан түрады. Оның ішкі қабаты казеозды затгардан түрады, ортаңеы қабатын туберкулезге тән грануляциялы тін қүрайды, ал сыртқы, кавернаны айналадағы өкпе тінінен шекаралып түратын, қабаты дәнекер тіннен түзілген. Үлкендігі бойынша майда (көлденеңі 2 см-ге дейін), орташа (2 см-ден 7 см-ге дейін) және алып (7 см-ден үлкен) каверналарды ажыратады. Қазіргі кезенде фиброзды-каверналы туберкулез арнайы прозектуралар материалының 89% қүрайды. Әдетте каверна бір өкпеде пайда болып, кейін туберкулездің екінші өкпеге түсуіне немесе бронхтарда, кеңірдекте, көмейде, ішекте туберкулез дамуына әкеледі (өзекішілік таралу).
Циррозды туберкулез каверналы туберкулезден кейін, өкпеде склероз үрдісі басым болганда дамиды. Склерозга байланысты өкпе
34 — 437
530 Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
531
өз формасын жоғалтып, плеврамен өкпе арасында фиброзды жа-быспалар пайда болады, пневмосклероз, бронхоэктаз, эмфизема үрдістері пайда болады.
Плевра туберкулез туберкулездің кез келген түрінде дамуы мүмкін.
Туберкулездің асқыну турлері. Алғашқы туберкулездің асқыну түрлері дегенде әдетте туберкулездің басқа ағазаларға (ми қабықта-рында, іш пердесіне жөне т.б.) таралуын түсінеді. Екіншілік туберкулездегі асқыну кавернаның пайда болуымен байланысты. Оған туберкулездің өкпедён басқа ағзаларға өтуі, кавернадан (өкпе-ден) қан кету немесе каверна тесіліп күтпеген пневмо- немесе пиоп- невмоторакстың дамуы жатады. Туберкулезбен үзақ ауырғанау на-уқастарда өкпелік журек немесе жалпы амылоидоз даму мүмкіншілігі де көбейеді. Көбінесе амилоидоз бүйректерде дамып, кейде ол уре-мияға соқтырады. Ауру елімі жоғарьща айтылған асқыну түрлерімен немесе өкпеге операция жасағаннан кейін асқынулардан болады.
Туберкулез патоморфозы. Өткен ғасырдың аяғында Ресейде туберкулезді "ақ оба" деп атаған, себебі ол кезде үш адамның біреуі туберкулезден өлетін. 1980-жылдары КСРО-да туберкулез ересек адамдардьщ өлімінің себебі ретінде 9-11 орынға ығысты, ал бала-ларда - ең соңғы орында болатын. 1990-жылдары халықтың түрмы-стық жағдайының өте төмендеп кетуіне байланысты туберкулез саны Қазақстанда күрт өсе бастады. Қазіргі кезде (2002-жылдан соң) туберкулездің кері даму тенденциясы байқалуда.
БКЖ егуге жөне әлеуметтік жағдайдың жақсаруына байланысты алғашқы туберкулез ересек кісілерде де (8%) кездесе бастады. Туберкулездің ең қауіпті тез дамитын түрлері (казеозды пневмония, гематогенді диссеминация, туберкулез менингиті) қазір өте сирек кездесетін болды. Жас балаларда туберкулездің негізгі түрі бронхоаденит.
Туберкулезбен ауырған науқастар туберкулездің өзінен емес, осы ауру нәтижесінде өрістейтін, арнайы емес себептерден (өкпелік жүрек, жалпы амилоидоз, өкпеден қан кету және т.б.) өледі.
Кейде туберкулезбен үзақ ауырған адамдарда көптеген басқа науқастар да дамиды. Олар (қатерлі ісіктер, асқазан жарасы, қан-тты диабет және т.б.) туберкулезбен ауру кісілердің өліміне себеп болуы мүмкін, бүл кезде туберкулез қосалқы аурулар қатарына жатқызылады.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез антропозооноздар қатарына жататын жүкдалы ауру-лардың бірі. Ол негізінен жануарлар арасында кездесіп, олардан адамға жүғады.
