лады. Бүл жасушалар аурулардың 80%-да табылып, клиникада осы аурудың ди-агнозын анықтауда маңызы зор.
Терідегі өзгерістер. Жүйелі қызыл жегіде бет терісінің екі жағында мүрьш арқылы қосылып жататын, пішіні көбе-лек тәрізді қызару пайда болады. "Көбе-лек тәрізді көрініс" осы сырқатқа тән сыртқы белгілердің бірі болып, аурудың аты да осыған байланысты қойылған. Теріні микроскопией тексергенде оның үстінгі қабатының түлегенін (гиперкератоз), эпидермис атрофиясын, теріасты дөнекертінніңбүзылғанын, продуктивті-деструктивті васкулитті көреміз. Бүл өзгерістер эпидермис пен дерма шекара-сында иммундық, кешеңдердің фибрино-идты депозиттердің шөгіп қалуымен түсіндіріледі.
Ішкі агзалардагы өзгерістер. Буйректі электрондық микроскоп-пен тексергеңде бүйрек шумағыңдағы эндотелий, эпителий астыңда және мембрана ішінде электрондар өтпейтін (қатты) депозиттар-ды көреміз. Бүл өзгерістер иммуңцы реакциялар нөтиже-сінде пайда болады. Осыған байланысты бүйрек шумағыньщ капиллярларын-да фибриноидты ісіну немесе некрозданған жасушалардың көбеюін, склероз жөне қабыну үрдістерін көреміз. Капиллярлардың негізгі мембранасы қалыңцап олар "сым шумақтары" төрізді көрінеді. Осы жерлерге гематоксилин денешікгерінің шөгіп қалуы да төн. Жал-пы бүйректе ошақты, диффузды немесе мембранозды гломерулонеф рит (люпус-нефрит) дамиды (107, 108-сурет).
Жүйелі қызыл жегіге жүректе бактериясыз, Либман-Сакс эндокардиті, ошақты миокардит жөне фибринозды перикардит; бу- ында - синовит, өкпеде - пневмонит, экссудативті плеврит, бауыр- да — гепатит, талақта — пиязтөрізді склероз дамуы да төн. Ал дерматит, артрит, полисерозит аурулардың 90%-да табылады. Со-нымен қатар бүл аурудың тек терінің зақымдалуымен сипаттала-тын түрі бар. Оны дискоидтық қызыл жегідеп атайды. Себебі ауру-дың бүл түрінде басқа ағзаларда өзгерістер болмайды.
Ауру елімі көбінесе бүйрек патологиясымен, екінпіілік инфек-циялармен немесе емдеу барысындағы асқынулармен байланысты.
13.4. ЖҮЙЕЛІ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Жуйелі склеродермия терінің, ағзалар стромасының склерозы-мен сипатталатын созылмалы ауру. Бүл ауруда негізгі өзгерістер теріде көрінеді. Склеродермия нөтижесінде тері қалыңцап, тыгыз-далып, өз серпімділігін жоғалтады. Науқас бетіне маска кигізгендей мимикасын жоғалтып, аузы өрең ашылып, езуінің айналасында өжімдер пайда болады, ал қол, аяқ бармақтары бүрісіп, тартылып қалады.
Этиологиясы белгісіз, бірақ та осы аурудың дамуында организ-мге механикалық өсерлер, химиялық заттар өсері, үзақ уақыт тоңу, кейбір генетикалық себептердің маңызы бар. Осы ауруда НІА АІ, В8, ДЗ, Д5 антигендері жиі табылады.
Патогенезі. Жүйелі склеродермия үшін коллаген синтезінің бүзылуы жөне фиброздану үрдісінің үдемелі түрде өтуі тән. Бүл жағдай фибробластар қызметінің күшейіп коллаген талшықтары-ның көптеп түзілуіне байланысты. Фибробластар коллагенге қарсы сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер бөліп шығаратын лимфо-киндер өсеріңце 1 және 3-типтегі коллагеңдерді, фибронектинді.
342
ЖАхметов. Патологиялық анатомия
13 белім. Ревматизмдік аурулар
343
көптеп синтездейді. Фибробластардың аутоиммундық цитолизі нәтижесінде фибрилді коллагеннің патологиялық турлері пайда бо-лады, олар тез арада ыдырап, сорылып кетпей осы жерге жиналып қалады. Нөтижесіңде жергілікті фиброз үрдісі едөуір күшейеді.
Патологиялық анатомиясы. Жүйелі склеродермияда коллаген тінінің патологиясымен бірге майда қан тамырларында да ауыр өзгерістер көрінеді. Микроскогшен қарағанда эпидермистің атро-фиясын, дистрофиялық өзгерістерін, сол жерге пиіменттердің топ-талып қалғандығын, дерманың мукоидтық, фибриноидтық ісіну, склероз жене гиалиноз нөтижесінде қалындағынан байқаймыз.
Журекте аралық тіннің көбеюі нәтижесінде дамыған склеро- дермиялық кардиосклерозды көреміз. Бүл үрдістер жүрек гипертро-фиясына, оның куыстарының кеңіп кетуіне соқтырады. Өкпеде микроциркуляция арнасының бүзылуы нөтижесінде альвеоланың аралық тіні қалындап диффузды интерстициалды фиброз үрдісі дамиды.
Склеродермия үшін бүйректегі өзгерістер өте төн (склеродер-миялық бүйрек). Бүйрек қыртысы қабатының атрофиясымен қатар, көлемді некроз ошақтары де көрінеді. Бүл өзгерістердің негізінде қан тамырлары кенересіне иммундық кешеңдердің шөгіп қалуы жатады. Микроскопией тексергенде қан тамырларында фибрино-идты некроз, капиллярларда некроз, тромбоз, бүйрек шумақта-рында гиалиноз жене склероз үрдістерін көреміз.
