Сурет . Жедел катаралды энтерит
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Этиологиясы. Жедел энтерит бүзылған тамақпен уланғанда, сальмонеллез, ботулизм, стафилакокк токсиндері организмге түскенде, улы саңырауқүлақтар, балық токсиндерінің және өртүрлі


химиялық заттар (қорғасын, сынап, фосфор препараттары) әсерінде тез дамиды. Бүл патология тырысқақ, іш сүзегі, вирустық инфек-циялардың клиникалық көрінісі есебінде де пайда болады.

Патологиялық анатомиясы. Жедел энтеритте қабыну катараль-ды, фибринозды, ірінде және некрозды түрде өтеді. Катаралды қабынуда ішектің щырышты қабаты ісініп қызарып оның бетін сарысулы-шырыипъі, сарысулы-іріңді экссудат жабады (120-сурет). Микроскопией қарағанда ішектің шырышты қабатында лейкоцит-тер мен лимфоциттерден түратын сіңбе көрінеді. Эпителий ара-сында бокал тәрізді жасушалар көбейіп, десквамация қүбылысы күшейеді, осыған байланысты кейде эрозиялар пайда болады.

Фибринозды қабыну ішектегі некрозға байланысты дамып, осы жерде ақшыл-сүр түстегі перде түзіледі, олар көшіп түскенде ор-нында жара қалады.

Іріңді (флегмонозды) қабынуда ішектің барлық қабаттарына ірінді экссудат сіңіп қалады. Қабыну ішастарға өтіп кетсб перито­нит дамиды.

Некрозды қабыну іш сүзегінде, сепсисте, ауыр металдармен уланғанда кездесіп, некроз ошақтарыньщ орнында кейін жаралар пайда болады.

Жедел энтериттің және бір ерекшелігі ішектің өзіндегі және регионалдық лимфа бездеріндегі лимфоид тінінің гиперплазиясы, бүл өзгерістер әсіресе іш сүзегінде жақсы көрініп, иммундық жүйенің қабыну үрдісіне тікелей қатысуының белгісі болып саналады.

Энтериттің асқыну түрлеріне ішектен қан кету, ішек қабырғ-асының тесіліп (перфорация) перитонит дамуы, ішек қызметі бүзы-лып, іш кетуі нәтижесінде организмнің сусыздануы жатады.



СОЗЫЛМАЛЫ ЭНТЕРИТ

Созылмалы энтерит жеке ауру есебінде немесе жедел энтеритгің жалғасы ретінде дамиды.

Этиологиясы. Созылмалы энтерит көбінесе асқорыту жүйесінің ауруларына байланысты келіп шығады. Созылмалы гастрит, жара ауруында, асқазанды алып тастаганда, үйқы безінің, бауырдың, өт жолдарының ауруларында асқорыту үрдісі бүзылып, толық ыды-рамаған заттар ішекке өтіп оның ферментті жүйесін істен шыгара-ды. Жаз айлары шөлдеп суды көп ішкенде, негізінен көмірсулы заттармен тамақтанганда, ішек ферменттерінің белсенділігі төмен-деп, дисбактериоз дамиды, соңы қабынумен аяқталады. Организмнің улануына байланысты да (мысалы, уремияда), неме-


24 - 437


370


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


14 бөлім. Асқорыту жүйесінің аурулары







371


 


се лямблиялар, ішек қүрттары, паразиттер әсеріңце де созылмалы энтерит дамиды.

Патогенезі. Морфологиялық түрғыдан алғанда созылмалы энтериттің дамуын әртүрлі фактордың үзақ уақыт зиянды өсерінен осы жердегі эпителидің қалыпты қалпына келуінің бүзылуымен түсіндіруге болады. Ішек қызметіне аса зор күш түскенде, жасу-шалардың жаңаруы жылдамдайды, бірақ регенерация талапқа сай өрістей алмайды. Осыған байланысты ішек бүрлерін толық пісіп жетілмеген эпителий қаптайды. Олар өз қызметін толық атқара алмай мерзімінен бүрын түсе бастайды. Сонымен қатар дисбакте-риоз үрдісі күшейеді, қоректік заттар микробтар ферменті әсерімен ьщырап жаңа улы заттар түзіледі, олар ішек қызметін бүзып, қабыну әрі қарай өрістейді.

Патологиялық анатомиясы. Ішектеіі морфологиялық өзгерістер негізінде эпителидің қалпына келуінің бүзылуы, дистрофия және қабыну қүбылыстары жатады. Қабынудың алғашқы кезеңінде ішек бүрлеріне лимфоидты, плазмалы жасушалардан, эозинофилді лей-коциттерден қүралған сіңбелер сіңіп, олардың көлемі үлкейеді. Кейінірек эпителий жасушаларьшың дистрофиясына байланысты ішек бүрлері бірте-бірте қысқарып, өз пішінін жоғалтып, кейде бүгіндей жойылып созылмалы атрофиялы энтерит дамиды. Лимфа тамырлары склерозданып лимфа фолликулалары үлғаяды, кейде көптеген майда кисталар пайда болады. Созылмалы энтерит нәтижесінде ішек бездерінің шығару жолдары жабылып ол жерде секрет жиналып қалады. Осыған байланысты кистозды энтерит дамиды. Егер қабыну үрдісінен кейін пейер табақшалары мен жеке фолликулалар ісініп, үлкейіп кетсе оны фолликулалы энтерит деп атайды.



МАЛЬАБСОРБЦИЯ СИНДРОМДАРЫ

Энтеропатиялар - ішек ферментерінің жетіспеуіне байланыс­ты ішектегі сорылу үрдісінің бүзылуымен (malabsorption syndrom) сипатталатын сырқаттар. Оларға дисахаридгік, глютендік, липо-дистрофиялық және т.б. энтеропатиялар кіреді. Мысал ретінде, глютендік энтеропатия (СПРУ) мен ішек липодистрофиясын -Уиппл сырқатын келтіруге болады.

СПРУ

СПРУ (глютендік энтеропатия, целиакия) — аш ішекте сорылу (абсорбция) үрдісінің бүзылуымен, ерекше морфологиялық


өзгерістердің дамуымен сипатталатын энтеропатия. Бүл ауру Ев-ропада ақ нәсілділер арасында кездеседі.

Этиологиясы мен патогенезі. Глютендік энтеропатияның да-муы кейбір дәнді дақылдарда: бидай, арпа, сүлі қүрамында бола-тын глютен белогының, ферменттер тапшылығына байланысты, организмге сіңірілмеуімен түсіндіріледі. Глютен белогына организмнің сезімталдығының артып кетуі, гендік жөне иммун-дық негізде дамиды. Организмде глютенге, оның компоненті гли-адинге қарсы антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакциясы нәтижесінде аш ішек эпителиі зақымданады. Микроскопта қара-ғанда диффузды энтерит морфологиясы көрінеді: ішек бүрлерінің эпителий көшіп түседі (десквамация), стромасында лимфоциттер-ден, плазмалық жасушалардан, макрофагтардан, эозинофилдік лейкоциттерден түратын сіңбелер табылады. Бірте-бірте ішек бүрлері қысқарып, оның крипталары (шүңқырлары) сфзыла бас­тайды. Бүл өзгерістер аш ішектің жоғарғы бөліктерінде айқын да­миды.

Тамақ қүрамынан глютенді алып тастағанда ішектегі өзгерістер жойылады.

УИППЛ СЫРҚАТЫ

Уиппл сырқаты өте сирек кездесетін аурулар қатарына жатқ-анмен кейінгі жылдары оның саны көбеюде. Ол негізінен ер адам-дарда үшырап, клиникада "сулы" немесе "майлы" іш отуімен, ауру-дың әлсіреп тез азып кетуімен, буындар ауыруымен, терінің ги-перпигментациясымен сицатталады.

Этиологиясы. Осы сырқатты табиғаты белгісіз, ішек макро-фагтарында табыдган бактериялар шақырады деген болжам бар. Антибиотиктермен емдеудің нәтижелі болуы да осы болжамның дүрыс екендігіне көз жеткізуде.

Патологиялық анатомиясы. Уиппл сырқатында аш ішек түгел-дей зақымданып оның қабырғасы және шажырқайы қалындап қатайып, ал лимфа түйіндері үлкейеді, лимфа қан тамырлары кеңейіп кетеді. Ішектің сірі қабатының, кейде оның шырышты қабатының беті майда, ақшыл сары дән сеуіп тастағандай көрінеді.

Микроскоппен қарағанда шырышты қабаттың бүрлерінде, цитоплазмасы Шифф реактивімен жақсы боялатын макрофагтар-дың топталып қалғанын көреміз, олар лимфа түйіндерінде, сірі қабықтарда, шажырқайда да табылады. Сонымен қатар липидтердің, әсіресе май қышқылдарының, жиналаған жерінде липогранулемалар түзіледі. Науқастар негізінен кахексиядан өледі.




373

372

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

АРНАЙЫ ЕМЕС ЖАРАЛЫ КОЛИТ

Арнайы емес (идиопатиялық) жаралы колит тоқ ішектің шы­рышты қабатында және оның астында жара пайда болуымен, кли-никада диареямен сипатталатын жедел немесе созылмалы қабы-нуы.

Этиологиясы. Жаралы колит этиологиясы белгісіз аурулар қата-рына жатып, оның келіп шығуында әртүрлі инфекцияларға, әсіресе дисбактериозға, тамақ құрамындағы немесе бактериялық аллер-гендерге зор көңіл бөлінеді.



Сурет. Жедел жаралы колит


Патогенезі. Жаралы колитте қанда тоқ ішек тіндеріне қарсы бағытталған, организмдегі иммунологиялық өзгерістердің белгісі болып саналатын, антиденелер табылған. Осы антиденелер ішектегі патологиялық үрдістердің әрі қарай дамуына мүмкіндік жасайды. Сонымен қатар ішектің шырышты қабатында жергілікті бактерия-ларға қарсы бағытталган, кейде тоқ ішек шырышты қабатының қүрамымен әсерлесе алатын, антиденелер түзіледі. Кейінгі кезде осы сырқатта қанда иммундық кешендердің немесе тоқ ішектің компонеттерімен әсерлесетін Т-лимфоциттердің түзілетіні де анықталып отыр. Демек жаралы колит патогенезі бойынша аутои-имунды ауруларға жақындап, клиникада үдемелі түрде дамиды.


14 бөлім. Асқорыту жүйесінің аурулары

Патологиялық анатомиясы. Қабыну үрдісі әдетте тік ішектен басталады. Клиникалық-морфологиялық көріністеріне қарап жа­ралы колиттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады.

Аурудың жедел түрінде тоқ ішектің шырышты қабаты қанмен толып, ісініп оның бүрлері жақсы көрінбей қалады. Сонымен қатар осы жерде қан қүйылу ошақтары, майда эрозиялар, тез арада же­дел жаралар пайда болады (121-сурет). Жаралардың түбі некрозда-нып бозғылт рендегі фибринмен қапталады. Олар кейде бір-бірімен қосылып ішектің біраз жерін алады. Дегенмен де осы жаралардың арасында қабынып өзгермеген учаскілер де табылады. Жан жағы ойылып жараға айналып қалғандықтан осы участкілер полип тәрізді ішек қуысына шығып түрады (шашақты жалган полиптер). Мик­роскопией қарағанда қабыну ошақтарында, қан тамырларында, дәнекер тінде фибриноидты некрозға тән озгерістер көрінеді. Бүзы-лу қүбылыстарымен бір қатарда безді эпителидің қалыптан тыс регенерациясы нәтйжесінде жалган полиптер түзіледі.

Ішек крипталарында қабынуға байланысты жиналған секрет іріңдеп, кейде абсцеске айналып кетеді оны крипта абсцесі дейді. Осы абсцесс ішек қуысына ашылып немесе шырышты қабаттың астына жайылып әртүрлі асқынуларға әкеледі.

Жараның созылмалы турінде қабыну-некроздану үрдістеріне қарағанда, қайта қалпына келу және склероздану басым түрады. Жараның түбінде грануляциялық тін осіп, тыртықтанып біте бас-тазйды. Бірақ та осы тыртықтану үрдісі көп жерді алып жатқаны үшін жаралар бетінің эпителимен қапталуы, регенерациясы, толық болмайды. Дәнекер тіннің осіп кетуіне байланысты, ішектің қабы-рғасы қалындап, қуысы таралады. Созылмалы қабыну үшін ішек тіндерінде лимфоциттер, гистиоциттер және плазмалы жасушалар-дан түзілген сіңбелердің болуы тән. Эпителий регенерациясы нәтижесінде аденоматозды жалган полиптер пайда болады. Полип эпителиінде метаплазиялық, дисплазиялық озгерістер көрінеді. Осы негізді 10-20 жылдан соң рак дамуы мүмкін, яғни созылмалы жа­ралы колит факультативті ракалды патологияга болып табылады.

Асқыну түрлеріне: 1) тоқ ішектегі өзгерістерге байланысты ішектің «токсиндікң дилатациясы, тесіліп кетуі (перфорация), пе­ритонит, қан кету, 2) кору агзалары тарапынан: ирит, конъюкти-вит, блефарит; 3) қимыл-тірек агзаларындагы полиартрит, спон­дилит; 4) қанда аутоиммундық гемолизденуші анемия; 5) амилои-доз және т.б. кіреді. Көріп отыргандай осы сырқатқа тән жалпы өзгерістер организмде аутоиммундық үрдістердің дамыганынан хабар береді. Арнайы емес жаралы полиптен Крон ауруларының бір-бірінен айырмашылығы жогарыда айтылды.


374


Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


14 бөлім. Асқорыту жүйесінің аурулары








375


 




КРОН АУРУЫ

Крон ауруы 1932 жылдан бері регионарлы энтерит (терминал-ды илеит) деген атпен белгілі болатын, ол тек ащы ішектің соңғы бөлігінде кездеседі деп есеіітелген. Қазіргі кезде бүл аурудың ас-қазан-ішек жүйесінің кез-келген бөлігінде кездесуі мүмкін екендігі анықталды. Крон ауруы созылмалы сырқаттар қатарына жатып асқазан-ішек жүйесінде арнайы емес гранулематоздық қабынудың дамуымен сипатталады. Бүл ауру кейде өңеште де кездеседі.

Этиологиясы мен патогенезі. Крон ауруының шығу себептері белгісіз, бірақ көпшілік зерттеушілер (әсіресе шетелдікгер) оның этиологиясын арнайы емес жаралы колитпен қосып қарайды. Бүл аурудың 35% отбасына байланысты дамиды. Тоқ ішекке қарсы бағытталған аутоантиденелер Крон ауруында, жаралы колиттегідей жиілікте табылады. Иммундық кешендердің ішек тініне шөгіп қалуы сол жерде гранулемалар түзілуінің бірден-бір себебі болып есептеледі. Васкулиттердің дамуы жөне ішектен басқа ағзалардың зақымдануы, иммундық кешендердің қан тамырларьша шөгіп қалу-ымен түсіндіріледі. Мүнда антиденелер ішектің шырышасты және ет қабаттарында да табылған демек, ішектің барлық қабаттары-ның қабынуы антиген-антидене реакцияларымен тікелей байла­нысты. Бүл ауру үшін иммунологиялық реакциялардың ішінде жоғары сезімталдықтың баяу түрінің дамуы тән.

Патологияяық анатомиясы. Крон ауруында қабыну ошағында ішектің қабырғасы ісіну, қабыну сіңбелері, фиброз нәтижесінде пішінсізденген, саңылауы тарылып, қатайған. Шырышты қабатында тар, үзын, саңылау төрізді, ішекті бойлай жайғасқан жаралар бо-лады. Ішектің серозды қабатында ошақты фибринді қабыну, ша-жырқайда гиперемия, аймақтың лимфа түйіндерінде қабыну бай-қалады. Ішектердің арасында жабыспалар, кейде жыланкөздер та­былады. Крон ауруының көптеген клиникалық және морфология-лық белгілері бойьшша жаралы колиттен айырмашылығы бар. 1) Бүл ауру негізінен мықын ішекте (терминалды иелит), аппендик-сте және тік ішекте, ал кейде ол асқазан-ішек жүйесінің кез кел-ген жерінде дамыса, жаралы колит тек тоқ ішек үшін тән болып, көбінесе тік ішектен басталады. 2) Крон ауруына тән жара сына-дай тар, бірақ терең болып, әртүрлі бағытта жайғасып, "тас төсе-ген көше" көрінісін түзсе, жаралы колитте жаралар әртүрлі пішінді, домалақ немесе сопақша болады. 3) Жаралы колитте тоқ ішек диф-фузды өзгерсе, Крон ауруында қабыну ошақты болып, екі ошақ арасында өзгермеген ішек тіні жатады. 4) Крон ауруы үшін грану-лематоздық қабыну төн, олар эпителиоидты және Пирогов-Ланг-


ханс типіндегі алып жасушалардан түзілген, 5) Крон ауруында лим-фоидты элементтердің гиперплазиясы көрінсе, жаралы колит үшін лимфа түйіндерінің, ішек лимфоид тінінің семуі төн. Ал, жаралы колитте қабыну сіңбелерінің қүрамында мононуклеарлық жасу-шалар, олардың арасында нейтрофилдер, эозинофилдер, эритро-циттер болады.