Этиологиясы. Бүл аурудың қоздырушысын Д. Брюс (Bruce) 1886 жылы Мальта қызбасы деп аталатын аурудан өлген солдаттың көкбауырынан бөліп алған. Кейін осы қоздырушылар бруцеллалар деп аталған. Олардың үш түрін ажыратады: 1) Brucella melitensis -қой-ешкі бруцеллезінің қоздырушысы; 2) Brucella abortus bovis -ірі қара малдар бруцеллезін қоздырушы; 3) Brucella abortus suis -шошқаларды зақымдайтын түрі.
Адамдарда негізінен бруцеллалардың бірінші түрі кездеседі (95,3%?). Инфекция көбінесе ауру малдың сүтін немесе сүт өнімдерін, етін пайдаланғанда жүғады. Мал шаруашылығымен ай-налысатын кісілерге, мал мамандарына бруцеллез жарақаттанған тері және шырышты қабықтар арқылы да өтуі ықтимал. Осы ма-мандар үшін бруцеллез кәсіптік ауру қатарына жатьш, шопандар-дың 25-100%, ветеринария қызметкерлерінің 20-65% бруцеллез инфекциясы табылады.
Патогенезі. Организмге түскен бруцеллалар аймақтық лимфа түйіндерінде жиналып, 5-10 күн бойы көбейеді. Кейін қанға өтіп (бактеремия кезеңі) бауырда, көкбауырда, жілік майында кідіріп екіншілік ошақтарды түзіп, сол жерден әрі қарай таралады. Қанға түскен бруцеллаларды нейтрофилді лейкоциттер, моноциттер және макрофагтар жүтып алады. Бірақ фагоцитоз үрдісі толық болмай-ды (эндоцитобиоз) - бруцеллар айтылған фагоциттер ішінде көпке дейін тірі сақталады, тіпті өсіп-өне алады.
Лейкоциттер өлгенде бруцеллалар айналасында пайда болған фагосомалар қанға өтіп инфекцияның таралып кетуіне мүмкіндік жасайды. Бруцеллезде дамитын көптеген патологиялық қүбылыс-тар ағазаның бруцеллез антигендеріне қарсы сезімталдығының ар-туымен және осыған байланысты аллергиялық реакциялардың пайда болуымен сипатталады. Аурудың ағымы да организмнің реактивтігіне төуелді. Клиникада бруцеллездің жедел, жеделдеу және созылмалы түрлерін ажыратады.
Патологиялық анатомиясы. Бруцеллездің патологиялық анато-миясьш Алматы медицина институтының патологиялық анатомия кафедрасьшьщ меңгерушісі, профессор П.П.Очкур (1951) жан-жақты зертгеген. Бруцеллездің жедел кезеңінде инфекцияньщ ағазаға таралып кетуіне жауап ретінде иммундық жүйенің барлық бөлімдерінде гиперплазия қүбылысы көрінеді. Шеткі лимфа түйін-дері, көкбау-ыр, бауыр үлкейеді, қан тамырларының өткізгіштігі артады, аллер-гиялық васкулит және ішкі ағзалардың серозды қабыну көрінісі пайда болады. Паренхималы ағзаларда дистрофиялық өзгерістер дамиды.
Аурудың жеделдеу кезеңінде алгашқы аллергиялық қабыну продуктивті реакциямен алмасып, 3-4 айда бруцеллез гранулема-
532
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
533
лары түзіледі. Олар эпителоидты жөне көпядролы алып Пирогов-Лангханс типіндегі жасушалардан қүралган. Морфологиялық көрінісі бойынша бруцеллез гранулемалары туберкулез гранулема-ларын елестетеді, бірақ та одан айырмашылығы - бруцеллез грану-лемасында орталық казеозды некроз болмайды, ал эпителоидты жасушалар белгілі бір тәртіппен жайғаспайды. Васкулиттер продуктивті-деструктивті сипат алып, көбірек дамыған организм-де зақымдану белгілері басым болады.