Өңеште созылмалы эзофагит, асқазанда эрозиялар мен жара-лар көрінеді. Буындарда созылмалы синовит артрит, бүлшықетте миозит дамиды.
Аурудың өлімі негізінен бүйректегі өзгерістерге байланысты болады, бірақ та жүректің, өкпенің патологиясы да клиникада ауыр белгілермен өтеді.
13.5. ШЕГРЕННЩ ҚҮРҒАҚ СИВДРОМЫ
1933 жылы швед офтальмологы Н. Sjogren көз жөне ауыз қуысы-ның қүрғақтығымен бірге полиартритке үшырау заңдылықтарын анықтап, бүл сырқаттың негізінде жас жөне сөл бездерінің қабы-нуы жатады деп көрсеткен болатын. Кейінірек бүл сырқат Шегрен синдромы деген ат алды. Біздің елімізде осы аурудың жеке өзін алғашқы Шегрен ауруы деп, ал басқа аурулармен бірге немесе сол аурулардан кейін дамыганда Шегрен синдромы деген атау кабыл-данган.
Этиологиясы белгісіз, бірақ осы аурудың келіп шығуында ге-нетикалық бейімділіктің маңызы зор.
Патогенезі, Шегрен ауруы аутоиммунды, оның ііпінде иммун- ды-кешенді сырҚаттар қатарына жатып, ревматизмдік аурулар то-бымен бірге қаралады. Демек осы ауруларды тудырушы себептердің Шегрен ауруына да қатысы бар.
Патологиялык, анатомиясы. Шегрен ауруында ағзадағы барлық шырьшпы қабықтар қүрғап, сол жерде қабыну үрдісі дамиды. Осы ауруға оте төн белгілерге көз қабықтарының қабынуы кератоконъ- юнктивит, ауыз қуысының қабынуы - ксеростомия кіреді. Өздерінен секрет бөліп шығарушы сөл, өңеш, асқазан бездерінің стромасын-да лимфоциттерден, плазмалы жасушалардан қүралған сіңбелер көрінеді. Осы жердегі лимфоциттердің Т-хелперлерге жататыны анықталған. Бірте-бірте без эпителиі семіп, жойыльш, оның ор-нын дәнекер тін басады. Осыған байланысты 5-6 жыл ішінде без-дер қызметі бүзылып, шырышты қабықтар қүрғап қабыну үрдісі басталады. Бауырда лимфоидтық сіңбелер жөне холангит, бүйрек-терде аралық немесе иммундық-кешенді нефрит, буындарда - арт рит, лимфа бездерінде - гиперплазия жөне т.б. өзгерістер дамиды.
Шегрен синдромы ревматоидты артрит жене жүйелі қызыл жегіде кездеседі.
ДЕРМАТОМИОЗИТ
Дерматомиозит - бүл қаңқа жөне бірыңғай салалы бүлшықеттердің жөне терінің жүйелі қабынуы. Егер қабьшу тек бүлшықеттермен шекараланса оны полимиозит деп атайды.
Этиологиясы мен патогенезі. Дерматомиозиттің дамуында үзақ сақталып қалған (персистенциялы) вирустық инфекциялардың маңызы зор. Коп жағдайларда дерматомиозит кейбір ағзалар (өкпе, аналық түқым безі, қуық безі, сүт безі, ішек) ісіктерімен қатар дамиды, бүны паранеоплазиялық дерматомиозит деп атайды. Бүл патология екі себепке байланысты болады: 1) Осы ісіктер мен бүлшықет антигендерінің бір-біріне үқсастығы (жалпылығы); 2) ісіктің ыдырауьша байланысты түзілген заттар өсеріңде бүлшықет тіндерінің антигендік қүрамының өзгеріп аутоиммунды реакция-ның дамуы.
Қалайда осы сырқаттар қанында әртүрлі аутоантигендердің, иммунды кешендердің бүлышқет тініне қарсы бағытталған лимфоциттердің табылуы, Т-лимфоциттердің азайып кетуі бүл ауруларды аутоиммунды аурулар қатарына жатқызуға мүмкіндік береді.
344
ЖАхметов. Патологиялык анатомия
14 белім. Асқорыту жуйесінің аурулары
345
Жөне де дерматомиозитте, иммундық жүйе ауруларына төн HLA 88 антигендері жиі табылады.
Патологиялык, анатомиясы. Осы сырқаттар жиі дамитын бүлшықет топтары (иық, бөксе) атрофияланып (семіп) қатайып қалады. Микроскопией Караганда бүл жерде дистрофия, қабыну, атрофия жөне фиброз үрдістері көрінеді. Қабыну ошақты түрде өтіп оның сіңбелері негізінен лимфоциттерден, плазмалы жасуша-лардан түзілген болады. Олар бүлшықеттің аралық дөнекер тінінде көрінеді. Қабынумен қатар бүлшықеттерде вакуолді дистрофия, регенерацияға төн көп ядролы жасушалар табылады. Осы өзгерістер нөтижесінде бүлшықет семіп орнын дөнекер тін басады, кейде бүл жерге кальций түздары шөгіп қалады.
Қабынуға байланысты теріде қызару ошақтары (эритемалар) пайда болады.
Ауру өлімі осы үрдістер жүтқыншақ, көмей, көкетте дамыған-да, тамақтың тыныс алу жоддарына түсуіне байланысты туындай-тын асфиксия немесе пневмониядан болады.