Асқыну турлері. Крон ауруы үшін ішектер арасында және оның сыртында жыланкөз пайда болуы өте төн, олар көбінесе тік ішек айналасында кездеседі. Ішек саңылауының тарылуы (стенозы) со­зылмалы, кейде жедел ішек түйілуіне алып келеді.


АППЕВДИЦИТ

Аппендицит деп соқыр ішектің қүрт тәрізді өсіндісінің қабы-нуын айтады. Аппендицит жиі кездесетін хирургиялық аурулар қатарьша жатады.

Этиологиясы мен патогенезі. Қазіріі уақытта аппендицит ауто­инфекция есебінде дамиды деп саналады, бірақ та ол инфекция-ның қалайша шырьшпы қабатқа өтіп қабыну шақыруы шешілмеген мәселе болып қалуда. аппендикс ішіне қалыпты жағдайда бакте-риялар көп, ал қабыну үрдісі барлық адамдарда бірдей бола бермейтіні белгілі.

Ашофтың механикалық теориясы бойынша аппендицитгің пай­да болуына осы жерде нәжіс массаларының (копролиттердің) жи-налып қалуы шешуші роль атқарады. Осы массалар аппендикстің шырышты өабатын бүзып инфекцияньщ әрі қарай өскін қабырға-сына өтуіне жол ашады. Қабыну үрдісі алғашқы ошақ (аффект) түзуден басталады, осы жерден инфекция аппендикстің барлық бөліктеріне тарайды. Дегенмен де жедел аппендицит тексергенде осы жерде нәжіс массалары 40-50% жағдайларда ғана табылады.

Ал ангионевроздық теория (Риккер, 1926) микробтар енуін қан тамырларының рефлекторлық спазмы нәтижесінде пайда болатъш аппендикс қабырғасындағы дистрофиялық және некробиоздық өзгерістермен түсіндіреді. Аппендициттің алғашқы даму кезендерінде шынында да морфологиялық өзгерістер қабынудан гөрі қан айналымьшың бүзылуьша жақындау больш, ол жерде ісіну, престаз, стаз, диапедезге тән өзгерістер көрініп, содан кейін ба-рып нағыз қабыну үрдісі басталады.

Патологиялық анатомиясы. Клиникалық белгілеріне және мор-фологиялық өзгерістеріне қарап аппендициттің жедел жөне со­зылмалы түрлерін ажыратады.



376


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


14 болім. Асқорыту жуйесінің аурулары


Ъ11


 


122-сурет. Флегмонозды аппендицит . Лейкоцитарлық сіңбелер

Жедел аппендыциттің өзі бірнеше түрге бөлінеді: 1) жай; 2) бет-кей; 3) флегмонозды; 4) гангренозды аппендицит.

Жай аппендыцытте сыртқы өзгерістер көзге көрнекі болмай-ды, тек микроскоппен тексергенде ғана осы жерде қан-лимфа ай-налымдарының бүзылғанын, стаз, қан қүйылу, ісіну үрдістері көрінеді.Лейкоциттер қан тамырларының кенересіне жақын жай-ғасқан болады. Аппендикстің нерв аппаратында дистрофиялық өзгерістер байқалады.

Беткей аппендицит экссудация үрдісінің күшеюі нәтижесінде шырышты қабықта іріңді қабыну ошағы түзіліп сол жердің эпителиінің көшіп түсуіне байланысты алғашқы аффектің пайда болуымен сипатталады.

Флегмонозды аппендицит кезінде аппендикс ісініп, жуандап, оның сірлі қабығы қызарып қанмен толады (122-сурет). Аппен­дикс сыртында фибринді қабық пайда болады, шырышты қабығы ісініп қан қүйылады. Егер осы жерде жара пайда болса оны флег­ монозды жаралы аппендицит деп атайды. Лейкоцитті сіңбелердің бір жерге шоғырланып, іріңці ошақтар түзуін апостематозды an- пендицит дейді.


Аппендикстегі ең ауыр өзгерістер нәтижесінде гангренозды ап­ пендицит дамиды. Гангренозды қабынуда аппендикс жуандаған, оның сірі қабыгы қоңыр-жасыл түсті, фибринді-іріңці қабықтар-мен қапталған болады. Микроскоппен тексергенде осы жерде не­кроз ошақтары, микробтар шогыры көрінеді.

Аппендикс артериясыньщ тромбоз немесе эмболия нәтижесінде дамитын өзгерістерді біріншілік гангрена деп атайды, бүл қабыну емес, оны гангренозды аппендицит деуге болмайды.

Жедел аппендициттің асқынган түрлері деструктивті үрдістерге байланысты келіп шыгады. Оган: 1) аппендикстің тесіліп кетуі (пер­ форация); 2) осыган байланысты ішастардың қабынуы (перитонит); 3) қабынудың бүйенге жөне оның айналасындагы тіндерге өтуі (пери- және паратифлит); 4) ішектің тесіліп кетуіне байланысты дамыған жыланкөз (ол кезде нәжіс не сыртқа немесе іш қуысына бөлініп түрады); 5) іріңнің аппендикс ішінде жиналып қалуы (эм­ пиема); 6) көкет астындагы абсцес, пилефлебиттік бауыр абсцесі; 8) сепсис кіреді.

Аппенэктомиядан кейін, өсіресе оның асқынған түрлерінде, қүрсақ қуысындағы агзалар арасында фиброзды тіндер пайда бо-лып жаңа патология, жабыспалы ауру (спаечная болезнь), кейде жабыспалы ішек түйілуі дамиды.

Созылмалы аппендицит әрқашанда жедел аппендициттің нәтижесі болады. Осыган байланысты аппендикс айналасында жабыспалар түзіледі. Аппендикс ішінде дәнекер тін өсіп, оның қуысы түгел бітіп кетеді (облитерация). Дегенмен де аппендикс қабыргасында созылмалы қабыну белгісі ретінде лимфоциттерден, гистиоциттерден және эозинофилді лейкоциттерден түратын сіңбелер де табылады.

Егер қабыну нәтижесінде аппендикстің тек бір бөлігі бітіп қалса оның төменгі жақтары қалтадай кеңіп, сол жерге сүйық заттар (гид- роцелё) немесе шырышты массалар (мукоцелё) жинальш қалады.

Жалган аппендицит деп клиникалық белгілеріне қарап алып тасталган аппендиксте қабыну қүбылысының болмауын айтады. Кейде осы жагдайларда аппендикс ішінде нәжіс тастары, бөгде заттар, паразиттердің болуы немесе басқа ішкі агзалардың аурула­ры анықталады. Демек, жалган аппендицит қабыну емес, рефлекс жолымен пайда болатын патология.







ІІПЕК ІСІКТЕРІ

Ішекте жиі кездесетін патологиялық үрдістердің бірі полип деп аталады. Полип деп ішектің ішіне қарай (экзофитті) өсетін, кейде аяқшага ілініп, салбырап түратын қүрылымдарды атайды.



378


Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия


14 бөлім. Асқорыту жуйесінің аурулары





379


 




Сурет. Ішек полипозы

Полиптердің көшпігілі қабынуға байланысты пайда болады, олар гиперплазиялық патология деп қарастырылады. Полиптердің ара-сында безді эпителиден өсетін аденоматозды полиптер ғана нағыз ісіктер қатарына жатады. Олар көлденеңі бірнеше сантиметр, шы-рышты қабықпен аяқша арқылы байланысқан, домалақ түйіндер түрінде көрінеді (122-сурет). Полиптердің сырты тегіс немесе бүрлі болады, кейінгілерін бурлі (виллезді) ісік деп атайды. Микроскоп-пен қарағанда ол безді-бүрлі қүрылымдардан түрады. Бүрлердің үсті биік призмалы, цитоплазмалы ашық ренді боялған эпители-мен жабылған. Бүл сырқаттың ерекше түріне көптеген аденома­ тозды полиптер немесе полипоз жатады, олар түқым қуалау жолы-мен туындап, отбасылық полипоз деп аталады. Аденоматозды по­липтер, әсіресе виллезді полиптер, ісікалды патологиясына жата­ды. Ісіктің қауіптілігі оның көлеміне де байланысты. Көлденеңі 4 см ісіктердің тең жартысы малигнизацияланады.

Ішектің қатерлі ісіктері

Ішектің қатерлі ісігі - рак - негізінен тік ішекте, содан соң тоқ ішектің сигма тәрізді бөлігінде және бүйен ішекге, өте сирек жагдайда, аш ішекте кездеседі.

ТОҚ ІІПЕК РАГЫ

Ішектің жогарьща айтылған орындарында рактың 2/3 бөлігі өседі. Рактың экзофитті (ішектің қуысына қарай өсетін полип тәрізді) және эндофитті (ішектің қабырғасына қарай диффузды өсетін) түрлерін ажыратады. Ісіктің өсуіне байланысты ішек саңы-


124-сурет. Шырышқты рак . Жүзік тәрізді жасушалар

лауы тарылады немесе сол жердегі ісікте жаралар пайда болады. Тоқ ішек карциномасының аденомазды полиптердің малигниза-циясы нәтижесінде дамитындыгы бүйен ішек карциномасында айқын көрінеді. Ол жердегі рак полип немесе саңырауқүлақ (экзофитті) тәрізді өседі, көпке дейін клиникалық белгі бермейді. Сигматөрізді ішектегі және тік ішектегі ісіктер әуел бастан цирку-лярлы (эндофитті) өсіп ішек қуысын тарылтып тастайды. Оның проксималды бөліктері кеңейіп кетіп, клиникада ішектің жүрмей қалуды байқалады. Микроскопта бүл ісіктер негізінен цитоплаз-масы қанық боялған аденокарциномалар түрінде көрінеді. Ісіктің 1/4 бөлігін жетілмеген: шырышты (жүзік тәрізді) және майда жа-сушалы солидты рактар қүрайды (124-сурет). Майда жасушалы рак-тар нейроэндокриндік жүйе ісігіне жатады. Бүл рактар лимфа жо-лымен аймақтық лимфа бездеріне, қан арқылы бауырға метастаз-дар береді. Аш ішектің қатерлі ісіктері асқазан-ішек жолындағы карциномалардьщ тек 1%-ын қүрайды. Микроскопиялық көрінісі бойынша олар негізінен аденокарцинома және қатерлі карцино-ид. Он екі елі ішектен, әсіресе фатер емізігінен өсетін ісік клини­када механикалық саргаю белгілерін береді.





381

380

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

ПЕРИТОНИТ

Перитонит - іш пердесінің қабынуы. Перитониттер негізінен қүрсақ қуысында орналасқан ағзалардың патологиясына байла-нысты дамиды. Перитониттің клиникалық белгілеріне қарап же­ дел және созылмалы түрлерін, көлемі бойынша шекараланган және таралган түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Перитонит инфекция қоздыратын сырқаттар қатарына жатады. Олардың ішінде ішек таяқшалары, өртүрлі патогенді коктар немесе бактериялар ассоциациясы негізгі қозды-рушылар болып есептеледі. Ол жедел аппендициттің, жедел холециститтің тесіліп кеткен асқазан-ішек жараларының, іш сүзегінің, дизентерияның, қүрсақ қуысы жарақаттарының асқы-нуы есебінде дамиды.

Сонымен қатар, перитонит кейде қүрсақ қуысына өт түскен-де, уремияда, жедел панкреатитте, улы заттар өсерінде, асептик (стерилді) перитонит түрінде басталады. Этиологиясы белгісіз криптогенді перитониттер де кездеседі.

Патогенезі. Перитониттің клиникалық белгілерінің дамуы қүрсақ қуысына түскен бактериялы немесе бактериясыз (эндогенді) улы заттардың қанға сорылуымен тікелең байланысты. Осы


15 болім. Бауыр аурулары

өзгерістер әдетте ішектің парезіне әкеліп улы заттардың одан әрі көбеюіне үлес қосады.

Патологиялық анатомиясы. Іш қуысыңа жиналған экссудат-тың сипатына қарап перитониттің: серозды, фибринді-ірінді, іріңді түрлерін ажыратады (125-сурет). Перитонитте іш пердесінің қабат-тары қызарып, кейде көмескіленіп, онда қан қүйылу ошақтары көрінеді. Фибринді қабынуда фибринді жіпшелер, перделер пайда болып, ішектер бір-біріне жабысып қалса, іріңді перитонитте ішектердің арасында шекараланған іріндіктер пайда болады. Ал қабыну экссудаты өз салмағымен қүрсақ қуысының төменгі бөліктеріне жинала бастайды. Әдетте ішек қабырғасы болбыр, тез жыртылғыш, іші газ бен сүйықтыққа толы болады.

Егер науқас перитонитте үзақ айыга алмаса қабыну ошақтары дәнекер тінмен алмасып осы жерде жабыспалар пайда болады. Кли-никада жабыспалы ішек түйілуі белгілері дамиды. Перитониттің бүл түрін созылмалы жабыспалы перитонит деп атайды. Соңгы патоло­гия кейде ішектің, жыныс агзаларының туберкулезіне байланысты дамиды. Бүл кезде іііі пердесінде үсақ ақшыл түсті туберкулез төмпешіктері көрініп, микроскоппен қараганда туберкулезге тән гранулема табылады; оны туберкулездік перитонит деп атайды.

15 бөлім. БАУЫР АУРУЛАРЫ

Организмде бауыр көптеген қызметтерді атқарады, оны "ор-талық зертхана" деп бекерге айтпаган. Бауыр организмде гликоген жиналатын қойма болып саналады, ол белок жэне май алмасу үрдістеріне тікелей қатынасады. Бауырда өт түзіледі. Бауыр әртүрлі уларды зарарсыздандыру (детоксинация) мүмкіндігіне ие. Бауыр-дагы Купфер жасушалары организмдегі макрофагтық жүйенің бір бөлігі болып, иммундық реакцияларга белсенді қатынасады. Эмб­рион дәуірінде бауыр қан жасаушы ағзалардың бірі болып есептеледі.

Морфологиялық түрғыдан алғанда бауыр өте күрделі қүры-лысқа ие, оның негізгі қүрылымдық бірлігі ацинус деп есептелінеді (Рапопорт 1959-1980). Ацинус екі орталық венаның аралыгында орналасқан. Оның орталыгын ескі, классикалық бөліктің шеті деп жүрген аймақ қүрайды.' Қанмен, демек, оттегімен, ең жақсы қам-тамасыз етілетін жер осы орталық, ал орталық венага жақын ай-мақта оттегі мөлшері өте аз болады. Сондықтан әртүрлі улы заттар әсерінде ең ауыр өзгерістер осы жерде дамиды.

Бауырдың және бір еркешелігі оның өте тез уақытта өз қалпы-




382


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


15 бөлім. Бауыр аурулары





383


 


на келуі (регенерациясы). Экспериментте, немесе операция жо-лымен бауырдың 2/3 бөлігін алып тастаған жағдайда да ол өз көлемін және қызметін қайта қалпына келтіре алады, сондықтан да бауыр патологиясы клиникада көпке дейін белгісіз өтеді.

Бауыр ауруларын өз мерзімінде анықтау үшін, кейінгі кездер-де биопсиялық тексеру әдісі кеңінен қолданылуда. Бауыр аурула-рының қазіргі кезендегі жіктелуі (классификациясы) осы биопси-ялық материалды талдап тексеру негізінде қүрылған.

Соңымен бауырдың бүкіл сырқаттарьш төменгі топтарға бөлуге болады: 1) гепатоздар; 2) гепатиттер; 3) цирроздар жөне 4) ісікгер.



ГЕПАТОЗДАР

Бауырда зат алмасуының бүзылуы негізінде дамитын, гепатоциттердің дистрофиясы және некрозымен сипатталатын па-тологияны гепатоздар деп атайды. Гепатоздардың түқым қуалау жолымен дамитын жөне жүре пайда болған түрлерін ажыратады.

Туқым куалау жолымен туындайтын гепатоздар зат алмасуын-ның туа пайда болған бүзылуына дамитын ферментопатиялар то-бына жатады. Ферменттер тапшылығы нәтижесінде бауырда бело-ктар мен аминқышқылдар, гликоген, майлар, пигменттер, мине-раддар өз мерзімінде ыдырамастан жиналыц қалуы әуелі дистро-фиялық өзгерістерге, кейін циррозға алып келеді.

Жүре пайда болган гепатоздар жедел немесе созылмалы түрде өтеді.