Бруцеллездің созылмалы турі ішкі ағзалардьщ продуктивті реак-циясымен, дистрофиялық, атрофиялық жөне склероздық өзгерістерімен сипатталады. Бүл бруцеллезге көптеген ағзалардың зақымдануымен қатар, олардың кейбіреулерінің клиникалық белгілерінің басым болуы тән. Осы белгілерді есепке ала отырып созылмалы бруцеллездің: жүрек-тамыр, нерв (нейробруцеллез), бауыр-көкбауыр, несеп-жыныс және сүйек-буьш түрлерін ажыратады.
Бруцеллездің жүрек-тамыр турінде эндомиокардит дамып, қолқа қақапақтары бәрінен де көп зақымданады. Эндокардит қақпақтардың қабынуынан басталып, олардың жаралануымен жөне осы жерде тромбтардың түзілуімен аяқталады. Тромбтар дәнекер тіндерге айналып, полипті-жаралы эндокардит пайда болады. Қақпақтардағы өзгерістер созылмалы сепсистік эндокардиттегі өзгерістерге өте үқсас, онан айырмашылығы бүл жерден бруцел-лаларды бөліп алуға болады. Миокардта бруцеллезге тән грануле-малар табылады. Сонымен қатар жүрек артериясының майда бүтақтарының қабынуы - продуктивті-деструктивті тромбоваску-литтер көрінеді.
Нейробруцеллез ми тіні мен қабықтарының қабынуымен сипатталады. Энцефалит үшін ми тінінде глия элементтерінен түзілген бруцеллез гранулемасының пайда болуы тән. Кейде қабыну ми қабықтарынан басталып, ми тініне өтеді (менигоэнцефалит). Ми қан тамырларында продуктивті-деструктивті тромбоваскулит дамиды. Нәтижесінде ми тінінде инфаркт ошақтары пайда болуы мүмкін. Қабыну кейде жүлынды (менингомиелит) және вегатативті нерв жүйесін зақымдайды. Көп жагдайларда есіту және көру нервтерінің қабынуы (неврит) байқалады.
Бруцеллездің бауыр-көкбауыр түріне бауыр циррозының дамуы тән, сонымен қатар көкбауыр да едәуір үлкейеді (спленомегалия). Оньщ үлкеюі гиперплазия қүбылысымен бірге сол жерде дамитын тромбоваскулит, көкбауыр тінінің инфарктымен де байланысты.
Суйек-буын турінде қабыну процестері буында, синовиалды қабықтарда, буын қабында, оның айналасындағы жүмсақ тіндерде дамиды. Серозды артрит, периартритпен бірге дамиды. Бүлшық
еттерде продуктивті-деструктивті васкулит, майда қан тамырларда тромбоз табылады (бруцеллезді миозит). Бруцеллезден кейін буын-дарда контрактура, анкилоздарға төн өзгерістер қалуы мүмкін. Несеп-жыныс турі еркектік жыныс бездерінің (орхит) және ен қосымшаларының (эпидидимит) қабынуымен сипатталады.
Ауру өлімі бруцеллездің жедел кезеңінде сепсиске, жеделдеу және созылмалы кезеңдерінде жүректегі, орталық нерв жүйесіндегі өзгерістерге байланысты болады.
МЕРЕЗ
Мерез (syhilis, lues) созылмалы инфекциялық ауру болып негізінен жыныс жолдары арқылы жүғады.
Этиологиясы. Мерездің қоздырушылары - ақшыл спирохеталар- ды (трепонемаларды) - 1905 жылы Шаудин мен Гоффман ашқан. Инфекция негізінен жьшыстық қатынас нәтижесійде ауру адамнан сау адамга өтеді. Бүл аурудьщ турмыстық және кәсіби турлері сирек кездеседі. Сонымен қатар мерез ауру анадан бала жолдасы арқылы балага өтуі мумкін, ондай жағдайда іштен болган мерез дамиды. Сирек жагдайларда сут арқылы да анадан балага өтуі мүмкін.