БЕХТЕРЕВ АУРУЫ
Бехтерев ауруы деп буындардың, соның ішінде омыртқа баға-насы буындарының созылмалы жүйелі қабынуын айтады. Осыған байланысты омыртқа бағанасы өз өрекетін жоғалтып белгілі бір қалыпта, қимылсыз бекіп қалады. Бүл науқас жастарда, көбінесе ер адамдарда болады.
Этиологиясы. Осы аурудың шығуында ішек жөне зөр жолда-рының инфекцияларына зор көңіл бөлінеді. Дегенмен бүл ауру-дың дамуында түқым қуалау белгілерінің орны белек, аурулардың 90% -нен көбінде HLA В27 антигендері табылған, аурудың жақын тумаларының 3%-і осы ауруға шалдығатыны анықталған.
Патогенезі. Бехтерев ауруы организмде денекер тіннің метаплазия жолымен шеміршек жөне сүйек тіндеріне айналуын күшейтетін, химиялық қүрылысы, қай жерде түзілуі белгісіз, зат пайда болады.
Патологиялык, анатомиясы. Патологиялық үрдіс синовиалды қабықтардың пролифреативті қабынуынан басталады (синовит), қабыну сіңбелері лимфоциттерден жене макрофагтардан түрады. Қысқа мерзімнен кейін осы жерде өуелі фиброзды, кейін сүйекті анкилоз дамиды. Буын қабында, синовиадды қабықтарда, басқа да жүмсақ тіндерде алдымен шеміршектену (хондроидты метаплазия) кейін суйектену (оссификация) үрдісі жүреді. Осы типтегі
өзгерістер омыртқааралық шеміршекте, фиброзды шеңберде, жал-ғамаларда да дамиды.
Бехтерев ауруында буыннан тыс жерлерде де өзгерістер болады. Аурулардық 25%-де жедел ирит, иридоциклит, кератит жөне коньюнктивит, ал 2-8%-де аортит байқалады.
14 бвлім. АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ
Асқазанның шырышты қабығында тамақпен бірге түсетін өртүрлі улардан, микробтардан, антигендерден қорғайтын меха-низмдер бар. Олар екі топқа бөлініп қаралады: 1) иммунология-лык; 2) бейиммунологиялық механизмдер. Жергілікті иммунологи- ялық механизмдерге эпителий арасындағы лимфоциттер мен плаз-малық жасушалар, лимфофолликулалар жене секрет қүрамындағы JgA жатады. Ал жалпы иммунитетке жауашы жүйенің қүрылысы мен қызметі баршаға мөлім.
Бейиммунологиялық механизмдерге механикалық қарсылық пен арнайы емес төзімділік факторлары кіреді. Механикалық қорғау механизмдерінің ішіңде мукоцеллюлярлы бөгетгің (гликокаликстың) маңызы зор. Оның бірінші қабаты шырышты заттардан, ал екінші қабаты қышқыл глюкозалингликандардан түзілген сүзгі тәрізді қүрылымдардан түрады, осы сүзгі ірі молекулалардың шырышты қабыққа өтуіне кедергі жасайды.
Қорғаныстың ерекше түріне асқазан эпителиінің жиі (3-5 күңце) жаңарып түруы да (регенерациясы) жатады.
Арнайы емес төзімділік факторларына лизоцим, интерферон, комплемент, фагоцитоз, асқорыту лейкоцитозы кіреді.
Осылайша асқазан шырышты қабатында өте күрделі, бір-бірімен тығыз байланысты қорғаныс жүйелері бар, демек асқазан ауруларының пайда болуы осы жүйелердің бүзылуымен немесе тұқым қуалаушы өлсіздігімен байланысты.
14.1. ТАМАҚ ПЕН ЖҮТҚЫНШАҚ АУРУЛАРЫ
Тамақ пен жүтқыншақта қабыну үрдісі, басқа сырқаттарға Караганда жиі кездеседі. Бадамша бездің қабынуын баспа (ангина) немесе тонзиллит, ал жүтқыншақтың қабынуын фарингит деп айтады. Баспаны жедел жене созылмалы, арнайы жене арнайы емес деп белуге болады.
Этиологиясы мен патогенезі. Баспаның ерістеуіңде жергілікті
347
. _______________________________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
иммундық жүйе қызметінің төмендеуінің маңызы зор, себебі ол көбшесе аутоинфекция түрінде дамиды. Сондықтан ол адамға суық тигеңце, тоңғаңца жиі кездеседі.
Сонымен қатар баспа қызамықта, дифтерияда, қанның жөне
қан жасау жүйесінің сырқаттарында (инфекциялық мононуклеоз-
да, агранулоцитозда, жедел лейкоздарда) олардың жергілікгі белгісі
ретщде дамиды. Әдетге баспа жиі-жиі қайталаньш, созылмалы түоге
өтеді. 1V
Патологиялық анатомиясы. Жедел баспаның: 1) катаралды 2) лакуналы, 3) фолликулалы, 4) іріңці (флегмонозды), 5) фибринді' 6) некрозды, 7) гангреналы түрлерін ажыратады.
Катаралды баспа тамақтың шырышты қабығының жөне бадам-ша бездердің қызарып ісініп түруымен сипатгалады. Кейінірек осы шырышты қабық көмескіленіп сарысулы ірінді экссудатаен жабы-лады. Кейде эпителий қабаты экссудатаен көтеріліп, көпіршектеніп түрады. Баспаньщ басқа түрлері де осылайша басталады.
Лакуналы баспа без шүқырларында сарысулы-іріңді экссудат-тың, лейкоциттердің, көпііп түскен эпителидің жиналуымен жөне олардың сағасыңда ақшыл-сары өзектің пайда болуымен сипатта-лады.