Бауырдың улы дистрофиясы. Әртүрлі сыртқы жене ішкі улар-дың өсерінде дамиды.

Этиологиясы. Сырттан тусетін улы заттарга фосфор, мышь­ як, төртхлорлы көміртек, гелиотроп, ботулизм жөне саңырауқү-лақтар улары, кейбір дәрі-дәрмектер (ПАСК, тубазид, аминазин, метатрексат және т.б.) кіреді. Іштен туындайтын улар тиреотокси-козда, вирустық гепатиттің ауыр түрлерінде, гестоздарда, әртүрлі шокта бөлініп шығады. Осы заттардың өсерінде гепатоциттерде өте ауыр дистрофиялық және некроздық өзгерістер дамиды.

Морфологиясы бойынша бауырдың улы дистрофиясы дегенде бауырдың ауқымды (массивті) некрозын түсінеді. Ол бірнеше ке-зендерден түрады.

Аурудың алгашқы кезеңінде бауыр үлкейіп сап-сары, үстап көргенде жүмсақтау болады. Бауырдың сарғаюы гепатоциттердің майлы дистрофиясымен түсіндіріледі. Кейін бауыр тез арада кішірейе бастайды, ол өзінің жарты немесе одан да көбірек масса-


сын жоғалтып сыртқы қабы өжімденіп, қамырдай жүмсақ, саз түстес сары болады. Бүл кезде гепатоциттерде некроз, аутолиз қүбылыстары басым болып орталық вена айналасындағы жасуша-лар бүтіндей жойылады. Бүл өзгерістерді бауырдың сары дистро­ фиясы деп атайды.

Кейін некроз ошақтары фагоцитоз және резорбция нөтижесінде жойылып, осы жерде қанмен толған капиллярлар және ретикула-лы қаңқа ғана қалады. Жоғалған жасушалар орнына қан қүйы-лып, бауырдың түсі сары-қызыл болады. Бүл өзгерістер қызыл ди­ строфия кезеңіне сәйкес келеді.

Осы сырқатқа байланысты тері сарғайып, теріге, ішкі ағзаларға қан қүйылады (геморрагиялық синдром), миокардта, ми нейронда-рында, әсіресе бүйректерде некроз ошақтары табылады. Ал лимфа түйіндері мен көкбауырда гиперплазия көрінеді. Осы патология нәтижесінде ауру бауыр немесе бүйрек жетіспеушілігінен өледі, егер ауру тірі қалса оларда некроздан кейінгі цирроз дамиды/

Майлы гепатоз. Оны бауырдың майлы дистрофиясы немесе стеатоз деп те атайды (126-сурет).


126-сурет. Бауырдың майлы дистрофиясы


Этиологиясы. Бауырдың майлы дистрофиясы әртүрлі токсин-дер өсерінде дамиды. Мысалы маскүнемдерде бүл дистрофия түрақ-ты түрде кездеседі. Бүл жерде этанолдың тікелей әсерінен басқа тамақта липотропты факторлардың, белок тапшылығьшьщ маңы-


     
 






384

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

зы зор. Майлы гепатоз сонымен қатар қантты диабетте, жалпы семіруде, өкпе, жүрек ауруларына байланысты дамитын гипокси-яда да үшырайды.

Патологиялық анатолшясы. Бүл патологияда бауыр біраз үлкейіп сары немесе қоңыр сары түске кіреді, ол болбыр, кесіндісінің беті май жағып қойғандай жылтыр болады. Май басудың үш кезеңін ажыратады: 1) гепатоциттердің некрозынсыз өтетін жай семіру, 2) гепатоциттер некробиозымен және мезенхима реакциясымен си-патталатын және 3) бауырдың бөлікті қүрылымының бүзылып цир-розға өтуімен аяқталатын семіру. Демек стеатоз үзақ созылғанда циррозға соқтырады. Бүл патологияда май бауыр массасының 40-60%-тін қүрайды (қалыпты жағдайда 4%).

ГЕПАТИТТЕР

Гепатиттер - бауырдың қабынуы. Клиникалық белгілеріне қарап жедел және созылмаяы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы бойынша гепатиттердің біріншілік және екіншілік түрлері бар.

Гепатиттердің жіктелуі:

1) Клиникалық белгілеріне қарап: а) жедел; б) созылмалы ге­патиттер.

2) Этиологиясы бойынша: а) біріншілік (вирусты, алкогольды, дәрі-дәрмектік); б) екіншілік (инфекциялық аурулардан соң, ула-нуга немесе асқазан-ішек сырқаттарына байланысты) гепатиттер.

3) Морфологиясьша қарап: а) жедел (экссудативті, продуктивті); б) созылмалы (активті немесе агрессивті, персистенциялы, холес-тазға байланысты) гепатиттер.

4) Қабынудың таралу шегіне байланысты: а) ошақты; б) диф-фузды гепатиттер.

Этиологиясы. Гепатитті тудырушы негізігі себептерге әртүрлі инфекцшшардың және улы заттардың әсерлері жатады. Инфекци-ялардың ішінде вирустардың орны ерекше. Гепатит туындатушы арнайы вирустардан басқа, гепатитке энтеровирустар, инфекция-лық мононуклеоз вирусы, кейбір респираторлық вирустық инфек-циялар да алып келуі мүмкін.

Улы заттар қатарына әртүрлі гепатотропты улар: фосфор, сынап, төртхлорлы көміртек, фосфордың органикалық қоспала-ры, алкоголь және басқалар жатады. Көптеген дәрі-дәрмектер, мысалы ПАСК, фтивазид, тетрациклин, сульфаниламидтер үзақ уақыт қолданылганда бауырда қабыну үрдісі дамиды.


15 бөлім. Бауыр аурулары                                                                                             385

Сонымен қатар көптеген созылмалы инфещиялар: туберкулез, мерез, бруцеллез, ішек қүрттары (эхинококккоз, және т.б.б) неме­се қарапайымдар (лямблиялар) да бауырдың созылмалы қабынуы-на алып келеді.

Вирустық гепатиттер. Вирустық гепатиттер бауырдың өзіне тән аурулары қатарына жатады. Оларды ең алғаш рет С.П.Боткин (1888) инфекциялық сырқат есебінде, жеке бөліп қараған. Қазіргі кезде осы вирустардың 5 түрі белгілі, олар А, В, С, Е және дельта вирус-тары. Осы вирустардың әрқайсысының өзіне тән клиникалық көріністері, патогенезі, кейбір морфологиялық белгілері бар екендігі анықтальш отыр. Гепатит А вирус РНҚ вирустарына кіреді, клини-калық агымы жедел. A eupycmap қоздыратын гепатиттің басқа ішек инфекциялары төрізді жуылмаган қол арқылы (яғни асқазан-ішек арқылы) жүғатыны белгілі. Сондықтан оның эпидемиясы жаз, күз айларынан байқалады. Оның жасырын кезеңі 15-45 күн. *

Ал В гепатитінің вирусы болса қан қүйғанда, вакцинация кезінде, операциядан соң шанышқанда ауру адамнан сау адамға өтеді, сондықтан оны сарысу гепатитідеи атайды. Сонымен қатар вирус сөлде, үрықтық сүйықтықта, қынаптың секретінде, несепте табылған. Ягни, В-гепатитін жыныстық қатынас арқылы жүқты-рьш алуға болады. Іштегі үрыққа инфекция плацента арқылы түседі немесе туылу кезінде жүғады, жасырын кезеңі 25 күннен 180 күнге дейін. Клиникада гепатиттің бүл түрі ауыр өтіп өлім-жітімге көбірек алып келеді және де созылмалы түрде өтеді. В гепатитінің вирусы ДНҚ-вирустарына кіреді, оның 3 антигені анықталған. Вирустың сыртқы қабығында беткей антиген — HbsAg бар. Вирустың өзінің қабығында (капсидте) екі антиген - HbcAg және HbeAg табылған. Иммуногистохимиялық әдістер арқылы HbsAg гепатоциттердің ядросында, ал HbeAg — олардың цитоплазмасында анықталады. Осы антигендерге қарсы организмде антиденелер түзіледі.

С гепатитінің вирусы бірспиралды РНҚ-вирусы қатарына жа­тады. Бүл инфекция қан қүюды, вена ішілік инъекцияларга (нар-командарда), ағзалар трансплантациясына байланысты дамиды. Клиникалық ағымы жеңіл болғанымен 30-60% жағдайда созылма­лы гепатит түрінде өтеді, сондықтан гепатит С-дан кейін бауыр циррозы немесе гепатоцеллюлярлық рак дамуы мүмкін.

Д гепатитінің вирусы организмде көбеюі үшін В-гепатитінің вирусы болуы шарт. Дельта-вирустар В-гепатитімен қатар дамиды немесе осы инфекцияға қосылады. Сөйтіп, В-гепатиттің клиника-лык ағымын ауырлатады, бауырдың зақымдануын күшейтеді. Дель­та-вирустар РНҚ-вирустары қатарында жатып, оның сыртқы қаба-ты HbsAg-мен қоршалган.




25 — 437



15 белім. Бауыр аурулары





387


386

ЖАхметов. Патологюілық анатомия

Е гепатитінің вирусы да РНҚ-вирустарына кіреді. Жүғу жол-дары, клиникасы гепатит А-ға үқсас. Бірақ, екіқабат әйелдерде ауыр түрде өтіп, өлім себебі болуы мүмкін.

Морфологиясы бойынша гепатиттердің: жедел (кейде қатерлі өтетін), созылмалы жөне холестаздық (холанпгггік) түрлерін ажы-ратады.

Клиникада вирустық гепатиттердің: 1) жасырын кезеңін, 2) про-дромадды немесе сарғаю алды кезеңін, 3) сарғаю немесе аурудың өршу кезеңін жөне 4) реконвалесценция кезендерін ажьфатады.

Саргаю алды кезеңінде бауырдағы өзгерістер купфер жасуша-ларының белсенділігі мен көбеюінен басталады, ал қақпа венасы жолында лимфоциттерден, макрофагтардан түзілген сіңбе көрінеді. Осы кезеңнің соңында гепатоциттер өзгере бастайды: олардың ядролары мен ядрошықтары үлкейіп: РНҚ, ДНҚ синтезі күшейеді, жасушалар көптеп бөліне бастайды.

Ал сарғаю кезеңінің басында-ақ гепатоциттерде дистрофия-лық өзгерістер дамиды. Бауырды эндоскоппен қарағанда ол қызыл-сары немесе қызыл ала түрде көрінеді. Вирустық гепатиттер үшін балаонды дистрофияның дамуы төн. Сонымен қатар жеке жасуша-ларда бүл қүбылыс колликвациялы некрозга яғни гепатоцитгердің бүтіндей жоқ болып кетуіне соқтырады, олардың орнын, Т-лим-фоциттер мен мақрофагтар басады. Ал коагуляциялы некроз ошақ-тары екі түрде көрінеді, кейде жасушаның тек бір бөлігі ғана не-кроздалады. Жасуша бүтіндей некрозданғанда ол синусоид ішіне шығып эозинофилді боялған домалақ шар төрізді көрінеді, оны Каунсильмен денешіктері дейді. Некроз ошақтарында гистоцит пен лимфоциттерден түзілген сіңбелердің табылуы жөне плазмалы жа-сушалардың санының көбеюі - иммундық механизмдердің іске қосылғанының белгісі болып саналады. Жалпы гепатоциттердің некрозы осы жасушаларға Т-лимфоциттердің (киллерлердің) тікелей цитотоксиндік, әсеріне (эмпериополез) байланысты. Некроз ошақ-тары майда, кейде біраз жерді алып, көпір тәрізді болады.

Аурудың сауыгу кезеңінде жедел өзгерістер басылып, некроз ошақтары жойылады. Бауырдағы қабыну сіңбелері азайып гепато­циттерде қалпына келу (регенерация) қүбылыстары көріне бас­тайды (127-сурет).

Патологиялық өзгерістердің осылайша өтуі вирустық гепатиттің циклді туріне төн. Сонымен қатар бүл сырқаттьщ өте тез өтетін, көлемді некроз ошақтары пайда болуымен сипатталатын, ауыр халге (бауыр комасына) соқтыратын қатерлі түрі бар. Өлген аурудың бауыры кішірейіп, өз пішінін жоғалтып, қамырдай жүмсап қала-


127-сурет. Вирустық гепатит . Сақталып қалған бауыр

жасушалары аралшалар түрінде көрінуде, басқалары

некрозданып жойылған

ды, кесіп қарағаңца сап-сары түрде көрінеді. Ауру бауыр комасы-нан өледі, тірі қалған күнде некроздан кейінгі цирроз дамиды

^ Созылмалы гепатиттер. Егер жедел гепатит басталғаннан кейін b аи шіщде гепатиттің клиникалық, биохимиялық, морфология-лық белплері жойылмаса, гепатит созылмалы түрге өтті деп есептеледа Созылмалы гепатит жедел гепатиттен ауырған адам-дардың 5-10%-да кездеседі.

Этиологиясына қарап: а) вирустық; б) аутоиммундық; в) алко-голвдік; г) холестаздық; д) дәрі-дәрмектік; е) реактивтік гепатштерді ажыратады.

Морфологиясы бойынша созылмалы вирустық гепатиттер белсеңщ (агрессивті), персистенциялық және бөліктік (лобуляр-лық) деп үшке бөлінеді. Вирустық гепатиттердің ішінде созылма­лы түрге өтетіндері С гепатит пен В гепатиті.

Созылмалы белсенді гепатит (СБГ) бауырда әртүрлі некроздар дамуымен сипатталады. Паренхима мен порта жолының шекара-сында пайда болтан некрозды сатылы некроз деп атайды. Осы жерде өлген гепатоциттер орнында лимфоциттерден қүралған сіңбе та-оылады. Бүдан баска созылмалы активті гепатит үшін орталық ве-наны порта жолымен қосатын көпір тәріздіжәие көлемді мульти-лобулярлы (бауырдың бірнеше бөліктерін қамтитын) некроз болуы




388


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


15 бөлім. Бауыр аурулары





389


 


да тән. Некроз гепатиттің ауыр өтуінің белгісі болып саналады.

Созылмалы гепатитте бауыр ала-қүла болып көрінеді, оның сары жерлері майлы дистрофияның, ал ақшыл жерлері склероз процесіне сәйкес келеді. Дөнекер тін некроз ошақтарының орнын басып, бауырдың жалпы қүрылымы өзгереді, осылайша созылма­лы гепатит циррозга өте бастайды.

Созылмалы персистенциялық гепатитте бауыр тінінде некроз болмайды. Тек әлсіз дамыған дистрофиялық өзгерістер, порта ве-насы жолында көрінетін лимфоциттер мен гистиоциттерден түра-тын сіңбелер ғана осы қабьшудың барлығынан хабар береді.

Созылмалы бөліктік (лобулярлық) гепатит некроздың бауыр ацинусының шеткі аймақтарында болуымен, ал лимфоцит жасу-шаларынан түзілген сіңбелердің бөлік ішінде жайғасуымен сипат-талады, сондықтан оны бөлік іші гепатит деп те атайды.

Патогенезі. Гепатиттер ішінде вирустық гепатит патогенезі толық зерттелген. Вирус ішектен сол аймақтағы лимфа түйіндерінде өтіп көбейіп (алгашқы репродукция), қанга өтеді (вирусемия). Виру-стар ретикула-эндотелий жүйесінің жасушаларында кідіріп көбейіп оны зақымдайды. Ретикула-эндотелий жүйесі бауырда көп болғ-андықтан (Купфер жасушалары) алғашқы өзгерістер осы жерде басталады. Вирустар гепатоциттердегі зат алмасу үрдісін өзіне бейімдеп, өзгертеді және оларда вирус белогы түзіле бастайды. Сонымен қатар, жаңа түзілген вирустар қүрамына бауыр жасуша-ларының белокты компонеттері (мысалы, цитоплазма, липопро-теиді) қосылып кетеді. Осы себепті кейде антиген рөлін гепато-циттің сыртында (бетінде) орналасқан бауырга тән липопротеид- тер ойнайды. Организмде вирусқа қарсы багытталган жасушалы және гуморалды иммунды реакциялар дамиды, олар көбінесе ауто-иммунды урдіс түрінде өтеді. Гепатоциттердің жойылуына Т-лим­фоциттер (киллерлер) тікелей қатысады. Зақымданган бауыр жа-сушасы бүтіндей жойыльщ оның орнын иммундық лимфоцит 6а-сады (иммундық цитолиз), бүл қүбылысты агрессивті эмпериопо- лез деп атайды. Организмде антигендердің үзақ уақыт сақталып қалуы иммундық жүйенің әлсіздігінің белгісі болып, гепатиттердің үдемелі өтуіне, ауқымды некроздың дамуына, жедел қабынудың созылмалы қабынуга өтуіне әкеліп соқтырады.