Патогенезі. Мерездің біріншілік, екіншілік және үшіншілік (гуммозды) кезендерін ажыратады. Мерездің жасырын (инкубаци-ялық) кезеңі 3 апта. Спирохета жарақаттанган эпителий жапқыш-тары арқылы денеге еніи, аймақтық лимфа түйіндеріне, кейін қанга өтеді. Спирохеталар мен организмнің иммундық жүйесі арасын-дагы өзара әсерлесу нәтижесінде аурудың осы инфекцияга сезімталдыгы артып кетеді, кейінгі өзгерістер осы реакцияларга байланысты дамиды.
Патологиялық анатомиясы. Біріншілік мерез. Спирохетаның алгашқы енген жерінде қабыну үрдісі басталып, плазмалық жасушалардан, лимфоциттерден, макрофагтардан, бірлі-жарымды лей-коциттерден түратын сіңбелер пайда болады. Қан тамырларында эндотелий және адвентиция жасушалары көбейеді. Кейін осы жер жиектері шеміршектей қатты ауырмайтын, көлденеңі бірнеше мил-лиметрден 2-3 см-ге дейін болатын, түбі жылтыр жарага айнала-ды. Бүны қатты жара (шанкр) немесе алгашқы аффект деп атай-ды. Инфекция лимфа жолдары арқылы (лимфангит) таральш, ай-мақтық лимфа түйіндерін қабындырады (лимфаденит), осылайша алгашқы мерездік кешен түзіледі. Біріншілік аффект ауру емделме-ген жагдайда 2-3 айдан соң тыртықтанып бітеді. Осы кезенде ауру емделіп, жазылып кетпесе, мерездің екінші кезеңі басталады. Ол организмнің гиперергиялық реакциясына байланысты болып, теріде, шырышты қабықтарда әртүрлі бөртпелер (сифилидтер):
534
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
535
розеолалар, папуллалар және пустулалар пайда болуымен сипатта-лады. Сифилидтер үшін терінің, шырышты қабаттардың қан та-мырларының гиперемиясы, олардың айналасында қабыну сіңбелерінің болуы тән. Олардың қүрамында трепонемалар көп, сондықтан мерездің бүл кезеңі өте жүқпалы. Екіншілік мерез 3-4 жылға дейін созылады. Мерездің ушінші висцералды, гуммозды кезеңі ауру басталуынан 3-6 жыл өткеннен соң дамиды. Бүл кезенде әртүрлі ағзаларда (қолқада, бауырда, ми тіні мен қабықтарында, сүйектерде, теріде, және т.б.) инфекциялық гранулемалар (гумма-лар) пайда болады. Гуммалар лимфоидты, плазмалық, эпителио-идты жасушалардан, бірлі-жарымды көпядролы алып жасушалар-дан түзілген. Гумманың ортасывда желім төрізді некроз ошақтары болады. Гумманың көлденеңі бірнеше сантиметр. Сонымен қатар мерез үшін өртүрлі ағзаларда лимфоциттер мен плазмалық жасушалардан түратын гуммозды сіңбелердің пайда болуы тән.
|
|
Сурет. Мерездік мезаортит
Қолқадагы өзгерістер. Қолқадағы өзгерістер мерезде ең жиі үшырайтъш морфологиялық көріністің бірі. Қабыну үрдісі қолқа-ның ортаңғы және сыртқы қабаттарындағы қан тамырлары айналасында лимфоциттерден және де плазмалы жасушалардан тура-тын сіңбелердің пайда болуынан (васкулиттерден) басталады. Осы жердегі эластикалық талшықтар бүзылып, оның орнын дәнкер тін басады. Дәнекер тін жетіліп қатайғанда қолқаның ішкі қабатында
тыртықтар, ойықтар пайда болады, осы жерлер сырттан қарағанда әжімделіп, қолқада мерезге тән өзгерістерді (мерездік мезаортит) тудырады (182-сурет). Бүл өзгерістер қолқаның өрлеме және доға бөлімінде кездеседі. Кейін осы жерлер кеңіп аневризмаға айнала-ды. Егер қабыну қолқаның қақпақтарына өтсе мерездік қолқа кемістігі пайда болады. Қан тамырлары эндартериитке байланыс-ты бүтіндей бітіп қалады. Сонымен қатар периартерит, аневризма қүбылыстары көрінеді. Осыған байланысты кейбір ағзаларда атрофия немесе инфаркт үрдістері байқалады. Аурулардың 10%-да нейросифилис дамиды. Ми қабықтарында созылмалы қабыну, ал ми тінінде гуммалар пайда болады. Мидағы жоғарыда айтылған дистрофиялық, атрофиялық, некроздық өзгерістер клиникада удемелі салдану (паралич) турінде өтеді. Кейбір кездерде жүлындағы өзгерістер (мерездік миелит) басым болады. Ол жерде де дистро-фиялық өзгерістер, миелинсіздену жөне жүлын -қабықтарының қабынуы дамиды. Мерездің бүл түрін жулындық сему (tabes dorsalis) деп атайды.