Фолликулалы баспада бадамша бездері қызарып, ісініп, олар-дың арасьшан сары нүкте түріңде іріңдеген фолликулалар көрініп түрады. Микроскоппен қарағаңда кейбір фолликулалардьщ гипер-плазиясын, басқаларының қабынып іріндегенін көреміз.
Фибринді баспа үшін бадамша бездердің үлкеюі жөне олардың үстшде ақшыл-сүр түстегі, фибринді перденің пайда болуы төн. Егер осы перде оңай алынатын болса қабынудың бүл түрін крупоз- ды қабьгну деп, егер перде астыңдағы тіндерге жабысып қалған болса, дифтералық қабыну деп атайды. Қабынудың соңғы түрі дифтерия сырқаты үшін тән.
Іріңді баспада бадамша бездері қып-қызыл болып, ісіп едәуір үлкеиеді. Тшде лейкоциттерден, түзілген сіңбелер анықталады. Қабыну үрдюі өте асқыньш кеткеңце осы жерде абсцесс пайда болады. Ірінді үрдіс одан әрі дамып айналасьшдағы тіңдердің іріңді қабынуына немесе тіпті тонзилогенді сепсиске соқтыруы мүмкін.
Некрозды баспада жергілікті тінде некроз үрдісі басым болады. Микроскоппен қарағанда шырышты қабаттың некрозы лейкоциттердің сіңбесі, сонымен қатар микроб топтары көрінеді'. Баспаньщ бүл түрі негізінен лейкоздарда кездеседі.
Баспаньщ гангреналы турі некрозға үшыраған тіннің арнайы микроорганизмдер әсерінде одан өрі бүзылып шіруімен, осы ай-мақтьщ қоңыр, жасыл қара түске енуімен сипатталады.
14 болім. Асқорыту жүйесінің аурулары
Баспаньщ жеке бір түріне Симановский-Венсан ауруы кіреді. Бүл баспаның ерекшелігі біріншіден эпидемия түрінде тарайды, екіншіден оны үршық төрізді бактериялар мен ауыз қуысындағы спирохеталар қоздырады. Морфологиясы бойынша бүл миндали-наларда үсті фибринді пердемен жабылған жаралардьщ пайда болуымен сипатталады.
Созылмалы баспа (тонзиллит) жедел баспаньщ жиі-жиі қайта-лануы нөтижесінде дамиды. Бүл кезде бадамша бездер біраз үлкейеді, оларды кесіп қарағанда сыртқы қабьшьщ қальщдап, тіннің қатайғандығы байқалады. Микроскоппен тексергеңде лимфоид тінінің гиперплазиясымен қатар, склероз үрдісінің күшті дамы-ғандығы көрінеді. Кейде лимфа тінінің орньш дөнекер тін басады. Без шүңқырларында ірінді тығьщдар табылады.
Асқыну түрлері. Жергілікті асқыну түрлеріне бадамша бездердің және оның айналасындағы абсцестер жүтқыншақ артындағы абсцесс, жүмсақ тандайдың ірінді қабынуы, тромбофлебит немесе тромбартериит кіреді. Кейде қан тамырларының кенересі желініп (еріп) қан кетеді. Асқынудың жалпы түрлеріне: сепсис, гломеру-лонефрит жатады.
14.2. ӨҢЕПІ АУРУЛАРЫ
Өңеште туа біткен кемістіктер, қабьшу және ісіктер жиі үшы-райды. Туа біткен кемістіктерге өңештің бітік болуы (атрезия) жөне кеңірдек пен өңештің арасындағы саңылаудың сақталып қалуы кіреді (Эмбриопатияны қараңыз).
Өңештің белгілі бір бөлігінің бүлтиып түруын дивертикул деп атайды. Егер ол өңештің барлық қабаттарынан түратын болса на- гыз дивертикул деп есептеледі. Дивертикулдер көбінесе өңештің бүлшықет қабатының жеткілікті дамымауына және өңеш ішіндегі қысымның күшеюіне байланысты пайда болады. Сонымен қатар дивертикулдің дамуында өңеш айналасьщда қабыну нәтижесінде пайда болған дөнекер тінді созылмалардьщ маңызы зор. Дөнекер тін жетілгенде өңештің бір бөлігі тартыльш сол жерде үшбүрышты қуыс пайда болады. Дивертикуддердің қауіптілігі оның қабыну мүмкіншілігіңде (дивертикулит).
Өңеіптің қабынуын эзофагит деп атайды. Эзофагит ертүрлі химиялық (қышкьщдар, сілтілер, этанол), физикалық (ыстьгқ тамақ, шөй), механикалық (балық сүйектері тырнап кеткенде) жөне бак-териялық себептерден туындайды. Қабыну үрдісі жоғарьщан төмен қарай (дифтерияда, қызамықта) немесе төменнен жоғары (гаст-
348 |
Ж.Лхметов. Патологнялық анатомия
ритгерде) өтуі мүмкін. Эзофагиптердің жедел жөне созылмалы түрлері бар. Морфологиясы бойынша жедел эзофагиттің: катаральды, ге-моррагиялық, фибринді, ірінді, жаралы түрлерін ажыратады.
Созылмалы эзофагит өңешке үзақ уақыт өсер етуші зиянды фак-торлар нөтижесінде (тамақтың жеткілікгі шайналмай жүтылуы, тістердегі қабыну және де басқа патологиялық үрдістер, бауыр циррозы, өңештің өз сырқаттары - рак, жара, стеноз, дивертикулит) жөне басқа ағзалардың патологиясыңда (мүрын-жүгқыншақ айма-ғының, гаймор қуысының қабынуы, өкпедегі жөне бронхтардағы созылмалы қабынулары жөне т.б.) жиі кездеседі. Микроскоппен қарағанда қабыну сіңбесінің арасында плазмалы жасушалардың, лимфоцит жөне макрофагтардың саны басым болады. Кейде қабы-нумен бірге эііителидің дисплазиясы, лейкоплакиясы да көрінеді.