Вирустық гепатиттер үшін Каунсильмен денешіктерінің, ор-сеинмен боялатын күңгірт шыны тәрізді гепатоцитгердің және австралия антигенінің (HbsAg- антиген) болуы тәні





БАУЫР ЦИРРОЗЫ

Цирроз деп бауыр жасушаларының дистрофиясымен, олардың үздіксіз қалпына келуімен, дәнекер тіннің диффузды өсіп кетуімен, осыган байланысты агза пішінінің бүзылуымен (деформациясы-мен) сипатталатын созылмалы патологияны түсінеді. Клиникада бүл ауру бірте-бірте бауыр жетіспеушілігіне алып келеді. Цирроз тек бауырга гана тән патология ёмес, себебі кез-келген организмнің дәнекер тін өсіп кетуі нөтижесінде пішінсізденуін цирроз деп атай­ды. Мысалы: нефроцирроз, пневмоцирроз жэне т.б.

Этиологиясы. Бауыр циррозы негізінен вирустық гепатиттер- ден, эсересе В, С гепатиттен кейін, аутоиммудық гепатитте дами-ды. Циррозга соқтырушы себептердің бірі маскүнемдік, алкоголь әсерінде дамитын цирроздар. Маскүнемдердің 10%-де бауыр цир­розы табылган. Өт жолдарының обструкциясы, холангиргтер мен холестаз өт циррозының дамуына себеп болады. Белоктардың, липотропты факторлардың тапшылыгы афлотоксиндер әсері али- ментарлық циррозбен асқынады.

Организмде темірдің (гемохроматоз) жөне мыстың (гепатоце- ребралды дистрофиясы) шамадан тыс жиналып қалуы да бауыр циррозына соқтырады. Ол негізінен түқым қуалаушы ауруларга тән. Өкпе, жүрек созылмалы сырқаттарына байланысты бауыр-дың венозды гиперемиясында да циррозга тән өзгерістер дамиды (мускатты цирроз). Көп жағдайларда (40-50%) цирроздың этиоло­гиясы белгісіз болып қалады — оны криптогендік цирроз дейді.

Патогенезі. Гепатоциттердің дистрофиялық және некроздық өзгерістері бауыр циррозы дамуының негізгі ішкі қозгаушы күші болып саналады. Гепатоциттердің өлуі осы жердегі регенерация қүбылысын жандаңдырады. Осы өзгерістер нәтижесінде пайда болған регенераторлық түйіндер, бауырдың қан айналымын бүза-ды. Осыган байланысты гепатоциттердің дистрофиясы мен некроз-дық өзгерістері әрі қарай дамиды.

Демек дәнекер тіннің өсуі, гепатоциттердің өлуінен кейін ту-ындайтын үрдіс, цирроз дамуының негізінде бауыр жасушалары-ның патологиясы жатады. Қүрылымдық өзгерістер бауырдың тек паренхимасы мен стромасында гана дамымай, оның қан тамырла-рын да қамтиды, бауыр ішінде және бауыр сыртында протокавал-ды анастомоздар пайда болады.

Осылайша "шықпас шеңбер" жабылып, цирроз өз-өзінен эти-олопшлық факторлардың әсерінсіз-ақ, дами алатын қүбылысқа ай-налады. Бауырдагы созылмалы қабынудың циррозга өтуінде иммун-дық жүйенің де маңызы зор. Себебі гепатоцитгердің кейбір белогы


15 бөлім. Бауыр аурулары




391


өзгеріл, антигендік қасиетке ие болып қалады, оларға қарсы орга-низмде аутоантиденелер түзіледі. Антиген жөне антидене кешендері гепатоциттерге шөгіп қалып, оның өрі қарай бүзылуына, кейін ре­генерация нәтижесінде цирроздың дамуына соқтырады.

Цирроздың жіктелуі. Цирроз жіктелуі морфологиялық прин-ципке негізделген. Бүл жерде регенераторлық түйіндерінің үлкендігі есепке алынады. Осыған қарап цирроздар: майда түйінді, үлкен түйінді, аралас және толық болмаған септалды деп бөлінеді.

Майда туйінді циррозда регенераторлық түйіндердің көлденеңі 0,3-1 см, ал ірі туйінді циррозда бірнеше сантиметрге жетеді (128, 129-суреттер).

Толық болмаган септалды цирроз сирек кездесетін сырқат бо­лып, ол тек микроскоппен қарағанда ғана анықталады. Цирроз-дьщ бүл түрінде регенерация қүбылысы диффузды болғандықтан, дөнекер тін бауырда жүқа перделер төрізді жайғасады.

Бүлардан басқа, морфогенездік принцип бойынша, цирроздың 4 түрін ажыратады: 1) некроздан кейінгі, 2) портальды, 3) билиарлы және 4) аралас.

Некроздан кейінгі цирроз өзінің атынан көрініп түрғандай, гепатоциттердің ауқымды некрозына байланысты (бауырды за-қымдаушы улармен уланғанда, вирустық гепатиттің ауыр түрлеріңде) дамиды. Бүл кезде бауыр едәуір кішірейген, қатты, беті кедір-бүдыр, кесіп қарағанда көдденеңі бірнеше сантиметр болатын түйіндерден түрады.

Порталды циррозда бауырдың беті түйіршікті немесе майда түйіңді болып, олардың көдденеңі Ісм-ден аспайды, үстап көргенде қатты.

Билиарлы цирроз бауыр тінінің жасыл түске боялуымен ерекшеленіп, бауырдың сырты тегіс немесе майда түйінді болады. Оның біріншілік жөне екіншілік түрлері бар,

Билиарлы цирроздың біріншілік турі бауыр ішіндегі өт жодцары-ның іріңсіз деструктивті қабынуымен (холангит, холангиолит) си-патталады. Оның дамуыңда ЖБТ реакциясы негізгі рөл атқарады. Организмде өт жоддары эпителиіне қарсы бағытталған цитотоксинді эсер етуші лимфоциттер түзіледі. Осы лимфоциттер билиарлы эпителидің жасуша ішіндегі мембраналарымен, бірінші кезекте ми­тохондрий мембраналарымен өсерлеседі. Қанда митохондриге қарсы бағьгггалған антиденелер де түзіледі. Иммундық реакция нөтижесінде өт жоддары эпителиі некрозданып олардың айналасында лимфо-циттерден, плазмалы жасушалардан макрофагтардан, эозинфилді лейкоциттерден түратьш сіңбелер, кейде қүрамында алып жасуша-лар бар гранулемалар көрінеді. Демек бүл қабыну иммуңдық қабы-ну тобына жатып, кейде аутоиммунды түр алады.




392


Ж.Ахметов. Патолопшлық анатомия


15 бөлім. Бауыр аурулары





393


 


Морфогенезі бойынша бүл цирроздың төрт кезеңін ажырата-ды: 1) созылмалы іріңсіз, деструктивті холангит; 2) майда өт жол-дарының пролиферациясы және олардың айналасындағы фиброз; 3) бауырдың қабынуы және фиброзы; 4) бауыр циррозы.

Билиарлық цирроздың екіншілік түрі өт жолдарының бауырдан тыс бөлігінің обструкциясы (тығындалып немесе басылып қалуы) нәтижесінде дамиды. Өт жолдарының оның айналасындағы тіндерінің (үлтабардың, үйқы безінің) ісіктері, өт жолдарының та-стары немесе қабынуы, осы жерде түзілген жабыспалар өт өрекетіне кедергі жасап, өт бауырда іркіліп қалады. Осыған байланысты от жолдары кеңіп, оның капиллярлары жарылып «от көлдерің пайда болып, өт айналадағы тінге, қанға өтеді. Холангит, перихолангит, кейде холангиттік абсцестер нәтижесінде порта жолында дәнекер тін пайда болады. Дәнекер тіннің бауырдың ішіне қарай өсуіне байланысты бауыр қайта қүрылып, өтті цирроз дамиды.

Цирроздағы бауырдан тыс ағзалардың өзгерістері. Циррозда ба-уырдагы қүрылымдық өзгерістер нәтижесінде қақпа венасынан келетін қанның бауыр арқылы өтуі қиындап, порталдық гипертен- зия дамиды.

Порталдық гипертензияның үш түрін ажыратады:

1) Бауырішілік түрі (85-90%) бүл цирроздық өзгерістерге бай­
ланысты болады.

2) Бауырастылық түрі (8-10%) қақпа венасы ісікпен, лимфатүйіндерімен, қабыну нәтижесінде басылып қалғанда кездеседі.

3) Бауырүстілік түрі (2-3) бауыр веналарының тромбофле-битінде (Бадди-Киари синдромы, кардиомиопатияда, констриктивті перикардитте) дамиды.

Порталдық гипертензияға байланысты қақпа венасын қуысты веналармен жалғайтын анастомоздар пайда болады, Олар арқылы қан жоғарғы немесе төменгі қуыс веналар жүйесіне өтеді. Порта жүйесін түзуші веналар өте кеңейіп, қабырғалары қалыңдап және склерозданып қалады. Өңештің асқазанға өтетін жеріндегі веналар қабырғасы бірте-бірте жүқарып, қуыстары кеңіп, шырышты қабық-тың астына томпайып (варрикоз) түрады. Осы веналардың жарылып кетуі ауру өлімінің бірден-бір себебі бола алады.

Кіндік айналасындағы веналар да өте кеңейіп, жыланға үқсап ирелендеген қүрылымдар (caput Medusae) түзеді. Порталды гипер-тензияға байланысты қүрсақ қуысында мөлшері 5-6 литрге дейін жететін сүйықтық — асцит - жиналады. Асциттің дамуында қақпа веналары жүйесіндегі гидростатикалық қысымның жоғарылауы-мен бір қатарда, гипопротеинемияның, плазманың онкотикалық


қысымының төмендеуінің және бауырда лимфаның көп түзілуінің маңызы зор. Егер осы жерге инфекция түссе асцит - перитонит дамиды.

Көкбауыр біраз үлкейіп тығыздалып салмағы 1 килограмға дейін жетеді (спленомегалия). Осы жерде венаның қанға толуына байла­нысты дамыған гемосидероз бен фиброз көрінеді.

Буйректе кальций шөгіп қалады. Асқазан-ішек жолында со­зылмалы қабыну (гастрит, энтерит, колит), үйқы безінде дәнекер тін өсіп кетуіне байланысты цирроз немесе созылмалы панкреатит дамиды. Одан басқа белоктар алмасуының бүзылуы кахексияға, қан кету анемияға соқтырады.

Асқыну түрлеріне:

1. Порталдық гипертензияға байланысты веналардан, әсіресе өңеш веналарынан қан кету, аурудың қан қүсуы (гематомезис) немесе ішектен қан кету (мелена) нәтижесінде дамитын жедел по- стгеморрагиялық анемия; 2. Бауыр қызметінің нашарлығына бай­ланысты дамитын бауырдың гепатоцеллюлярлық жетіспеушілігі, кейде бауыр комасы (гепатаргия);

3. Бауырлық энцефалопатия;

4. Асцит-перитонит;

5. Цирроздан кейінгі рак (цирроз-рак)\

6. Қақпа венасының тромбозы;

7) екіншілік бактериялық инфекциялар (сепсис, пневмония) жатады.

Осы көрсетілген асқыну түрлері ауру өлімінің тікелей себебі бола алады.





БАУЫР РАГЫ

Бауыр рагы рактың сирек кездесетін түрі, көбінесе бауыр цир-розына байланысты 50-60 жастан кейін дамиды. Ер кісілер әйел-дерге қарағанда.2 есе жиі ауырады. Бауыр рагының дамуы біркелкі емес, ол Африка, Азия елдерінде жиі кездеседі. Оның себебіне дәнді дақылдар қүрамының канцерогендік зат, афлотоксинмен ласта-нуы жатады. Афлотоксин болса, А8рег§Ши8 flavus деген саңырауқ-үлақтың өнімі. Сонымен қатар бауыр рагының дамуында вирус- тық гепатиттер В, С тасымалдаушылығьшың маңызды екендігі анықталған. Бүл вирустардың онкогендік қасиетке ие екендігі белгілі.

Сыртқы көрінісіне қарап бауыр рагының: 1) түйінді; 2) ауқым-ды; 3) диффузды түрлерін ажыратады. Рактың туйінді турінде ба-



394                                                                     Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


130-сурет. Бауырдың біріншілік (көпорталықты) рагы

уырда бірнеше ісік түйіндері табылады, Олардың түрі ақшыл, сары немесе сарғыш жасыл, консистенциясы жүмсақ немесе қатты. Ісік түйіндері бірнеше жерден бір мезгілде (мулътицентрлі) өседі (130 -сурет). Ауқымды (массивті) рак бауырдың бір болігінде (негізінен оң бөлігінде) ірі (көлденеңі 10-15 см-ге немесе одан да үлкенірек) ісік түйіні түрінде өседі. Кесіп коргенде, ол ақшыл сүр немесе некроз, қан қүйылуына байланысты, шүбар түсте корінеді. Ауқым-ды рак нәтижесінде бауырдың массасы 5 кг дейін үлкейеді. Диф- фузды рак цирроздық өзгерістер негізінде дамиды, кейде ол бауыр тініне араласа өсіп, сыртқы көрінісі анық білінбейді. Кейде рак диагнозы микроскопиялық тексеруден кейін ғана қойылады.

Бауыр рагын туындау көзі бойынша бірнеше топтарға бөледі: 1) бауыр жасушалары (гепатоцеллюлярлық) рагы; 2) от жолдары (холангиоцеллюлярлы) рагы; 3) аралас (гепато-холангиоцеллюляр-лы) рак; 4) дифференциаланбаған рак. Осылардың ішінде ең жиі үшырайтыны гепатоцеллюлярлы рак, ол бауыр қатерлі ісіктерінің 85% қүрайды. Рак жасушалары трабекула (белдемелер) типіндегі қүрылымдар түзеді, кейде олардың арасында без түзілісіне тән саңылаулар пайда болады.

Холангиоцеллюлярлы рак от жолдарының эпителийіне үқсай-тын жасушалардан түрып, безді рак (аденокарцинома) қүрылысы-на ие болады. Дифференциаланбаган рактарга ашық түсті жасуша­лардан түратын рак жөне анаплазиялық рак кіреді, олар жасуша атипизімінің басымдығымен сипатталады. Бауыр рагы лимфа


15 бөлім. Бауыр аурулары                                                                                              395

түйіндеріне, гематогенді жолмен - окпеге, мига, бүйректерге мета­ стаз береді. Кейде рак түйіні бауырдың озінде метастаз жолымен таралады.

15.5. ӨТ ҚАБЫНЫҢ АУРУЛАРЫ

Холецистит - от қалтасының қабынуы - адамда жиі кездесетін патологияның бірі болып, әйелдерде еркектерге қараганда 3-4 есе жиі байқалады.

Этиологиясы. Холециститтерді негізінен бактершшық инфек-циялар ішек таяқшалары, кейде стафилококтар мен энтерококтар қоздырады. Инфекция: 1) энтерогенді (ішектен); 2) гематогенді (шетте жатқан агзалардан); 3) лимфогенді (жақын жатқан агзалар қабынганда - аппендицитте, энтерит, колиттерде және т.б.) жол-дармен от қалтасына түседі. Сонымен қатар холецистит дамуында от жолдарында оттің іркіліп қалуының маңызы зор.


131- сурет . Іріңді холангит


Патогенезі. Холецистит отгің от жолдарына отуі қиындаганда жөне от қалтасының ішкі қабаты бүзылганда дамиды. Өттің от қалтасында іркіліп қалуы от жолдарында тас пайда болганда, ісіктерде, іш қатып қалганда байқалса, шырышты қабықтың за-қымдануы оттің физикалық-химиялық қүрамының озгеруіне, от


397








396

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

тастарының әсеріне немесе өт жолдарьшың дискинезиясында, үйқы безі ферменттерінің өт жолдарына өтуіне байланысты болады.

Патологиялық анатомиясы. Жедел холециститтердің катаралъ- ды, іріңді (флегмонозды) және гангренозды түрлерін ажыратады. Олардың асқыну түрлеріне: перихолецистит, өт қабының тесіліп кетуі (перфорация), перитонит, іріңді холангит (131-сурет), өт қал-тасының шемені немесе эмпиемасы жатады.

Созылмалы холецистит кейде жедел холециститтен кейін, негізінен өз алдьша жеке дамитын сырқат. Холециститтің бүл түрі өт тасы ауруына, созылмалы гастрит, панкреатит, семіздікке және т.б. сырқаттарға байланысты дамиды. Өт қалтасының қабырғасы жүқарып, шырыіыты қабаты семіп қалады, ал осы жердегі бездер кеңіп кисталарға айналады және олар өт қалтасының басқа қабат-тарына өтіп кетеді немесе өт қалтасы кішірейіп, қабырғасы қалың-дап, бүрісіп қалады. Қабыну сіңбелері негізінен плазмалық жасу-шалардан, эозинофилді лейкоциттерден және лимфоциттерден түра-ды. Сонымен қатар, микроскопта склероз, липоидоз үрдісі көрінеді.