Гумма нәтижесінде мүрын сүйегі желініп оның қыры ойыльш қалады ("батық мүрын").
|
|
| * Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқу кітабынан алынды. |
Іштен туылеан мерез. Үрық мерездің әсерінен көбінесе түсік болып түседі немесе жатыр ішінде өледі. Кейде нәресте мерез белгілерімен туылады немесе оның белгілері туғаннан кейін бай-қалады. Осы жағдайларды есепке ала отырып іштен туылған мерездің мына түрлерін ажыратады: 1) үрық мерезі; 2) іштен ту-ылған мерездің ерте дамитын түрі; 3) іштен туылған мерездің кеш дамитын түрі.
536
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
20 болім. \Жуқпалы аурулар
537
Үрық мерезі өлген және мацерацияға үшыраған үрықтың туы-луымен аяқталады. Ішкі ағзаларда реактивті некроз ошақтары та-былады. Осы ошақтарда трепонемалардың болуы мерез диагно-зын анықтай алады.
Іштен туылган мерездің ерте дамитын түріне ішкі ағзаларда тары дәнінің үлкендігіндей гуммалардың және гуммозды сіңбелердің пайда болуы тән. Теріде папуллалы және пустулалы бөртаелер, ауыз, мүрын қуысының айналасында жарықтар (эрозиялар) пайда бола-ды. Кейде пустулалар жарылып кетіп алақанда, табанда қып-қызыл жылтыр, терісі түсіп қалған, жерлер көрінеді (183-сурет). Бауыр 1,5-2 есе үлкейіп, кесіп қарағанда қоңыр түсте көрініп, оның ара-сында сарғыш немесе ақшыл, қатты ошақтар табылады. Микро-скопта қарағанда интерстициалдық гепатит көрінеді. Көкбауыр едәуір үлкейген, қызыл қоңыр түсті. Өкпе үлкейген, қаттылау, салмағы біраз ауырлаған ақшыл түсті болады ("ақ пневмония"). Микроскопта аралық пневмония ошақтары табылады. Сүйектердегі өзгерістер (остеохондрит, периостит, кейде остеомилит) мерезге тән белгілерге кіреді.
Микроскоппен тексергенде бауырда милиарлы гуммалар та-былып, олардьщ ортасында некроз, айналасында лейкоциттер, мак-рофагтар, лимфоциттер көрінеді. Осы жерде трепонемалардың да көп екендігі анықталады.
Іштен туылган мерездің кеш дамитын түріндегі өзгерістерге Гетнинсон уштігі кіреді. Оларға: мерездік кератит, алдыңғы тістердің
|
|
184-сурет. Гетчинсон тістері*
* Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқу кітабынан алывдьі.
бөшке төрізді өзгеруі және кереңдік жатады (184-сурет). Бүл өзгерістер 4-17 жаста және одан кейін де пайда болуы мүмкін.
Сонымен қатар орталық нерв жүйесіндегі қабыну процестеріне байланысты аурудың психикалық дамуы тежеледі.
СЕПСИС
Сепсис (латынша - sepsis - шіру), жергілікті инфекция ошағы-нан дамитын жалпы инфекциялық ауру. Ол басқа жүқпалы ауру-лардан өзінің кейбір ерекшеліктерімен ажыратады.