Созылмалы эзофагиттің ерекше түріне рефлюкс-эзофагитте дамитын Баррет өңеші кіреді. Бүл патологияға өңештің көпқабат-ты жалпақ эгштелиінің бір қабатты цилиңдрлік эпителимен алма-суы төн. Эпителий қүрылысы асқазан, кейде ішек эпителиіне үқсас болады. Жаңадан пайда болған эпителий өңештің бағандық жасу-шаларының асқазан немесе ішек эпителий бағытында жіктеліп дамуымен байланысты. Оның негізгі себебі өңешке асқазанның қышқылды заттарының түсуі. Баррет өңешінің қауіптілігі сол жердей аденокарцинома ісігі өсіп шығады.
Рефлюкс-эзофагит - өңеште эрозиялар, жедел жаралар болуы-мен сипатталады.
Өңеш рагы (қылтамақ). Қазақстаңца ең жиі үшырайтын қатерлі ісіктердің бірі, өсересе ол жергілікті халық арасында көбірек тараған.
Этиологиясы. Қылтамақтың даму себептеріне арақты салына ішу, тамақты, шайды ыссы күйінде ішу, насыбай ату, ысталған балықты жеу жөне басқа факторларды кіргізуге болады. Қылта-мақтың дамуына тікелей себепші факторлардың ішіңде созылмалы эзофагитгі, өңеш лейкоплакиясын, полиптерді, тыртықтарды атап өтуге болады. Бүл ауру негізінен өңештің орта жөне төменгі бөліктері арасында кездеседі. Сыртқы көрінісіне қарап скирроз-ды, ми төрізді жөне бүртікгі түрлерін ажыратады. Скиррозды рак өңеш қабырғасына бір тегіс таралып оның белгілі бір бөлігін шең-бер төрізді қысып, тарылтып, қояды, консистенциясы қатты болады. Ойықты рак өңештің ішіне қарай өсіп, өзінің жүмсақтығы-на байланысты тез некрозданады, оның арасында ойықтар (жаралар) пайда болады. Буртіктірак өңеш қабырғасынан оның қуысына қарай өседі. Микроскоппен тексергенде өңеш рагы негізінен жал- пақ жасушалы түлейтін немесе түлемейтін рактар қатарына жата-ды. Аденокарцинома өте сирек кездеседі.
14 бөлім. Асқорыту жуйесінің аурулары э**у
Ісік көптеген ағзаларға лимфа жолдарымен таралады. Ал қыл-тамақ үшін айналасындағы ағзаларға өсіп таралудың орны ерекше. Ол кеңірдекке, бронхтарға, плевраға, өкпеге, қалқанша безге, көкірек аральпъша, көкетке, қолқаға өсіп кіріп, көптеген асқыну-ларға өкеліп соқтырады. Өңеш пен кеңірдек арасындағы жыланкөз, тамақтьщ тыныс жолдарына түсуіне, аспирациялық пневмонияның, өкпе абсцесі мен гангренасының, плевра эмпиемасының дамуына, медиастинитке альш келеді. Ал басқа жағдайларда ісікке байланысты өңештен ас өтпей қалып науқас кахексиядан өледі.
АСКДЗАН АУРУЛАРЫ
Ақазан ауруларының арасында ең жиі кездесетіндері: гастрит, жара ауруы жөне рак.
ГАСТРИТ
Гастрит деп асқазанның қабынуын айтады. Ол жедел немесе созылмалы түрде өтеді.
Жедел гастритті этиологиясына қарап сыртқы немесе эндогенді себептерге байланысты дамитын деп екі топқа бөледі.
1. Сыртқы өсерден дамитын гастриттер көптеген химиялық, физикалық, механикалық, биологиялық факторлардың, дәрі-дәрмектердің асқазанның шырышты қабығына тікелей өсері нәтижесінде пайда болады. Мысалы тамақтан уланғанда, асқаза-нға улы инфекциялар түскеңде, өте ыссы немесе өте салқын та-мақты жегенде, қышқылдар, сілтілер өсерінде дамитын гастрит жедел қабыну түрін алады.
2. Ішкі себептерден туындайтын гастриттерге өртүрлі инфек-цияларда (іш сүзегі, дизентерия, туберкулез, дифтерия жөне т.б.), уремияда, аллергияда немесе қан айналымьгның бүзылуына байланысты дамитын түрлері жатады.
Патологиялық анатомиясы. Морфологиясы бойынша жедел гастриттер: 1) катарадды, 2) геморрагиялық, 3) фибринді, 4) ірінді, (флегмоналы), 5) некрозды (коррозиялы) гастриттер деп бөлінеді.
Катаралды гастрит асқазанның шырышты қабатының ісініп, қалындауымен сол жерді шырышты заттардан түратын перденің жауып түруымен сипатталады. Шырышты қабықтың стромасында серозды экссудат жиналып, оның астында нейтрофилдерден тура-тын сіңбелер пайда болады. Без эпителиі дистрофияға, некробио-зға үшырап көшіп түсе бастайды.
350
ЖЛхметов. Патологиялық анатомия
Геморрагиялық гастрит обада, шешекте, күйдіргіде және ди-зентерияда кездеседі. Бүл кезде асқазанда көптеген майда, бір-біріне қосыльш жатқан қан құйылу ошақтары көрінеді. Асқазан ішіндегі заттар эритроциттердің гемолизіне байланысты кофе түстес қоңыр-қара ренте кіреді.