Өт тасы ауруы (холелитиаз) өт қалтасында тас пайда болуы-мен сипатталады. Өт тастары әртүрлі себептерден өлген әр әйелдің бесіншісінде, әр 10 ер адамның біреуінде табылады. Кейде оның ешқандай клиникалық белгілері болмайды.

Өт тасы ауруын организмдегі зат алмасуының бүзылуының бір көрінісі деп қарау керек. Қалыпты жағдайда өт сүйықтығының қүрамында өт қышқылы 70%, лецитин 15%, холестерин 15% бо­лады. Осы арақатынасты холат-холестерин индексі деп атайды. Өт тасының пайда болуы осы индекстің бүзылуынан, холестериннің ерітінді түрінен түнба түріне өтуінен басталады (А.Ж.Нүрмақов, Е.Б.Тәжиев, 2003 бойынша). Сондықтан өт тастары аса семіз кісілерде, қантты диабетте, өттің физикалық-химиялық қүрамы-ның өзгеруіне байланысты жиі пайда болады. Сонымен қатар, өт тастарының пайда болуында жергілікті инфекцияның (холецис­тит) және өттің іркіліп қалуының маңызы зор. Морфологиясы бой­ынша өт жолдарында: холестеринді, пигментті, әкті, аралас mac- map кездеседі. Өт қабында тас пайда болу ауруының: 1) асқынба-ған түрін және 2) асқынған түрін ажыратады. Асқынған түрі кли-никада: 1) қайталанатын (рецедивті) холецистит немесе 2) жедел обтурациялық холецистит түрінде көрінуі мүмкін (А.Ж.Нүрмақов, Л.В.Поташов, 1993).

Асқыну турлеріне өт жолдарының тығындалып қалуына байла­нысты дамитын бауырасты сяргяюь/долангитті бауыр абсцесі, өт қалтасының эмпиемасы, холедохолитиаз, от қалтасының қабынуы (флегмонозды, гангренозды холецистит), өт қалтасының тесіліп


15 бөлім. Бауыр аурулары

кетуі нәтижесінде дамитын от перитониті, ішектің таспен тығын-далып туйіліп қалуы және жедел холецистопанкреатит панкреа­ тит, панкреонекроз кіреді.

Ішектің таспен бітеліп қалуы өт қалтасында ірі тас пайда бол­тан дамитьш патология. Тастың салмагына байланысты от қалта-сының қабыргасы жүқарып, оның айналасында ішекпен жабыс-палар түзіледі. Енді тас өз ауырлыгымен ішек қабыргасын жүқар-та бастайды. Сөйтіп, от қалтасы мен ішек арасында саңылау (фи­стула) пайда болады, от тасы ішектің ішіне, негізінен аш ішекке түсіп, оның жолын бітеп тастайды. Клиникада ішектің жогары болігінің түйіліп қалуы белгілері дамиды. Бүл сырқаттың от тасы-на байланысты екендігі тек операция кезінде анықталады.

Өт қалтасының рагы кобінесе от тасы ауруымен қатар дамып оте қатерлі отеді. Морфологиясы бойынша бүл негізінен адено-карцинома, кейде скирр, шырышты немесе жалпақ жасушалы рак.

15.6. ҮЙҚЫ БЕЗІНІҢ АУРУЛАРЫ

Үйқы безінің ең жиі кездесетін сырқаттарына панкреатиттер мен ісіктер кіреді.

Панкреатит - үйқы безінің қабынуы - жедел және созылмалы болып екі топқа болінеді.

Жедел панкреатит дамуының негізгі себептері: панкреастың шыгару жолдарының от тастарымен бітеліл қалуына байланысты без солінің 12-елі ішекке түсуінің қиындауы, арақты оте коп ішкенде без секрециясының күшеюі және дуоденум солінің немесе оттің холедохопанкреастың рефлюкс нәтижесінде, үйқы безі жолдары­на түсуі. Осы себептерге байланысты үйқы безінің ферменттері (трипсин, липаза) белсендіріліп, жергілікті тінде деструктивті озгерістер (аутолиз) шақырады.

Патологиялық анатомиясы. Жедел панкреатитгің серозды, іріңді және геморрагиялық түрлерін ажыратады. Серозды панкреатитте үйқы безі үлкейіп, ісініп, болбыр болады. Іріңді панкреатитте үйқы безінде ірінді, жүмсарган ошақтар табылады. Геморрагиялық панк- реатит үшін некрозга үшыраган тіндерге геморрагиялық экссу-даттың сіңіп қалуы және осы ошақтардың жүмсап, болбыр болуы тән. Егер осы жерде некроз үрдісі басым болса - бүл озгерістерді панкреонекроз деп атайды. Некроз ошақтары ақ немесе ақшыл-сары түсте болып бездің сыртқы қабатында да, айналадагы май тіндерінде де стеарин тамшылары түрінде корінеді. Некроз ошақ-тарының айналасында алгашқыда лейкоциттерден түратын,




398


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Бүйрек аурулары





399


 


132-сурет. Үйқы безінің қатерлі карциноиды

кейінірек макрофагтардан (кейде көпядролы алып жасушалардан) түзілетін сіңбелер табылады.

Асқыну түрлеріне бездің некрозға үшыраған аймақтарының секвестрациясын (бөлініп шығуын) серозды-геморрагиялық перитонитті, ҚШҮ - сшдромын және т.б. жатқызуға болады.

Созылмалы панкреатит жедел панкреатиттен соң немесе асқ-орыту жүйесінің созылмалы сырқаттарынан кейін дамиды. Созыл­малы панкреатиттің туындауында дүрыс тамақтанбаудың, алкоголизмнің, қан тамырлар атеросклерозының (ишемиялық пан­креатит) маңызы зор. Кейінгі кездерде созылмалы панкреатиттің обструктивті және кальцификацияланушы түрлерін ажыратады.

Патологиялық анатомиясы. Үйқы безіндегі неіізгі морфологи-ялық өзгерістерге склероз, липоидоз және сему қүбылыстары жа-тады. Үйқы безін кесіп көргенде ол ақшыл-сүр түсте, консистен-циясы қатты, көлемі кішірейген болады. Бездің қалыпты қүрылы-сы анық білінбей тіннің белгілі бір бөлігін май немесе дәнекер тін басқаны, кейде кисталар пайда болғаны байқалады. Микроскоп-пен тексергенде без паренхимасы мен стромасында қабыну сіңбелері, қуысы кеңіп қалган бездер, кальций түздары шөгіп кал­ган ошақтар көрінеді.

Өлу себептеріне жедел панкреатитте: улауға байланыстьі дами-


тын шок, перитонит, КЩҮ-синдромы; ал созылмалы панкреатит­те: қантты диабет,жалган кисталардың іріңдеп абсцеске айналуы және т.б. кіреді.

Үйқы безініңрагы бездің кез келген бөлігінен өседі. Үйқы безінің бас жагынан өсетін рак клиникада механикалық (бауырасты) сар-ғаюдың дамуымен көзге түседі. Мәйітті ашып, қараганда көлденеңі 8-10 см-ге жететін ақшыл-сары түсті, консистенциясы қатты ісік көрінеді. Ісік өт жолдарына, 12-елі ішекке тарап өсіп, жақын жердегі лимфа түйіндеріне, бауырға метастаз береді. Үйқы безінің денесінен немесе қуйрыгынан өсетін рак көпке дейін клиникалық белгілер бермейді. Микроскопиялық қүрылысы бойынша үйқы безі ісіктері аденокарциномаға немесе альвеолярлы ракқа жатады, сирек жағ-дайда (1%) қатерлі карциноид ісігі кездеседі (132-сурет).

Асқыну түрлеріне холангит, іш пердесінің карциноматозы, ас­цит, көшіп жүруші тромбофлебиттер, "екіншілік" қантты диабет жатады.

Лангерганс аралшаларынан өсетін ісіктер

Лангерганс аралшаларының қүрамында 4 түрлі жасушалар болады: б, в, д жөне PP. Инсулин бөліп шығаратын в-жасушалар 80%-ын, глюкагон бөліп шығаратын б-жасушалар 15%-ын, сома-тостатин бөліп шығаратын д-жасушалар 5-10% қүрайды. Лангер­ганс аралшаларынан өсетін ісіктерді инсуломалар, қазіргі кезде апудомалар деп атайды. Инсулома ісігі басқаларга қарағанда жиі кездеседі. Оның клиникадагы белгісі: жедел дамитын гипоглике­мия үстамасы, в-жасушаларынан өсетін гастринома деп аталып клиникада Золлингер-Эллисон синдромымен, асқазандагы неме­се 12-елі ішектегі үзақ жазылмайтын жаралармен, асқазан гипер-секрециясымен және үйқы безі аралшаларындағы ісікпен сипат-талады. Глюкагонома және соматостатинома ісіктері өте сирек кездеседі.

16 бөлім, БҮЙРЕК АУРУЛАРЫ

Бүйрек аурулары адамда ең жиі кездесетін аурулар қатарына жатады. Медицинаның бүйрек ауруларын зерттейтін саласын не­ фрология деп атайды. Бүйректердің организм үшін маңызы өте зор, Олар: біріншіден, азот зат алмасуының ең соңгы өнімдерін бөліп шығарушы негізгі агзалар болып есептеледі, екіншіден, ішкі орта түрақтылыгын, әсіресе қышқылды-сілтілі тепе-теңцікті реттеуге тікелей қатынасады; үшіншіден бүйрек шумақтарында (юксто-






400


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Буйрек аурулары





401


 


гломерулалы аппараттарында) қан қысымын реттейтін ренин бөліп шығарылады.

Бүйректер патологиясын түсіну үшін олардың қалыпты қүры-лысына байланысты кейбір анатомиялық жөне гистологиялық мәліметтерді еске түсіру қажет. Бүйректердің массасы 260-280 г (әйел-дерде 25 грамға кем), оның негізгі қүрылымдық бірлігі нефрон болып саналады, олардың саны эр бүйректе 1 миллионға жетеді. Нефрон бүйрек шумақшаларьшан басталады. Осы жердегі капиллярлардан тәулігіне 1500 л қан өтіп, 150 л алғашқы несеп пайда болады. Ол бүйрек өзекшелерінде қайта сорыльш 1,5 л сонғы несеп түзіледі.

Қан мен несеп арасыңда, электронды микроскоппен жақсы көрінетін, шумақша сүзгісі (фильтр) орналасқан. Ол үш қабаттан түрады: 1) ішкі - эндотелий қабаты; 2) ортада - негізігі мембрана; 3) оның сыртында - эпителий қабаты.

Капиллярлар эндотелиінің көлденеңі 50-100 нм тесіктері (фенестрлері) болады, олар әрдайым ашық. Ал эпителий қабаты-ның жасушаларын подоцит немесе эпицшп деп атайды. Электронды микроскопта олардың "үзын өсіңділерден" - трабекулалардан жөне олардан тарайтын "қысқа өсінділерден" - педикулалардан түзілгенін көреміз. Подоциттер бүйрек капиллярларьш жан-жақтан орап алып өзінің "аяқшалары" арқылы оның үстінен көтеріліп түрады. Бүйрек шумағының негізгі мембранасы күрделі қүрылысқа ие. Ол эндоте­лий және эпителий мембраналарының қосылуынан пайда болады. Бүл мембрана негізінен белоктар мен глюкозамингликандардан түзілген. Осы жердің болмашы зақымдануьшьщ өзі несеп бөлініп шығуын шүғыл өзгертеді. Демек, алғашқы несептің мөлшері, әсіресе оның қүрамы, негізгі мембрананың қызметімен анықталады.

Кейбір жерлерде осы екі мембрана бір-бірінен алшақтап ара-сьшда мезангиум деп аталатын кеңістік пайда болады. Осы жерде аралық зат және мезангий жасушалары орналасақан, оларды ушінші жасуша деп те атайды. Бүл жасушалар фагоцитоз қызметін атқарып шөгіп қалған иммунды кешендерді ыдыратады. Олардың IV типтегі коллаген талшықтарын (ламинил) амилоидты синтездеуге де қаты-насатьшы анықталған. Сонымен қатар, мезангий жасушаларьщда ангиотензин II, атриопептид және вазопрессинмен әсерлесетін ре­цептор болады. Мезангий жасушаларының қысқаруы нәтижесінде капиллярлар тарылып, фильтрация көлемі азаяды.

Буйрек ауруларының турлері. 1827 жылы Р. Брайт дененің жал-пы ісуімен, альбуминурия, гематурия және жүрек гипертрофия-сымен сипатталатын сырқаттар тобының бүйрек патодогиясымен байланысты екенін алғашқы рет көрсетіп берген болатын. Сол кезден бастап бүйрек ауруларын Брайт сырқаты деп атап кеткен.


XX ғасырдың басыңда (1914) Ф.Фольгард және КТ.Фар (бірі клиницист, бірі патологоанатом) бүйрек сырқатгарьш үш топқа бөлуді үсынған: 1) нефритгер, 2) нефроздар және 3) нефросклероздар. 1960 жылдардан бастап көптеген клиникалық, иммунологиялық, әсіресе электронды микроскопиялық зерттеулер нәтижесінде нефроздың жеке сьфқат емес, бүйрек шумақшаларындағы өзгерістермен байланысты патология екеңдігі анықталды. 1980 жылдардан кейін бүйрек аурула-рьш екі топқа бөліп қарастыратын болды: 1) гломерулопатиялар жөне 2) тубулопатиялар. Гломерулопатиялар деп бүйрек шумақшаларында болатын өзгерістерді түсінсек, тубулопатияларда негізгі өзгерістер бүйрек өзекшелерінде табылады.

Қазіргі танда, бүйрек патологиясында бүйректің барлық қүры-лымдық компоненттері қатысатындығы белгілі болды. Сондықтан бүйрек ауруларын үш үлкен топқа бөліп қарайды: 1) бүйрек шу-мақтарының аурулары (гломерулалық аурулар); 2) тубулоинтер-стициалдық нефриттер; 3) бүйрек қантамырларының аурулары (біріншілік нефросклероздар).

Гломерулалық аурулар негізінен бүйрек шумақтарының пато-логиясы.

Тубулоинтерстициалдық нефриттерде қабыну үрдісі аралық тінде дамып, оған бүйрек өзекшелерінің немесе бүйрек түбегі мен тостағаншаларының патологиясы қосылады.

Біріншілік нефросклероздар бүйрек артерияларының гиалино-зы, склерозы, фибриноидтық некрозы, тромбозы нәтижесінде да-миды. Бүйрек артериясының атеросклерозға немесе фибромуску-лярлық дисплазиясына байланысты тарылып қалуын да бүйрек қан тамырларының патологиясына жатқызады.

Дегенмен де, бүйректің барлық қүрылымдық компоненттері бір-бірімен тығыз байланысты. Осы қүрылымдарда дамыған мор-фологиялық өзгерістер бір-біріне тікелей эсер етеді. Сондықтан, созылмалы гломерулонефрит бүйректің себебі белгілі, себебі белгісіз барлық патологияларының нәтижесі болып саналады.

Этиологиясы бойынша бүйрек ауруларын: туа пайда болған (даму ақаулары, гендік патология) және жүрі пайда болған деп екі топқа бөледі (туа пайда болған бүйрек ауруларын эмбриопатия-ларда қараңыз). Жүре пайда болган бүйрек ауруларының себептеріне: әртүрлі инфекциялар, аутоиммуңдық үрдістер, хими-ялық, физикалық, токсиндік әсерлер, кейбір ағзалар аурулары жатады. Сонымен қатар бүйрек аурулары көптеген эндокриндік, аутоиммундық, метаболизмдік сырқаттарда екіншілік патология ретінде де дамуы мүмкін.

Бүлардан басқа буйрек mac ауруы және ісіктер болады.




26 -437



402


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Буйрек аурулары





403


 


16.1. ГЛОМЕРУЛАЛЫҚ ПАТОЛОГИЯ

Гломерулалық патологияның негізгі түрі гломерулонефриттер болып саналады. Гломерулалық патологияның морфологиялық көріністері бір-біріне жақын болғанмен олардың клиникалық көріністері түрліше. Электрондық микроскоппен тексергенде, иммуногистохимиялық реакциялар нәтижесінде гломерулонеф-риттердің клиникалық көрінісі бүйрек шумақтарының қайсы бөлігінің, қай дөрежеде зақымдануына байланысты екендігі анық-талған.