Сепсис көп этиологиялы сырқат, ол адамнан адамға жүқпай-ды. Сепсисте басқа инфекцияларға тән циклдік өзгерістер байқ-алмайды, сепсистің клиникалық және морфологиялық көріністері оның этиологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды, оның басқа инфекциялар сияқты белгілі бір басталу орны жоқ, сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті, қарапайым, іріңдГ ошақ, белгісіз бір жағдайларға байланысты жаңа сапаға өтіп, организмнің жалпы ауруына айналады.
ЭтиоАогиясы. Сепсис көп этиологиялы инфекция. Сепсисті әр түрлі бактериялар (стафилоктар, стрептококтар, пневмококтар, ме-нигококтар, көкірің таяқшасы, туберкулез микобактериясы, Гр-теріс таяқшалары т.б.), саңырауқүлақтар (каңдидоз), анаэробты инфекциялар (анаэробты гангрена қоздырушылары, фузоспиро-хеталар) және т.б. қоздыра алады.
Патогенезі. Сепсистің дамуына әр түрлі патологиялық жағ-дайлар, қантты диабет, созылмалы іріңді қабынулар, созылмалы инфекциялық аурулар, ауыр операциялар және басқа да организм реактивтілігін, оның инфекцияга қарсы күресу мүмкіншілігін әлсірететін факторлар алып келеді. Осы жагдайларга байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекаралайтын және жойып жіберетін орыннан оладың қарқынды көбею және таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті ірінді инфекция таралған (генера-лизацияланған) инфекцияга - сепсиске айналады. Сепсисте им-мундық жүйеде де бірқатар өзгерістер байқалады. Біріншіден, фагоцитоз үрдісі толық болмайды. Лейкоциттер обып алган микроб-тар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды. Екіншіден, лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі, иммундық антидене-лердің түзілуі бүзылады. Сепсистің дамуы көп жагдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты. Мысалы жарақаттанган жердегі 1 г тін қүрамындагы бактериялар санының 105-106 жетуі аса қатерлі жагдайды тудырады. Бактериялар саны осы мөлшерден асып кеткенде организмде сепсис даму қаупі бар. Сонымен сепсис дамуында үш факторды: жергілікті ошақтың си-
538
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
539
патын, микроорганизмнің патогендік қасиетін жөне макро-организмнің реактивтілігін есепке алу керек. Осы факторлардың ара-қатынасы сепсистің клиникалық ағымын және морфология-лык көріністерін анықтайды.
Сепсистің клиникада өте ауыр өтуі жөне оны емдеудегі сәтсіздіктер оны көбінесе антибиотиктерге төзімді микроорга- низмдердің қоздыруымен түсіндіріледі.
Патологиялық анатомиясы. Сепсисте жергілікті және жалпы өзгерістер дамиды. Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде өрістейді, бүл жерді кіру есігі немесе инфекция қақапасы деп атайды. Мысалы, хирургиялық сепсисте фурункул (шиқан), карбункул немесе операция жасалған жер сепсистік ошақ бола алады. Әдетте сепсистік ошақ іріңді қабыну ошагы болып сол жерден инфекция лимфа немесе қан жолдары арқылы тарала бастайды. Кейде жергілікті ошақ табылмайды. Сепсистің бүл түрін криптогенді (kryptos - жасырын) сепсис деп атайды. Бүның бірнеше себептері бар: 1) сепсис тек қана экзогенді инфекциямен байланысты емес, кейде ол аутоинфекция нөтижесінде дамиды; 2) кейбір жагдайлар-да микроорганизм кірген жерде алғашқа ошақ пайда болмайды; 3) жергілікті ошақ сепсис басталған кезеңге дейін бітіп, жазылып кеткен болуы мүмкін, ол кезде сепсистің қайнар көзін анықтау өте қиын.