Фибринді гастрит шырышты қабаттың үстінде негізінен фиб-риннен жөне оларға араласқан эритроцит, лейкоциттерден, не-крозға үшыраған эпителиден түратын экссудаттың пайда болуы-мен сипатталады. Экссудат шырышты қабық қатпарларының үстінде ғана болса оны қабынудың крупозды түрі деп, егер некроз-дың терендігіне байланысты асқазанға бойлап кірсе - дифтералық қабыну деп атайды. Бүл кезде асқазанның шырышты қабығы сүр немесе қоңыр түрдегі пердемен жабылады.
Іріңді немесе флегмоналы гастритте асқазанның қабырғасы қалыңдап, оның шырышты қабығы қып-қызыл болып көрінеді. Шырышты қабықтың қатпарлары ісініп, оны қолмен басқанда іріңді экссудат бөліп түрады, кейде сол жерге қан қүйылады. Микроскопией тексергенде негізгі өзгерістер шырышты қабықтың ас-тындағы қабатта екені анықталады. Негізінен лейкоциттерден тура-тын экссудат бүлшықет қабатына, одан сыртқы (серозды) қабатқа тарап флегмоналы гастрит асқынып, перигастрит, перитонитке айналады.
Некрозды гастриттің дамуы асқазанның шырышты қабығы-ның күшті қышқыл, сілтілердің тікелей өсерінен күйіп қалуына байланысты. Мысалы, өлу мақсатында адам сірке қышқылын ішіп қойғанда. Ол жерлер қошқыл-қоңыр түсте көрінеді (коррозиялы гастрит). Микроскопта некроз ошақтары, эрозиялар немесе же-дел жаралар табылады, кейде асқазан қабырғасы тесіліп кетеді.
Нәтижесі. Асқазан эпителиінің тез өз қалпына келуіне (реге-нерациясына) байланысты жедел гастриттің басым көшпілігі ешқ-андай із қалдырмайды. Флегмоналы гастрит асқынып сепсиске айналуы мүмкін. Көбінесе флегмоналы жөне некрозды гастрит-терден кейін асқазан шырышты қабығы жүқарып, қабырғасында склероз қүбылысы дамиды, осыған байланысты асқазанның өз формасын жоғалтып алады. Кейде асқазанмен оның айналасын-дағы ағзалар арасында жабыспалар пайда болады.
Созылмалы гастрит
Созылмалы гастриттер ересек адамдардың арасында ең көп тараған (олардың тең жартысыңда тіпті одан да көбірек кездесетін) сырқат. Созылмалы гастриттер асқазан шырышты қабығының созылмалы қабынуымен, оның физиологиялық регенерациясьшың
14 белім. Асқорыту жуйесінің аурулары ________________________________ ____ JJ
бүзылуына байланысты дамитын атрофиясымен, секреторлық жөне моторлық қызметтерінің өзгеруімен сипатталады.
Этиологиясы. Клиникада сыртқы жөне ішкі әсерлер нәтижесінде дамитын гастриттерді ажыратады.
Сыртқы әсерлерге тамақтың жақсы шайналмай жүтылуы, ас қабылдау төртібін сақтамау, тамақты "қүрғақ" күйінде жеу, салы-нып арақ ішу, шылым шегу, көптеген дөрі-дәрмектердің, көсіптік ортаның зиянды әсерлері жөне т.б. кіреді.
Ішкі факторлардың ішіңде ағзадағы созылмалы немесе жергілікті инфекция ошақтарын (холецистит, аппендицит, тіс жегісі, тонзи-лит), зат алмасуының бүзылуын (қантты диабет, подагра), асқа-заннан бөлініп шығатын улы заттардың (мысалы, созылмалы гло-мерулонефрит) және аллергендердің әсерін көрсетуге болады.
Созылмалы гастриттің патогенезін таддағаңда біз ең алдымен асқазан шырышты қабығының физиологиялық қалпына келу қүбы-лысының бүзылуына тоқталып өтеміз. Асқазан бездерінің түбінде, мойын бөлігінде алғашқы кезде жасушалардың көбеюі өте күшейеді, бірақ та жаңа пайда болган жасушалар толық пісіп жетілмейді, себебі олардың саны дистрофия, қабыну нәтижесінде түсіп жат-
109-сурет. Созылмалы гастрит . Шырышты қабықтағы
лимфоциттерден, гистиоциттердем, плазмалық
жасушалардан түратын сіңбелер
352
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
14 белім. Асқорыту жүйесінің аурулары
353
қан эпителийлер саньшан өлдеқайда аз. Осы жағдайда бездерге қарағанда строма басымдық қылып сему қүбылысы дамиды. Жал-пы созылмалы гастритгер үшін патологиялық өзгерістердің тоқта-усыз жүруі, алғашқы өзгерістердің семуге, одан атрофиялық-ги-перплазиялық өзгерістерге өтуі төн (109-сурет).
Созылмалы гастриттердің белгілі жіктелуі жоқ. Негізінен мор-фологиясы бойынша созылмалы гастритгердің атрофиялық емес жөне атрофиялық түрлерін ажыратады.
Туындау механизмдеріне қарап, аутоиммундық жөне инфек-цияға байланысты дамитын түрлерін ажыратады.
Аутоиммуңцық гастрит
|
|
| 110-сурет. Кеңейген жасушааралық кеңістікте Н. pylori көрінуде х 16000 |
Аутоиммундық гастрит үшін асқазан түбіндегі бездердің ат-рофиялық өзгерістері тән (фундалдық гастрит). Бүл аутоиммун-дық механизм негізінде дамып, асқазанның париеталдық (жиектік) жасушаларына жене ішкі факторға қарсы аутоантиденелер түзілуімен сипатталады. Асқазанда қабынудан көрі сему үрдісі ба-сым болады. Шырышты қабықтың семуі толық жетілген жасуша-лардың иммунологиялық механизмдер өсерінде жойылуы есебінен
дамиды. Сондықтан гастриттің бүл түрін созылмалы атрофиялық гастрит деп атауға болады.