Егер гломерулалық фильтрдің негізгі мембрананың өткізгіштігі артып кетіп, несепте белоктар пайда болса, гипоальбуминемия, гиперлипидемия жөне ісінулер дамыса, оны нефроздық синдром деп атау қабылданған.

Нефриттік синдром үшін гематурия, шумақтық фильтрация-ның төмендеуі, гипертензия тән. Бүл кезде шумақ капиллярла-рындағы, эндотелий немесе мезангий жасушаларының көбеюі, яғни қабыну үрдісінің дамуы байқалады. Кейде бүл екі қүбылыс қатар жүреді.

Егер бүйрек шумақтарындағы өзгерістер өте тез дамығанда жедел буйрек жетіспеушілігінің клиникалық белгілері пайда болады.

Сонымен бүйрек ауруларьша тән көптеген клиникалық белгілер бүйрек шумақтарының патологиясымен байланысты.



ЖЕДЕЛ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Жедел гломерулонефрит - бүйректің екіжақты қабынуымен си-патталатын, клиникада бүйректің өзінің және басқа ағзалар қызметінің бүзылуымен көрінетін сырқат.

Жедел гломерулонефриттің негізгі клиникалық белгілеріне қабақтың немесе бүкіл дененің ісінуі, қанда диспротеинемия, ги­перазотемия, несепте протеинурия, гематурия, цилиндрурия да­муы жатады.

Этиологиясы. Гломерулонефриттер инфекциялық-аллергиялық аурулар қатарына жатады. Олар кейбір инфекциямен ауырған кісілерде 1-3 аптадан соң дамиды.

Гломерулонефриттің негізгі қоздырушылары қатарына в-гемолиздеуші стрептококтар (оның 12-ші түрі) жатады. Сондық-тан жедел гломерулонефрит стрептококтық баспадан соң, фарин-гитте, қызамықта көп кездеседі. Одан басқа жедел гломерулонеф­рит жасыл түске боялушы стрептококтар, пневмококтар, фрид-лендер таяқшалары, сальмонеллалар, менингококтар, грипп, гер­пес, жел шешек, коксаки және В гепатиті вирустарЫ; малерия,


шистосома жөне токсоплазма паразиттары, ақшыл спирохета, кейбір дәрі-дәрмектер де (Д-пенициламин; алтын жөне сынап пре-параттары) туындатады.

Гломерулонефриттің 1/5 бөлігінің дамуы ревматизмдік сырқ-аттар тобымен (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит т.б.) бай­ланысты екенін ерекше атап өту керек. Кейбір қатерлі ісіктер де гломерулонефриттің дамуьша алып келеді.

Патогенезі. Қазіргі кезде гломерулонефриттің барлық түрлерінің иммундық негізде туындайтыны анықталған. Көптеген эксперименттерде гломерулонефриттің дамуы аллергиялық реак-циялармен байланысты екені көрсетілген. Жапон ғылымы Мазуги егеуқүйрықтар бүйрегінен антиген дайындап оны үй қояндары-ның қанына жіберіп, осы антигенге қарсы түзілген антиденелердің (сарысуды) егеуқүйрықтар қанына дарытқан. Эксперимент нәтижесінде гломерулонефриттің морфологиясы бойьцшіа адам гломерулонефритіне ең жақын классикалық үлгісі алынған.

Ал, Кавелти бүйрек антигендерін стрептококк себіндісімен араластыра отырып экспериментте гломерулонефрит шақырған. Бүл кезде сарысуда әрі бүйрекке, әрі стрептококтарга қарсы ба-ғытталған антиденелер түзілетіні анықталған. Кавелтидің ойьшша негізгі мембрананың зақымдануы осы антиденелерге байланысты.

Бүйрекке қарсы бағытталған антиденелер гломерулонефрит-пен ауырған адамдардың 70-80%-да табылған, ең қызығы, бүйректің басқа ауруларьщца бүлар кездеспейді.

Стрептококтық инфекцияның гломерулонефрит дамуындағы ерекше рөлі гломерулонефрит туындатушы стрептококпен бүйректің негізгі мембранасының арасындагы антигендік уқсас- тықта. Осыған байланысты, организмде стрептококтық инфек-цияға қарсы бағытталған антиденелер стрептококтармен бір қатарда бүйректің негізгі мембранасын да бүзады. В.В.Серовтың пікірінше, осы аймақта антиген-антидене реакциясы жүріп иммундық ке-шендер шөгіп қалады. Осылайша зақымданған негізгі мембрана кейін организм үшін аутоантиген ролін атқарып, оған қарсы ауто- антидене түзіледі. Антиденелер негізгі мембранаға шөгіп қалып осы жердегі комплементті белсендіреді, осыған байланысты және сол жерде топталып қалған моноцит, нейтрофилдік лейкоциттер ферменттері өсерімен негізгі мембрана бүзылып, енді осы мемб-ранаға қарсы антидене түзіледі. Осылайша "шықпас шеңбер" түзіліп, гломерулонефрит әрі қарай, өз-өзінен дами береді.

Демек, гломерулонефриттер: 1) антиденелер өсерінде, (антиденелік гломерулонефрит) немесе 2) иммундық кешендерге байланысты (иммундық-кешендік гломерулонефрит) дамиды.




404


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Буйрек аурулары





405


 


133-сурет. Пролиферативтік гломерулонефрит . " Жарты ай " керінісі

Патологиялық анатомиясы. Бүйрек шумақшаларындағы мор-фологиялық өзгерістердің жайғасқан орнына қарап гломерулонефриттің: капилляр ішінде (интракапиллярлық) және капилляр сыртында дамитын (экстракапиллярлық) түрлерін ажы-ратады. Ал қабыну түрлері бойынша экссудативті және пролиферативті болып тағы да екіге бөлінеді. Капилляр ішінде да­ митын гломерулонефрит деп патологиялық өзгерістердің бүйрек капиллярлары ішінде немесе арасында болуын атайды. Осы жерде лейкоциттер топталып қалса эксудативтік, егер де эндотелий не­месе мезангий жасушалар саны көбейіп кетсе пролиферативтік капилляр іші гломерулонефриті дейді.

Капилляр сыртында дамитын нефрит те екіге бөлінеді. Оның экксудативті түрінде Шумлянский-Боумен қуысына сарысулы, фибринозды немесе геморрагиялық экссудат шығады. Пролиферативтік турінде нефротелий жасушалзры көбейіп «жарты ай» көрінісін түзеді (133-сурет).

Гломерулонефриттің патологиялық анатомиясы оның клини-калық түрлеріне байланысты. Қазіргі уақытта гломерулонефриттің: 1) жедел, 2) тез дамушы немесе қатерлі және 3) созылмалы түрлерін ажыратады.

Жедел гломерулонефрит 12 айға дейін созылып, аурул^рдың 5-10%-де кездеседі. Мәйітті ашып қарағанда бүйректер азырақ үлкейіп, қанмен толған болады. Бүйрек капсуласы астында және бүйрек


кесінділерінде майда қызыл немесе сүр көмескілеу "нүктелерді" (дақтарды) көреміз. Бүйректің қыртысты қабаты қоңыр-сүр, ал пирамидалары қызыл түсті болады, бүл көрініске "шүбар" бүйрек деген ат берілген.

Микроскоппен қарағанда бірінші күндері экссудативті үрдістердің басымдылығы байқалып, капиллярларда лейкоциттер саны көбейеді, кейбір капиллярларда тромбоз, некроз көрінеді. Кейінірек экссудативті өзгерістер пролиферативті өзгерістермен алмасады. Капилляр эндотелиі және мезангий жасушалары көбейе бастайды. Бүл өзгерістерге кейінірек капилляр сыртындағы экссудативтік өзгерістер қосылады.

Нәтижесі: аурулардың 80-90%-ы бүтіндей сауығып кетіп, бүйректерінде ешқандай морфологиялық белгі қалмайды. Бірақ-та кейбір жағдайларда осы өзгерістер әрі қарай дамып жеделдеу созылмалы нефритке өтеді.

Жедел нефритте ауру бүйрек қызметінің жедел жетіспеушілігі нәтижесінде өледі.




ТЕЗ ДАМУШЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Тез дамушы (жартыай тәрізді) гломерулонефрит аурулардьщ 1-4%-да кездеседі. Гломерулонефрипің бүл түрі жедел нефриттен кейін, Гудпасчер синдромьшда, жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартерит-те, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды. Сырқат белгілері алғаш білінген-нен кейін 1-1,5 айдан соң, кейде 4-6 айда ауру уремиядан өледі.

Бүл гломерулонефритте бүйректер едәуір үлкейіп, олардың қыртысты қабығы қальщдайды. Егер бүйрек қанмен біркелкі толық, қып-қызьш болса оны "үлкен қызыл бүйрек" дейді. Кейде оның қыртысты қабығы кеңіп, бозғылт сары, күңгірт түске кіріп, пира­мидалары қанмен толып қып-қызыл болып «үлкен шүбар бүйрекң түрінде көрінеді. Егер бүйректе майлы дистрофия үрдісі күшті дамыса бүйрек ақшыл-сары түске кіріп қалады ("үлкен ақ бүйрек"). Микроскоппен бүл негізінен капилляр сыртында дамитын пролиферативтік (продуктивтік) гломерулонефрит екені анықта-лады. Бүнда бүйрек өзекшелерінде гиалин-тамшьшы немесе май­лы дистрофия дамиды.

СОЗЫЛМАЛЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Созылмалы гломерулонефрит нефриттердің 70%-ын қамтитын өз алдына дамитын жеке сырқат.

Клиникада созылмалы гломерулонефриттің латентті, гемату-



406


Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


16 бөлім. Буйрек аурулары





407


 


риялы, нефроздық, гипертониялы жөне аралас түрлерін ажырата-ды. Созылмалы гломерулонерфит үшін шумақтардың ішіңце және сыртында дамитын пролиферативті өзгерістер төн. Микроскопта негізінен мембраноздық, мембранопролиферативтік гломерулонеф-рит көріністері және фибропластикалық өзгерістер көрінеді.

Мембраноздық гломерулонефрит бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының қалындауымен сипатгалады. Элекгронды микро-скоппен қарағанда осы жерде иммунды кешендерден түратын де- позиттер көрінеді.

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің дамуы мезан-гий және эндотелий жасушаларының пролиферациясымен байла-нысты. Сондықтан бүл патологияда әрі нефроздық, әрі нефриттің синдромдар байқалады. Патогенезі жөне морфологиясы бойынша оның екі түрін ажыратады.


Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің бірінші түрінде шумақтардың негізгі мембранасында субэндотелиаддық депозит-тер шөгіп қалады. Осы жерде иммундық кешендер, комплемент компоненттері анықталады (134-сурет).

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттің екінші түрінде өте тығыз депозиттер негізгі мембрананың ішінде орналасады, сон-дықтан бүл патологияны "тыгыз депозиттер ауруы" деп атайды. Осындай депозиттер шумақтардың қабында да, өзекшелердің жөне өзекше айналасындағы капиллярлардың негізгі мембранасьщда да табылады. Негізгі мембрана қалындап, кейде қатарласқан жолдай болып көрінеді.

Жай микроскоппен қарағанда бүйрек шумақтары үлкейген, негізгі мембранасы қалындаған, мезангий жасушалары көбейген, кейде жартылай көріністері бар. Бүйрек шумақтарында фиброз қүбылысы басым болса, ол жерде бүйрек мембранасының қалың-дап склерозға үшырағаны, эндотелий жене мезангий жасушала-рыньщ пролиферациясы бүйрек шумақшаларыньщ бүтіндей скле-розданып немесе гиалинозданьш қалғаны байқалады. Осы шумақ-ша-ларға тиісті бүйрек өзекшелері бүтіндей атрофияланып, жойы-лады, оның жанында сақталып қалған шумақтар орнын толтыру есебінен гапертрофияланады. Бүйректің аралық тінінде негізінен лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түратын қабыну сіңбелерін және фиброзды көреміз. Осы өзгерістерге байланысты созылмалы гломерулонефритте бүйректің көлемі кішірейіп сыртқы қабы қалындап, оның алынуы қиын болып қалады, ал бүйректің сырты ірі түйіршікті немесе кедір-бүдыр. Бүйректердің массасы кейде 50-60 грамға дейін азаяды. Айтылған өзгерістер гломерулонефрит-тен соң пайда болғандықтан екіншілік буріскен буйрек дейді. Бүйрек өзектерінде гиалин тамшылы және гидропиялық дистрофия көрінеді.

Мембранопролиферативтік гломерулонефриттегі электронды-тығыз депозиттердің пайда болу көзі анықталмаған, сондықтан оның басым көпшілігі (95%) идиопатиялық буйрек патологиясының қатарына жатады. Ал, екіншілік мембранопролиферативтік гломе-рулонефриттер жүйелі қызыл жегіде, В гепатитте, Шенлейн-Ге-нох ауруында, кейбір қатерлі ісіктерде дамиды.

Жалпы алғанда созылмалы гломерулонефрит тоқтаусыз дами­тын, үдемелі сырқаттар қатарына' жатады. Гломерулонефриттің осылай өтуі негізінен иммундық механизмдерге байланысты.

Басқа агзалардагы өзгерістер. Оларға: жүректің сол қарынша-сының гипертрофиясы, орталық нерв жүйесінің, бауырдың жасу-






408


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Бүйрек аурулары





409


 


шаларындағы дистрофиялық өзгерістер, көздің тор қабатының ісінуі, қан қүйылуы немесе оның сыдырылып түсуі жөне уремия кіреді (уремия осы тараудың соңындап талданады).

16.2. НЕФРОЗДЫҚ СИНДРОМ

Нефроздық синдромның дамуы бүйрек сүзгісінің өткізгіштігінің күшеюіне байланысты бөлып клиникада протеиурия, гипоальбу-минемия, гиперлипидемия, липидурия белгілерімен, дененің ісінуімен көрінеді. Көбінесе нефроздық синдром ересек кісілерде: жедел жүйелі қызыл жегіде, мембраноздық нейропатияда, бүйрек амилоидозында, диабеттік нефропатияда жөне т.б. байқалып екіншілік нефроздық синдром деп аталады. Жас балаларда нефроз-дық синдром бүйректің біріншілік патологиясымен байланысты лігпоидты нефроз (аз өзгерістер ауруы) немесе идиопатиялық не- фроздық синдром деген атпен белгілі.

ЛИПОИДТЫҚ НЕФРОЗ (A3 ӨЗГЕРІСТЕР АУРУЫ)

Негізінен 5 жасқа дейінгі балалар ауырады. Бүл патологияның негізінде подоциттердің туа біткен, ферментопатияға байланысты өзгерістері жатады.

Патологиялық анатомиясы. Липоидтық нефроздың морфоло-гиясын тек электрондық микроскопией ғана анық ажыратуға бо-лады. Бүл жерде подоциттердің кіші өсінділері аяқшаларының бір-біріне қосылып немесе бүтіндей жойылып кеткенін кореміз.

Негізгі мембрана өзгермеген, ол жерде депозиттер жоқ. Негізгі морфологиялық өзгерістер бүйрек өзектерінде дамиды. Бүйрек өзектерінде майлы дистрофия, некробиоз, десквамация қүбылыс-тары; өзек ішінде цилиндрлер табылады. Бүйректер едәуір үлкейеді, олардың қыртысты қабаты қалыңдап ақшыл-сары түске кіреді, ал оның пирамидалары керісінше қанмен толып, көкшіл-қызыл бо-лып көрінеді ("үлкен ақ бүйректер"). Әдетте бүл синдромнан кейін бүйректерде еш өзгеріс қалмайды, тек кейбір жағдайларда ғана ошақты гломерулосклероз дамиды.

Мембраноздық нефропатия

Мембраноздық нефропатияны мембранозды гломерулонефрит деп те атайды, бірақ, бүйрек шумақтарында кабыну сіңбелері бол-майды, сондықтан осы терминді негізге алу керек.


Мембраноздық нефропатияны иммундық кешендік аурулар қатарына жатқызады, бірақ көп жағдайларда осы иммундық кешендердің қай жерде түзілетіні, антиген қүрамы белгісіз.

Мембраноздық нефропатия қатерлі эпителийлік ісіктерден кейін, жүйелі қызыл жегіде, кейбір инфекцияларда (В гепатиті, мерез), кейбір металдармен уланғанда (сынап, қорғасын, алтын), дәрі-дәрмектер әсерінде дамуы мүмкін.

Пайда болған иммундық кешендер бүйрек шумағының негізгі мембранасымен байланысып, оның эпителий жасушалары (подо-циттер) орналасқан жағында (эпителий астында) шөгіп қалады.

Жай микроскоппен қарағанда шумақтар капиллярлар қабыр-ғасының қалындағанын, олардың саңылауларының тарылып қал-ғанын кореміз.