Жалпы өзгерістерге паренхималы агзаларда дамитын дистро-фиялық өзгерістер мен қабыну жатады. Қабыну негізінен аралық (интерстициалды қабыну түрінде мысалы, интерстициалды гепатит, миокардит, нефрит) өтеді. Қан тамырлары да қабынады (вас-кулит). Сепсис үшін лимфоид тіндердің әсеріне, көкбауырдың ги-перплазиясы тән. Көкбауыр едәуір үлкейген, капсуласы әжімделген,
|
|
үстап көргенде божырап түра-ды. Көкбауырды кесіп Караганда, ол қызыл түсте көрінеді және өте көп қырьщды береді (сепсис- ке тән көкбауыр) (185-сурет).
Жіктелуі. Сепсис этиоло- гиясы бойынша: стафилококты, стрептококты, пневмококты және т.б. деп жіктеледі.
Клиникалық агымы бойын
ша сепсистің: 1) кенеттен да-
митын, 2) жедел, 3) жеделдеу,
185-сурет. Сепсиске тән 4) созылмалы (хрониосепсис)
кекбауыр түрлерін ажыратады.
Сепсистің қай жерден басталуына қарап: терапевтік, бадамшабездік (тонзилогендік), хирургиялық, гинекологиялық, одонтогендік, отогендік, кін-діктік, урогендік, криптогендік түрлерін ажыратады. Кейінгі кездерде операциядан соң, әсіресе ірі веналарға катетер енгізгенде дамитын сепсистің саны көбеюде. Қабыну іріңді (сепсистік) тромбофлебиттен басталып қан арқылы организмде сепсистік ошақтардың пайда болуымен (сепсикопие-миямен) аяқталады. Сепсистің бүл түрін ангиогендік (қантамыр-лық) сепсис деп атайды.
Сепсистің және бір жиі кездесетін түрі гинекологиялық сепсис ол негізінен криминалдық (ауруханадан тыс) аборттан кейін дамиды. Нәрестелерде сепсис негізінен кіндік жарасына немесе қан тамырларына инфекция түсуіне (флебит, артериит) байланысты болады. Кейде ол жатырішілік сепсис түрінде өтеді.
Клиникалық-морфологиялық белгіпері бойынша сГепсистің: септицемия, септикопиемия, сепсистік (бактериялық) эндокардит және хрониосепсис түрлерін ажыратады. Дегенмен де септицемия мен септикопиемияны сепсистің жеке түрлері емес, оньщ даму кезеңдері деп қарау қалыптасып келеді. Н.К.Пермяков (1992) сепсиске тек септикопиемияны жатқызады.
Септицемия сепсистің метастазсыз түрі. Клиникада ол өте жогары температурамен, ауру халінің ауырлыгымен жөне интоксикация белгілерімен сипатталады. Қанда микробтар анықталады, бірақ та ірінді ошақтар пайда болмайды. Ауру клиникасы микроб уымен және тіндердің ыдырау өнімдерімен улануга байланысты. Мәйітті ашып қараганда айтарлықтай анемия, саргаю, теріде ге-моррагиялық бөртпелер, сірі және шырыпггы қабықтарда нүктелі қан қүйылулар байқалады. Көкбауыр 1,5-2 есе үлкейген, божыра-ган, сыртқы қабаты әжімделіп қалган, өте көп қырынды береді (сепсиске тән көкбауыр). Микроскоппен тексергенде қанмен толу, гемосидероз, лейкоцитоз және қан қүйылу ошақтары табылады. Кейде миелоидты қан жасау ошақтары пайда болады. Лимфа туйіндері үлкейген, оларда пиронинмен жақсы боялатын плазма-лы жасушалар саны көбейеді. Айырша без көбінесе атрофия халінде көрінеді. Жілік майында миелоидты тін көбейеді, қан-қүйылу ошақтары табылады. Паренхималы агзаларда дистрофиялық өзгерістер мен аралық қабыну дамиды. Буйрекусті безінде қанқүй-ылу көрініп, оның қыртысты қабатында липидтер мөлшері азая-ды. Қан тамырларының қабыргасында фибриноидты өзгерістер мен аллергиялық васкулит белгілері пайда болады.