Инфекцияга байланысты дамитын гастритті хеликобактерлік гастрит (110-сурет) деп атауға болады, бүл созылмалы гастриттің ең жиі дамитын (75-85%) түрі болып, ө дегеннен клиникада гастрит белгілерімен көрініп, асқазанның кіреберіс бөлігінің (антрум-ның) қабынуымен сипатталады. Сондықтан оны антралдық гаст рит деп атайды. Қазіргі кезде гастриттің осы түрінің дамуында Campylobacter pylori дейтін шиыршық тәрізді грамтеріс бактерия-лардың ерекше орны бар екеңдігі анықталып отыр. Бүл бактерия-лар асқазан шырышты қабығына жабыса өсу қасиетіне ие болып, шырышты заттар мен шырьпыты қабық арасына еніп көбейе бдс-тайды. Организмнің жауап реакциясы ретіңце асқазан шырышты қабыгының меншікті пластинкасында лимфоциттер, нейтрофил-дер пайда болады. Сонымен қатар иммуноглобулин синтездеуші плазмалық жасушалар да саны көбейе бастайды. Қабыну үрдісінен кейін дамитын гастриттің екінші кезеңі семудің басымдылығымен сипатталып созылмалы түрін қабалдайды.
|
|
Сурет. Созылмалы
атрофиялық емес
Гастрит
23 - 437
354
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
14 бөлім. Асқорыту жуйесінің аурулары
355
Сидней жүйесінің толықтырылған (1996) түрі бойынша со-зылмалы гастриттерді атрофиялық емес, атрофиялық жөне ерек-ше түрлерге бөледі.
Созылмалы атрофиялық емес (беткей) гастрит асқазанның ішкі қабатын жауып жатқан цилиндрлі эпителидің дистрофиялық өзгерістерімен, шырышты зат шығару үрдісінің бүзылуымен си-патталады. Эпителидің биіктігі өзгеріп кейбір жерлері текше тәрізді немесе жалпақтанып қалады. Осы өзгерістер шүңқырша эпителиінде де көрінеді. Шырышты қабықтың меншікті пластин-касында (шүңқыршалар деңгейінде) лимфоидты элементтерден, плазмалық жасушалардан, бірлі-жарымды нейтрофилдерден тура-тын сіңбелер көрінеді. Бездер өзгермейді (111-сурет).
Атрофиялық гастрит шырышты қабықтың жүқаруы, шүңқыр-шалардың үзаруы, бездердің қысқаруы осы бездердің және үстіщі эпителидің дистрофиялық өзгерістерімен сипатталады (112-сурет). Бездер арасында дәнекер тін өсіп кетеді. Шырышты қабықта қабы-
|
|
112-сурет. Атрофиялық гастрит
ну сіңбелерімен бірге лимфоидты фолликулалар гиперплазиясы көрінеді.
Атрофияяық гастриттің негізгі этиологиялық факторына ауто-иммундық үрдіс жатады. Микроскопта қарағанда асқазанға тән негізгі, қосымша, париеталды жасушалар жойылып, олар шығаберіс бөлігінің бездеріне тән, текшелі, цитоплазмалы көпіршектенген жасушалармен алмасады (пилоризация). Сонымен қатар асқазан бездерінің орнында ішекке тән эпителимен қапталған бездер лайда болады (ішектік метаплазия) (113-сурет). Шырышты қабықтың жоғарғы қабатында бокал тәрізді және жиекті жасушалар пайда болады.
Созылмалы гастриттердің сирек кездесетін ерекше түрлеріне реактивті рефлюкс-гастрит, полипозды гастрит және гипертрофи-ялық гастрит (гипертрофиялық гастропатия) кіреді.
Реактивті рефлюкс-гастрит
Нагыз реактивті рефлюкс-гастрит асқазанга операция (резекция) жасалған ауруларда дамиды. Оның негізгі себебіне он екі елі ішектен түскен затгардың, соның ітттінде өт қышқылдарының, лизо-
356
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
14 болім. Асқорыту жүйесінің аурулары
357
114-сурет. Гипертрофиялық гастрит
лецитиннің және т.б. асқазан шырышты қабығын зақымдауы жа-тады. Осы заттар әсеріңде асқазан эпителиінде дистрофиялық жөне некроздық өзгерістер дамиды. Бүл жерде эпителидің жетілуінен гөрі пролиферациясы басым болады. Сондықтан, асқазан шырышты қабығының қатпарлары (валиктері) қалыңдап, папилломатоздық және сорғыш тәрізді қүрылымдар пайда болады. Оны фовеоляр-лық гиперплазия дегі атайды. Ал, асқазан шүңқырлары болса со-зылып, иректелген. Асқазанның беткей эпителиі тегістеліп жука-рады, оларды шырышты заттар болмайды. Қабыну сіңбелері аз кездеседі.
Полипозды гастрит үшін атрофиялық өзгерістермен бір қатарда гипертрофиялық үрдістердің дамуы, соның нәтижесінде шырышты қабық қатпарлары қалыңдап аденоматозды полиптер түрінде көрінуі тән.