Осы патологияға тән морфологиялық озгерістер тек электрон-дық микроскоппен ғана көрінеді. Онда қатты субэндбтелиалды депозит табылады. Подоциттер ісініп, озінің майда аяқшаларын жоғалтады. Негізгі мембрана қатайып, "тікінектер" тәрізді депозиттерді қоршап алады. Осыған байланысты иммундық депозиттердің бір бөлігі жойылады. Негізгі мембрана қалындап, бүйрек ыіумақтары склерозданады. Бүл өзгерістер бірте-бірте үдеп, созылмалы бүйрек ауруларына соқтырады, кейде өз-өзінен жоқ болып кетеді.

Ошақты сегменттік гломерулосклероз

Бүл патологияда склероздық озгерістер бүйрек шумақтары-ның бір болігінен басталады. Клиникада нефроздық синдром белгілерін береді.

Ошақтық сегменттік гломерулосклероздың көп жағдайларды себебі белгісіз (идиопатиялық) болады, кейде липоидтық нефроз-дан кейін басталады.

Бүл патологиядан айырмашылыгы клиникада гематурия жиі дамиды, коп жагдайда созылмалы гломерулонефритке айналады.

Микроскопта қараганда жекелеген шумақтардың бір болігінде фиброз және гиалиноз корінеді. Бүл озгерістердің әрі қарай орістеуі подоциттердің шумақтардың негізгі мембранасынан ажырап (түсіп) қалуына байланысты. Осы, жалаңаштанып (ашылып) қалган ай-мақтарда негізгі мембрана откізгіштігі оте артып кетіп, ол жерде плазма белоктары шөгіп қалады, мезангий жасушалары кобейеді. Алғашқы озгерістер юкстагломерулалық шумақтардан басталады. Кейінгі кезеңде бүйрек шумақтары бүтіндей склерозданып, бірте-бірте созылмалы бүйрек жетіспеушілігі дамиды.






410


Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


16 бөлім. Буйрек аурулары





411


 


16.3. БҮЙРЕК АМИЛОВДОЗЫ

Буйрек амилоидозы амилоидоздың біріншілік те, екіншілік те түрлерінде кездесетін қүбылыс. Сонымен қатар бүйрек амилои-дозының өзіне тән клиникалық және морфологиялық ерекшеліктері бар.

Этиологиясы. Бүйрек амилоидозы негізінен екіншілік амилои-доз көріністерінің бірі болып өкпедегі, сүйектердегі, созылмалы іріңді процестерден кейін, тубер^улездің деструктивті түрлерінде, жаралы колитте, ревматоидтық артритте, кейде лимфогранулема-тозда кездеседі.

Патогенезі. Бүйрек амилоидозы негізгі мембрана өткізгіпггігінің күшеюінен басталады, бірақта бүл белоктар негізінен қайта соры-лады немесе бүйрек стромасьша жинала бастайды. Соңдықтан, оның алғашқы рет бүйрек шумақтарьшың капиллярларында шөге бас-тауы клиникада нефроздық синдром түрінде көрінеді. Осы кезең-нен бастап амилоидоз үздіксіз дамып бірте-бірте бүйрек қьізметінің нашарлауына (азотемияға, уремияға) соқтырады (В.В.Серов).

Патологиялық анатомиясы. Юіиникалық-морфологиялық түрғыдан бүйрек амилоидозының бірнеше кезендерін ажыратады. Амилоидоздың жасырын кезеңіндегі озгерістер микроскоппен, кейде тек электрондық микроскоппен ғана көрінеді. Амилоид бүйрек пирамидаларындағы қан тамырлары жолында ғана табылады. Элек-тронды микроскоппен қарағанда капиллярдың негізгі мембрана-сының қалындағаны, подоцит аяқшаларының бір-біріне жабысып қалғаны көрінеді. Өзекше эпителийлері белок түйіршік-терімен толған.

Протеинуриялық кезеңде амилоид бүйрек шумақшаларының кейбір капиллярында, мезангийде пайда болады. Өзекше эпите-лийінде гиалин тамшылы немесе вакуолды дистрофия, өзектердің саңылауында цилиндрлер көрінеді. Бүйректер үлкейіп, тығызда-лады, кесіп қарағанда қыртысты қабаты қалындап ақшыл-сүр, ал милы қабаты қызғылт-сүр реңде көрінеді. Бүйрек кесіндісі май жағып қойғандай жылтырап түрады. Осы көрініске "улкен майлы буйрек " деген am берілген.

Нефроздық кезеңде амилоидоз көптеген капиллярды артерио-лаларды қамтиды (18-сурет), бірақ-та олар бүйрек пирамидала-рында аралық аймақта ғана склерозға соқтырады. Бүйрек өзектерінің эпителиінде майлы, гиалин тамшылы вакуолды дист-рофиялар көрінеді. Бүйректер үлкейген, үстап көргенде қатты, кесіп қарағанда балауыз тәрізді ("үлкен ақ амилоидты бүйрек").

Азотемиялық (уремиялык) кезеңде амилоидозға үпп>іраған бүйрек


склероздана бастайды. Бүйрек кішірейіп, бүрісіп, қатып қалады (амилоидты буріскен бүйректер).

Науқас өаімі бүйректер жетіспеушілігінен, бүйрек гипертония-сьшың асқьшуларынан немесе инфекциялардьщ дамуынан болады.

Бүйректердің тубулоинтерстициалдық аурулары

Бүйрек өзекшелерінің зақымдану бүйректің аралық тінінде де морфологиялық өзгерістер тудырады. Сондықтан, бүл екі патоло-гияны бірге қарастыру қабылданған. Бүйректің тубулоинтерсти-циалдық аурулары бүйрек озекшелеріне әртүрлі токсиндер (улар) эсер еткенде, ишемияға байланысты немесе қабыну нөтижесінде дамуы мүмкін. Алғашқы екі патологияда бүйрек өзекшелерінде дистрофиялық және некроздық өзгерістер басым болса, қабыну кезінде аралық тінде әртүрлі қабыну инфильтраттары көрінеді.

ӨЗЕКШЕЛЕРДЩ ЖЕДЕЛ НЕКРОЗЫ

Өзекшелердің жедел некрозын туындау себептеріне қарап екі топқа бөледі: ишемиялық және токсиндік. Ишемиялық жедел не-крозда өзгерістер бүйрек өзекшелерінің фокалдық (ошақтық) не-крозымен, оның ішінде Генле ілмегінің зақымдануымен, тубуло-рексис ошақтарының дамуымен сипатталады. Өзекшелердің токсиндік жедел некрозында ауыр өзгерістер өзекшелердің про-ксималдық (бастапқы) бөліктерінде дамиды. Өзекшелердің жедел некрозы клиникада бүйректің жедел жетіспеушілік синдромы (БЖЖ) түрінде көрінеді.

Буйректің жедел жетіспеушілігі (БЖЖ) деп бүйрек қызметінің кенеттен төмендеуі немесе толық істен шығуы нәтижесінде дами-тын, олигоануриямен, азотты қалдықтардың жиналып қалуымен, су-электролит алмасуының және қышқылды-сілтілі ортаның тепе-теңдігінің бүзылуымен сипатталатын клиникалық-анатомиялық синдромды түсінеді (Н.К.Пермяков, Л.Н.Зимина, 1992). Бүл син-дромның морфологаясы бүйрек өзектерінің жедел некрозына сәй-кес келеді.

Этиологиясы. Бүйректің жедел жетіспеушілігінің ең негізгі себебі шок деп есептеледі. Шок әртүрлі жарақаттарда, бактериялар әсерінде, өте көп қан жоғалтқанда, жүрек инфарктында (кардиогенді шок), бүйрек қан тамырларының тромбозьщда және т.б. себептерден соң дамиды. БЖЖ-нің және бір себептеріне бүйректе некроз шақырушы ауыр металл түздарының, (сынап, сулема), органикалық ерітушілердің (төртхлорлы коміртек, эти-ленгликоль), өртүрлі ішкі және сыртқы улардың (перитонит, сеп-


412


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 болім. Буйрек аурулары









413


 


сис, ішектің түйіліп қалуы және т.б.) әсері. БЖЖ-не тоқтаусыз қүсу немесе іш кетуіне байланысты (тырысқақ, дизентерия т.б.) су және минералдар алмасуының бүзылуы да алып келеді. Топта-ры бір-біріне сай келмейтін қан қүйғанда, дененің көп жері күйген-де дамитын гемолиз немесе бүлшықет тіні үзақ уаіуыт жаншылып қалғанда (crush Syndrom) байқалатын миолиз де осы синдроммен асқынады.

Бүйрек тасы несеп жолдарына тығылып қалғанда несептің ағза-дан шықпай қалуы нәтижесінде жедел немесе созылмалы гломерулонефриттің кейбір кезеңдерінде де БЖЖ дамиды.

Патогенезі Шокқа әдетте қан қысымының күрт төмендеп кетуі тән. БЖЖ-ның негізінде осы механизм жатады. Шокқа байланы­сты дамыған бүйрек өзекшелеріндегі морфологиялық өзгерістер, бүйрек шумақтарына қан алып келуші артериолалардың рефлек-торлы спазмын шақырады. Нәтижеде қан бүйректің қыртысты қабатына жетпей милы қабатындағы вена жүйесіне (артериове-ноздық шунтқа) өтіп кетіп қыртысты қабат қансызданады. Бүйректің қыртысты қабатының некрозы (22-сурет), тек қан ай-налымыньщ бүзылуьша ғана тәуелді болмастан, осы жердегі тіндерге БЖЖ шақырушы әртүрлі патогенді факторлардың (ауыр металдар түздарының, улардың) қосыла немесе тікелей эсер етуіне де бай­ланысты.

БЖЖ-нің бастапқы (шоктық), олигоануриялық, диурездің қайта қалпына келуі және сауығу кезендерін ажыратады.

Патологиялық анатомиясы. БЖЖ-не байланысты бүйректер үлкейіп олардың сыртқы қабы жеңіл алынады. Бүйректің қырты-сты қабаты ісінген, ақшыл-сүр түсті, қансыз болса, милы қаба-тындағы пирамидалар, керісінше қоңыр қызыл ренде көрінеді. Бүйректердегі гистологиялық өзгерістер БЖЖ-нің әр кезеңінде әртүрлі болады.

БЖЖ-нің бастапқы кезеңінде қан бүйректің милы қабатын-дағы вена қантамырларында жиналып қалады. Бүйрек өзекше-лерінің эпителиінде гидропиялық, гиалин-тамшылы және майлы дистрофия көрінеді.

БЖЖ-нің олигоануриялық кезеңінде бүйрек өзекшелерінің эпителиінде ошақты некроз аймақтары табылады. Сонымен қатар, өзекшелердің негізгі мембранасы бүзылып (тубулорексис) несеп бүйрек тініне сіңе бастайды. Бүған жауап ретінде аралық тінде лейкоциттерден, лимфоциттерден қүралған сіңбелер топталады. Өзекше ішінде цилиндрлер түзіліп олар өзектің жолын бөгеп тас-тайды, нәтижеде өзекшелердің ішіндегі қысым көтеріледі.

Диурездің қайта қалпына келу кезеңінде бүйрекгегі ісіну және


сіңбелер жиналу қүбылыстары азайып, регенерация ошақтары көрінеді. Толық жойылған нефрондар орнын дәнекер іін басып, не-фросклероз дамиды. Қалпына келу қүбылысы бүйрек өзекшелерінің негізгі мембранасының бүііндігіне байланысты. Осы мембраналар сақталғанда ғана эпителий толық регенерация болады.

Кейбір жағдайда БЖЖ қыртысты қабаттың бутіндей немесе ішінара некрозына, кортикалды некрозға әкеп согады. Эпителий некрозы осы жердегі лизосома мембраналарының әртүрлі әсерлер нәтижесінде бүзылып, лизосома ферменттерінің цитоплазмаға шыгуымен түсіндіріледі. Электронды микроскоппен қарағанда митохондрилердің ісінуі, олардың бөлшектеніп, ыдырап кетуі көрінеді. Бүл патологияда бүйректер әдетте үлкейген, оның қыр-тыс қабаты ақшыл-сары немесе сүр түсті, қанмен толған милы қабаттан ерекшеленіп (қансызданып) түрады. Бүл өзгерістер көбінесе акушерлік патологияда (қалыпты орналасқан плацента-ның орнынан көшуі, сепсистік асқынулар) кездесетін ҚІПҮ-син-дромына байланысты дамиды. Бүйректің екі жақты некрозы әдет-те өліммен аяқталады.

БЖЖ-мен сырқатганған науқастар негізінен уремиядан өледі, тек өз уақытында өткізген гемодиализ гана ауруды өлімнен кутка-рады.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит бүйрек түбегінің, тостағаншаларының, аралық тінінің және өзекшелердің зақымдануымен сипатталатын патоло­гия. Бүл инфекциялық сырқаттар қатарына жатады. Өте жиі кездесетін ауру, өлген кісілердің 9-10%-да, пиелонефриттің әртүрлі көріністері анықталады, ал бүйрек ауруларының ішінде ол 30%?-ды қүрайды.

Этиологиясы. Пиелонефрит тудырушы бактериялардың арасын-да ең көп кездесетіні ішек таяқшалары мен стафилококтар. Одан басқа пиелонефриттің дамуына энтерококтар, протей, клебсиел-ла, энтеробактер, көк іріңді таяқшалар немесе микроб ассоциаци-ясы да себеп бола алады.

Патогенезі. Пиелонефритті инфекция тудыратын сырқат де-генмен де оның дамуы үшін көптеген қосымша жағдайлардың, әсіресе бүйректе қан айналысының және несеп әрекетінің бүзы-луының маңызы зор. Пиелонефриттерді даму механизмдеріне қарап, обструктивті және обструкциясыз дамитын пиелонефриттер деп екі топқа бөледі. Обструктивті себептерге ер адамдарда қуық безінің аурулары (аденома, рак, простатит), қуық және тік ішек






414


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 бөлім. Бүйрек аурулары





415


 


рактары, несеп жолдарының тастары; әйелдерде жыныс агзалары-ның ісіктері мен осы ағзалардың қабынуы және несеп жолдарын-дағы тастар жатады. Бүдан басқа несеп жолдарының туа болған кемістіктері де осы өзгерістермен асқынады.

Обструкция тудырмайтын факторларга зат алмасу үрдісінің бұзылуы, әсіресе қанда кальций, несеп қышқылдарының (гиперу- рикемия) мөлшерінің асып кетуі, қантты диабет жатады. Мысалы, подагра сырқатымен ауырғандардьщ 60%-да пиелонефрит кездеседі.

Жоғарыда айтылған себептерге байланыстң несеп жолдарын-да несеп іркіліп қалып (уростаз), сол жерде бактериялар көбейе бастайды. Бактериялар бүйрекке үш жолмен түседі: 1) қан (гематогенді); 2) лимфа (лимфогенді); 3) несеп арқылы. Гематогенді жолмен инфекция баспада, созылмалы тонзилитте және т.б., лимфогенді жолмен инфекция тоқ ішек патологиясында, жыныс ағзаларының қабынуында дамиды.

Негізгі жол - бүл инфекцияның несеп арқылы төменнен жоға-ры қарап таралуы. Инфекцияның бүлайша дамуында қуықтық-несепағарлық (везико-уретралдық) немесе түбектік-бүйректік (бүйрекішілік), рефлюкстің маңызы зор. Сонымен қатар кейбір бактерияларда ерекше бір органеллалардьщ (Р-фимбрий) барлы-ғын есепке алу керек. Бүл бактериялар үшін уроэпителий рецеп­тор қызметін атқарады. Және де олардың эндотоксиндері несеп жолдарындағы бірыңғай салалы бүлшықетке өсер етіп несепағар өрекетін (перисталтикасын) бүзып қояды. Осылайша бүл бакте­риялар өзінің өсіп-өнуіне мүмкіндік алады.



Жедел пиелонефрит

Патологиялық анатомиясы. Жедел пиелонефритте бүйрек үлкейіп, оның тіні қызарып көрінеді. Бүйрек түбекшесі мен тос-тағаншалары кеңейіп қуыстарында ірінді несеп жиналады. Олар-дың шырышты қабаты күңгірттеніп, фибринді-ірінді пердемен жабылып, осы жерде қан қүйылу ошақтары байқалады. Бүйректің қыртысты қабатында ақшыл-сары, айналасы қызарған ірінді ошақ-тар, милы қабатында қан қүйылу және некроз ошақтары табыла-ды. Гистиологиялық кесінділерді қарағанда бүйректе қан тамыр-ларының гиперемиясы, іріңді-фибринді немесе сары сулы пиелит, аралық нефрит көрінеді. Іріңді қабыну бүйрек өзекшелеріне өтіп, оларды жойып жібереді, сол жерде пиелонефрит үшін тән абсцес-тер пайда болады. Паппилярлық некроздың жедел дамуы іріңнің бүйрек айналасына таралуы (перинефрит) жедел пиелонефритте жиі кездесетін асқынуларға жатады. Егер обструкция несепағар деңгейінде болса түбек іші іріңмен толып, пионефроз дамиды.