Септикопиемия әртүрлі агзаларда метастаздық ірінді ошақтар-дың пайда болуымен сипатталады. Септикопиемия үшін жергілікті
|
|
|
|
|
541
| 20 бөлім. Жүқпалы аурулар |
| 187-сурет. Апостематоздық (іріңді) сепсистік нефрит |
186-сурет. Булшықетаралық флегмона
сепсистік ошақтың (мысалы: флегмона (186-сурет), абсцесс) болуы төн. Ірінді ошақтың та-ралуы кезеңінде лимфа жөне қан тамырлары қабынып, олар-дың ішінде микроорганизмдер көбейе бастайды, кейін қүра-мында микроорганизмдер бар тромб пайда болады (тромбоф лебит). Тромб қүрамындағы бактериялар фермент-терінің әсерінде вена қан тамырлары-ның қабырғасы некрозданып, лейкоцитер жиналып, іріңді ошақ (сепсис метастазы) түзіледі. Сепсистік ошақтың көлденеңі 0,1 см-ден 2 см-ге дейін жетеді. Бүл ошақтардың қүрамында микроб себінділері (колониялары) табылады. Ме- тастаздық ошақтар көбінесе өкпеде пайда болады. Олар өкпе қабының астында жатқан май-да абсцестер немесе іріндеген
189-сурет. Миокардтағы сепсистік ошақ
сепсистік инфаркт түрінде көрінеді, буйректерде эмболиялық іріңді нефрит дамиды (187, 188-суреттер). Ми тінінде абсцестер немесе іріңді менингит, энцефалит, эпендиматит кездеседі. Сепсистік эндо кардит нәтижесіннде жүрек қақпақшалары зақымданып, жедел по- липты-жаралы эндокардит пайда болады. Миокардта іріңді қабыну ошақтары табылады (189-сурет).
|
|
543 |
542
Ж.Ахметов. Патологияльіқ ана томия
Іріңці қабыну сепсис ошағынан айналадағы тіндерге өтеді осы
жолмен ірщді плеврит, перикардит, перитонит дамиды. Септико-
пиемия патологиялық өзгерістердің бірте-бірте дамуымен сипат-
талады. J
Сепсистік (бактериялық) эндокардит. Сепсистік (бактериялық) эндокардит сепсистің ерекше түрі болып, жүрек қақпақшалары-ның қабынуынан басталады, яғни сепсистік ошақ жүрек қақпақша-ларында жайғасқан. Сепсистің өрі қарай дамуы бактериялардың сол жерде көбейш қанға үздіксіз өтіп түруымен байланысты
Этиологиясы. Қазіргі кезде бактериялық эвдокардит қоздыру-шыларының қатарына стафилококтар, жасылданушы стрептокок-тар, пневмококтар және т.б. кіреді.
Патогенезі. Патогенезі бойынша бүл эндокардитгі екі топқа оөледі: і) алдын ала өзгермеген қақпақшаларда дамитын біріншілік сепсистік эндокардит; 2) қақпақшалардағы өртүрлі патологиялық өзгерістерді (ревматизмдік, мерездік, атеросклероздық өзгерістер жүрек қақпақшаларының туа болған кемістікгері және т б) кейін өрютеитш екіншілік сепсистік эндокардит. Оның пайда болуы кейбір жағдаилардан соң, мысалы тісті жүлғанда, бадамша бездері алып тастау кезшде, қан тамырларына, несеп жолдарына катетер енпзгевде, аборттан кейін жөне т.б. уақытша бактериемияның да-муына баиланысты. Әдетте бактериемия бірнеше күннен кейін жоғалады, тек кейбір иммуңцық жүйесі бүзылған кісілерде ғана
микроорганизмлер жүрек қақпақ-шаларына отырып қалып, өсіп-өнуге мүмкіндік алады. Кейінгі кез-дерде бүл үрдістің гиперергия негізінде дамитыны және қақпақ-шалардың зақымдануы қандағы иммундық кешендердің әсерінде болатыны анықталып отыр.
ЖІктелуі. Сепсистік (бактери-ялық) эндокардит клиникалық морфологиялық белгілері бойын-ша: жедел, жеделдеу жөне үзаққа созылған түрлерге бөлінеді.
Дата: 2018-12-28, просмотров: 331.