Созылмалы пиелонефрит

Созылмалы пиелонефрит жедел нефриттен соң дамып, бүйрек тінінің склерозымен және оның бүрісіп қалуымен сипатталады. Даму механизмдері қарап созылмалы пиелонефриттің екі түрін ажыратады: 1) созылмалы обструктивті пиелонефрит; 2) созылма­лы рефлюкстік пиелонефрит.

Созылмалы обструктивтік пиелонефриттің дамуы несеп тас ауруында немесе уретра патологиясында байқалады. Несеп жолда-рында іркіліп қалған несеп бактериялардың өсіп-өнуі үшін және таралуы үшін өте қолайлы жағдай болып есептеледі.

Созылмалы рефлюкстік пиелонефрит балалардың жас кезінен басталып, туа пайда болган везикоуретралдық немесе бүйрекішілік рефлюкске инфекцияның қосылуынан дамиды.

Пиелонефрит сырқаты әйелдерде еркектерге қарағаңда бірнеше рет жиі кездеседі, бүл жағдай әйелдер уретрасының қьі£қалығьі-мен, инфекцияның қуыққа тез таралуымен түсіндіріледі.

Аурулардың тең жартысында пиелонефрит бір бүйректе ғана дамиды. Бүйректің беті кедір-бүдырланып капсуласы қалындап қыртысты қабатпен жабысып қалады. Бүйрек түбекшесі де қалың-дап, склерозданады. Сырқат асқынғанда бүйректе некроз, экссу­дация үрдістері күшейеді. Микроскопией көргенде, бүйрек тініде склероз ошақтары, лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түзілген сіңбелер, бүйрек эпителиінің метаплазиясы байқалады (135-сурет). Кейде бүйректе сырты қалың қабықпен оралган со­зылмалы абсцестер табылады. Бүйрек өзектерінде әртүрлі дистро-фиялық, атрофиялық өзгерістер, олардың ішінде қоюланган эозинофильді массалар жиналып, көрінісі қалқанша без түзілісіне үқсап қалады ("қалқанша без тәрізді бүйрек").

Созылмалы пиелонефриттің морфологиялық ерекшеліктеріне олардың біржақтылығы, осыган байланысты бүйректердің әртүрлілігі, үлкенді-кішілігі, бүйрек түбекшесінің деформаци-ясы мен склерозы жатады.

Асқыну турлері. Пиелонеф-рит-тің асқыну түрлеріне мына-лар жатады: 1) бүйректің созыл­ малы абсцесі; 2) бірнеше абсцес­тер қосылып карбункул тузыуі; 3)

пионефроз (несеп жолдары ты-    135-сурет. Созылмалы

ғындалып қалганда осы жерде             пиелонефрит


416


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


16 белім. Буйрек аурулары


417


 


іріңнің жиналуы); 4) пери- және паранефрит; 5) перитонит; 6) уро-сепсис; 7) уремия.

Ауру өліміне осы көрсетілген асқынулар себепші болады.

16.4. БҮЙРЕК ҚАН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ ПАТОЛОГИЯСЫ

Бүйрек қан тамырлары әртүрлі патологиялық жағдайларда за-қымданады. Мысалы, жүйелі қызыл жегіде, түйінді периартери-итте, қантгы диабетте, микроангиопатиялық гемолиздік анемия-да, бүйректердің өзінің көптеген ауруларында және т.б. бүйрек қан тамырларында екіншілік өзгерістер дамиды. Сонымен қатар бүйрек қан тамырларының патологиясы кейбір жағдайларды бірінші ретте зақымданады. Клиникада бүйрек қан тамырларының пато-логиясына байланысты бүйректік гипертензия, морфологиялық түрғыдан нефросклероз дамиды. Клиникалық ағымы бойынша оның қауіпсіз және қауіпті түрлерін ажыратады.

ҚАУІПСІЗ НЕФРОСКЛЕРОЗ

Қауіпсіз нефросклероз, қауіпсіз гипертензияда дамиды. Оның себебіне қан тамырларында дамитын гиалиноз жатады. Бүл өзгерістер гипертензияға байланысты және қантты диабетте жиі кездеседі.

Патологиялық анатомиясы. Бүйректер көзбен қарағанда кішірейген (екеуінің салмағы 110-130 г), бүйрек қабын алғанда оның сырты майда түйіршікті, бүйректің қыртысты қабаты азы-рақ жүқарған. Микроскопта қарағанда артериолалар қабырғасы-ның гиалинозы, склерозы, саңылауының тарылуы; шумақшалар-дың негізгі мембранасының қалыңцағаны, сол жерде коллаген тал-шықтарының көбейгендігі, оның гиалинозы мен склерозы, периг-ломерулалық склероз; әзекшелерде — ошақты атрофиялық өзгерістер; аралық тінде — склероз көріністері табылады. Ірі арте-рияларда фиброэластоз ёзгерістері көрінеді. Қауіпсіз нефроскле-розда өлім-жітім болмайды.

ҚАУІПТІ НЕФРОСКЛЕРОЗ

Қауіпті нефросклероз бүйрек қан тамырларыньщ патология­сы болып, артериялық гипертензиясы бар адамдардың шамамен 5%-ын қүрайды. Бүл патологияны бүрын симптомдық (бүйректік)


гипертензиялар қатарына жатқызатын. Қауіпті нефросклероз негізінен жас кісілерде кездеседі, оның клиникалық белгілері қанда ренин, ангиотензин, және альдостерон мөлшерінің өте жоғары болуымен байланысты.

Патологиялық анатомиясы мен патогенезі. Морфологиялық өзгерістер бүйрек артериолаларының фибриноидты некрозынан басталады. Ол жерде эндотелий зақымданып, артериола ішінде микротромбтар пайда болады, осыған сәйкес бүйрек шумақтарында ишемия дамиды. Ишемия нәтижесінде қанда ренин мөлшері көбейіп кетеді (гиперрения), сөйтіп, патологиялық шеңбер түзіледі. Егер фибриноидты некроз аймагында қабыну сіңбелері пайда болса, оны некрозданушы артериолит деп атайды. Кейде артериолалар қабырғасында тегіс бүлшықет жасушалары, коллаген талшықтары көбейіп, ол қабат-қабат болып көрінеді (пияз қабыгы тәрізді арте­ риолит). Некроздық өзгерістер бүйрек шумақтарының ішінде да-мыса оны некроздш/ушь/ гломерулонефрит деп атайды. Нефроскле-роздың бүл түрі клиникалық белгілерінің (артериялық гипертен­зия, көздің торлы қабығына қан қүйылу, көз нерві дискісінің ісінуі, миға қан қүйылу және т.б.) тез дамуымен қауіпті. Ауру адам бір жыл ішінде өліп қалуы мүмкін.

16.5. БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ (УРОЛИТИАЗ)

Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүйректің ішінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады.

Тастардың химиялық қүрамы, оның көлемі, сыртқы көрінісі өр түрлі. Химиялық қүрамы бойынша олар бейорганикалық және органикалық болып бөлінеді. Бейорганикалық тастарға: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты, ал органикалық тастарға: цистинді, ксантинді тастар кіреді.

Этиологиясы мен патогенезі. Тастардың пайда болуы белгілі бір зат алмасуының бүзылғандығының көрінісі болып есептеледі. Дегенмен де осы тас түзуші себептерді екі топқа бөліп қарау ке-рек. Бірінші, жалпы себептерге белгілі бір минералдар алмасуы-ның бүзылуы, А витаминнің жетіспеуі, Д витаминнің мөлшерден тыс көбейіп кетуі, кермек су ішу, ауаның ыссы және қүргақ болуы жөне т.б. кіреді. Ал жергілікті себептерге: несеп жолдарының қабы-нуы, несеп ағардың туа пайда болган кемістіктері, несеп шығары-луының қиындауы, несептің қьппқылдығьшың немесе сілтілігінің артып кетуі және басқаларды кіргізуге болады. Тастардың алға-










27 — 437



418


Ж.Ахметов. Патологиялык анатомия


16 бөлім. Бүйрек аурулары





419


 



136-сурет. Бүйрек тас ауруы.



Калькулезді пиелонефрит ,

Гидронефроз

шқы түзілуін екі теория түсіндіріп береді. Қалыпты жағдайда несеп қүрамында еріген кристалоидты және ерімеген коллоидты бөлшектер бар. Коллоид заттар осы жердегі кристалдарды бір-біріне жабысуына мүмкіндік бермей еріген халде сақтайды. Физикалық-химиялық теория бойынша осы тепе-теңдік бүзылғанда ғана кристалдар шөгіп тасқа айналады. Қазіргі уақытта матрица теориясы кеңінен қолданыс табуда. Бүл теория бойынша тастың пайда болуы органикалық негіздің (ядроның) түзілуінен бастала-ды. Ядро қызметін қан үйын-дылары, ыдыраған тіндер, бак-териялар атқаруы мүмкін. Осы органикалық қалыпқа кейін түздар шөгіп қалуына байла-нысты тастар түзіледі. Тас пай­да болуы үшін, қанда немесе несепте түздардың концентрациясы артып кетуі керек. Бүл патология гиперпаратиреозда, еаркоидоз-да, подагра ауруында, аш ішек патологиясында кездеседі. Бірақ көп жағдайларда тастардың пайда болу себептері толық анықта-майды. Тек органикалық тастардың (цистиндік, ксантиндік тас­тар) бүйректерден осы белоктардың шығарылуының гендік дефектіне байланысты екендігі белгілі.

Патологиялык, анатомиясы. Бүйректе пайда болған тастар не­сеп жолдарын жарақаттап сол жерге қан қүйылып, эпителиі түсіп қабынады (пиелит, пилонефрит). Егер тас несепағарды тығындап тастаса бүйректе гидронефроз дамиды. Несептің несеп жолдарында іркіліп қалуы осы жерде ірінді инфекцияның дамуына жағдай ту-дырады. Соның нөтижесінде іріңді пиелонефрит, жекеленген абс­ цесс, пионефроз, іріңді пери- және паранефрит дамиды (136-сурет). Осы өзгерістер уросепсиспен аяқталуы мүмкін.

Ауру өліміне осы айтылған асқыну түрлері алып келеді.


16.6. ПОЛИКИСТОЗДЫ БҮЙРЕКТЕР

Бүйректерді өртүрлі кисталар кездеседі олар іштен туылган немесе жүре пайда болған себептерге байланысты болуы мүмкін. Бүл кисталардың ішінде буйректің поликистозды ауруының клини-калық маңызы зор. Олардың екі түрін ажыратады. Балаларда по­ликистозды ауру аутосомды-рецессивті негізде дамиды, бала ту­ылган кезде оның бүйректерінде көптеген майда кисталар болады. Бүйректері үлкейген. Балалардың көбі 1 жасқа дейін бүйрек жетіспеушілігінен өледі.

Ересек кісілерде поликистоз аутосомды-доминантты түрде дамиды, туылған кезде бүйректерде кисталар болмайды. Бүл пато­логия өлген кісілердің 0,3-0,4%-да кездеседі.

Патогенезі. Киста пайда болуы бүйрек өзекшелері мен жина-ушы өзектердің эмбриогенез кезеңіндегі бір-біріне жалгаңбай қалу-ымен түсіндіріледі.

Бүйрек шумақшаларында түзілген несеп жинаушы өзектерге өтпестен іркіліп қалып бүйрек өзекшелері кеңіп кистаға айналады. Олар үлкейген сайын бүйрек паренхимасын басып, атрофиялап бірте-бірте (40-45 жастарда) бүйрек қызметі бүтіңцей бүзылады.

Патологиялык, анатомиясы. Поликистозды бүйректер өте үлкей-ген, олардың массасы ересек кісілерде 3-4 килограмға дейін жетеді. Бүйректі сыртынан және кесіп көргенде олардың көлденеңі 3-4 см, іші мөлдір сүйықтықпен немесе коллоидты заттармен толған, кисталардан түрғанын көреміз (137-сурет). Микроскопта киста-лардың іші бір қабатты текше тәрізді эпителимен қапталғаны,


Сурет.

Бүйрек

Поликистозы



420                                                                     Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


138-сурет. Бүйрек поликистозы. Кисталар қабырғасының склерозы

бүйрек шумақтары санының өте азайып кеткеңцігі байқалады (138-сурет). Егер поликистоз үрдісі бүйрек, бауыр, үйқы безі және ана-лық бездерде бірге кездессе, онда поликистозды сырқат деп атай-ды. Поликистозды бүйректері бар аурулар уремиядан немесе бүйректік гипертензияға байланысты асқынулардан (миға қан қүйылу, жүрек инфаркты, қолқа аневризмасы жөне т.б.) өледі.

16.7. БҮЙРЕКТЩ СОЗЫЛМАЛЫ ЖЕТІСПЕУШЫІГІ

Бүйректің көптеген созылмалы аурулары нәтижесінде (созыл-малы нефрит, бүйрек-тас сырқаты, бүйрек амилоидозы ж&не по­ликистозы) несеп бөліп шығару қызметі бірте-бірте төмендеп орга-низмде азот қалдықтары (мочевина, несеп қышқылы, креатинин) жинала бастайды. Осыған байланысты белок және электролит ал-масу, қышқылды-негізді тепе-тендік бүзылып уремия дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Уремиядан өлген адамның терісі бозғылт-сүр түсті болып, оның беті үн сеуіп қойғандай ақтандақ-танып көрінеді, сонымен қатар, теріде қызыл бөртпелер немесе қасыну іздері табылады. Ішкі ағзаларды ашып көргенде олардан несеп исі сезіледі, себебі азот қалдықтары организмде тек жина-


 

421

16 бөлім. Бүйрек аурулары

лып қалмастан басқа ағзалар арқылы бөлініп шыға бастайды және олардың қабынуына әкеліп соғады.

Асқазанчшек жолында: фарингит, гастрит, энтероколит, әсіресе дифтералық колит жиі кездеседі. Тыныс жуйесінде ларингит, тра­хеит, пневмония табылады. Өкпе ісінуі уремияға тән белгілердің бірі болып есептеледі. Жогарыдағы айтылған қабынулар фибри-нозды немесе фибринозды-геморрагиялық қабыну түрінде өтеді. Журекте дистрофиялық өзгерістермен қатар уремиялық миокардит, суйелді эндокардит, фибринозды перикардит дамиды. Мида уремия-лық энцефалит және майда жүмсаған ошақтар (инфарктар) табы­лады. Вауырда дистрофиялық өзгерістер көрінеді. Осы көрсетілген ауыр морфологиялық өзгерістер ауру өлімінің негізгі себептері болады.

16.8. БҮЙРЕК ІСІКТЕРІ

Бүйректерде эпителий ісіктері басқа ісіктерге қараганда жиі кездеседі. Ісіктер бүйрек паренхимасының және түбекше ісіктері болып екі топқа бөлінеді. Буйрек паренхимасынан аденомалар мен рак өсіп шығады. Аденомалар жасушаларының боялу қасиеттеріне қарап: базофилді, "куцгірт жасушалы " жөне ашық реңді жасушалы түрлері бөлінеді. Микроскопта қарағанда ісік жасушалары әртүрлі сорғыш тәрізді, безді қүрылымдар түзеді, ядролары майда, атипия жоқ. Әдетте, аденомалар бүйректің қыртыс қабатында болады, көлденеңі 1-2 см, шекарасы анық, реңі сары-сүр түсті.

Бүйректердің қатерлі ісігі

Рак (синонимдері: гипернефрома, бүйрек жасушалары рагы) ісік жасушаларының микроскопиялық қүрылыстары бойынша: ашық реңді жасушалы (классикалық "гипернефроидты рак"), түйіршікті (гранулярлы) жасушалы, үршық тәрізді жасушалы жөне безді варианттарга бөлінеді.

Бүйрек-жасушальщ карцинома - гипернефроидты рак— бүйрек өзекшелері эпителиінен өсетіндігі дәлелденген (139, 140-суреттер). Ісіктің гипернефроидты рак деп аталуы оның сыртқы көрінісіне (ісіктің реңі сары) жөне оның микроскоптың қүрылысына (ісік жасушалары бүйрек үсті безінің жасушаларына үқсас) қарап қой-ылған. Ісік жасушалары ірі, цитоплазмасы, гликоген, май жина-лып қалуына байланысты, ашық реңді, ядролары майда. Олар бүйректің қатерлі ісіктерінің негізгі түрі болып саналады (70-80%).

Ісік сары түйін түйрінде өсіп көлденеңі 8-10 см жеткенде онда







423

422


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


Сурет.

Гипернефроидты рак .

Макро көрінісі


Дата: 2018-12-28, просмотров: 379.