Гипертрофиялық гастропатия (Менетрие сырқаты) асқазан қатпарлары өте қалындап, ирелеңцеп, ісініп, «тас төсеген көшегең үқсап қалады (114-сурет). Гастропатия деп аталуьшың себебі бүл жерде қабынудан гөрі шырышты қабықтагы эпителиоциттердің гиперплазиясы басым болады. Ол морфологиясы бойынша: ин-
терстициалдық, пролиферативтік және безді деп бөлінеді. Интер-стициалдық түрінде шырышты қабықтың қалыңдауы қабыну сіңбелерімен жөне гиперплазия үрдістерімен байланысты болады. Пролиферативтік және безді түрлері париеталдық және негізгі жасушалардың гиперплазиясына бездердің, олардың шүңқырлары мен мойньшьщ созылуына, шырьпыты қабықтъщ қальщдауьша соқ-тырады.
Созылмалы гастриттердің маңызы олардың асқазанның басқа ауруларына өтіп кету мүмкіншілігінде. Атрофиялық гастриттер ракалды сырқаттарына жатса, қабынуға байланысты дамитын гастрит асқазанда жара пайда болуының бір себебі ретінде қаралады.
АСҚАЗАН ЖАРАСЫ
Асқазан жарасы Қазақстанда ең көп тараған сырқаттардьщ бірі, бүкіл халықтық 2-3%-да кездеседі. Еркектер өйелдерге қарағанда 2 есе жиі ауырады.
Жара асқазанда немесе үлтабарда орналасады. Жара деп осы ағзалардың шырышты қабатының ойылуын (дефектін) түсінеміз. Жаралардың өзі жедел және созылмалы деп екі түрге бөлінеді.
Жедел жаралардың дамуы әдетте эрозиялармен байланысты. Эрозия деп шырышты қабықты гана қамтитын, өте майда ойылу-ларды түсінеміз. Бірақ осыган қарамастан, эрозиялар жедел қан кету көзі болып геморрагиядан кейінгі анемияга соқтыруы мүмкін. Эрозияның жедел жарага, тіпті қатерлі ісікке (ракқа) айналып кету қауіпі де бар. Микроскоппен қараганда асқазан (немесе үлтабар) шырышты қабатының ошақты каогулияциялы некрозы көрінеді. Егер эрозия ошагына қан қүйылса оның түбі қара-қоңыр болып геморрагиялық эрозия деп аталады. Егер эрозия гастритке байланысты дамыса (оның айналасында лейкоцитті қабыну сіңбелері та-былады) оны қабыну эрозиясы деп атайды. Эрозиялар кіреберіске жақын жерде, асқазан денесінде көбірек кездеседі. Әдетте эрозиялар тез бітіп өзінен кейін ешқандай белгі қалдырмайды.
Осы айтылган жедел эрозиялардан басқа, қазіргі кезде созыл малы эрозиялардың да барлығы анықталып отыр. Олардың ерекшелігі эрозиялар көпке дейін, кейде бірнеше жылдар бойы жазылмайды. Микроскоппен тексергенде бүл жерде (эрозияның түбінде және айналасында) грануляциялық тіннің өсіп кеткендігін, қан тамыр-ларының көптігін көреміз. Ол жедел эрозиядан соң дамиды немесе бірден созылмалы түр алады. Олар кобінесе асқазанның шыгаберісінде немесе кіші иілімінде табылады.
358
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
14 болім. Асқорыту жуйесінің аурулары
359
ЖЕДЕЛ ЖАРАЛАР
Жедел жаралар эрозиядан өзінің үлкендігі жөне тереңдігімен ерекшеленеді. Ол домалақ немесе сопақ пішінді, жиектері жүмсақ, мөр басқандай тегіс болады. Жараның түбі ет қабатына дейін бой-лайды, кейбір жағдайларда ол сірі қабатқа жетіп одан өрі өткенде асқазан қабырғасы тесіледі. Олар кейде асқазанның кіші иілімінде бір қатар боп тізіліп жатады, саны 5-7, одан да көп болады.
Этиологиясы. Эрозиялар мен жедел жарлар көп себеіггі сырқат-тар қатарына кіріп олардың пайда болу себептері бірге қаралады.
Жедел жаралар этиологиясы бойынша 5 топқа бөлінеді. 1) стрес-тік; 2) дәрі-дәрмектік; 3) симптомдық, екіншілік; 4) эндокриндік және 5) "қарпық" жаралар.
Стрестік жаралар дененің ауқымды күйгенінде, жарақаттанғ-анда, миға қан қүйылғанда, миокард инфарктында, операциядан кейін және т.б. жағдайларда кездеседі.
Дәрі-дәрмек әсерінде пайда болатын жаралардың дамуы стеро-идты гормондарды, резерпинді, гистаминді жөне т.б. қабылдаумен байланысты. Бүлардың шығуына асқазан сөлі қ^ішқьілдьіғьіньщ асып кетуі тікелей өсер етеді. ,.
Симптомдық жаралар жүректің, өкпенің, бауырдың, бүйректердің созылмалы ауруларында, ревматоидты артритте және тағы басқа ауруларда кездеседі.
Эндокриндік жаралар қалқанша бездің жөне оның маңындағы бездердің қызметі күшейгенде (гиперпаратиреоз), үйқы безінің жара туындатушы (ульцерогенді) аденомасында (гастринома - Эллисон-Золлингер синдромы) кездеседі. Осы синдромға гипергастрине-мия асқазандағы түз қышқылы мен пепсиннің мөлшерін асырып жібереді, нәтижесінде шырышты қабатта эрозиялар және жаралар пайда болады.
"Қарттық " жаралар қан тамырларындағы атеросклероздық, жасқа байланысты өзгерістер нәтижесінде дамиды.
Асқазанның шырышты қабатының зақымдануында ултабар- асқазан рефлюксінің маңызы өте зор. Үлтабар-асқазан рефлюксі деп, пилорустағы өзгерістер нәтижесінде үлтабар сөлінің асқаза-нға қайта түсуін айтады. Сөл қүрамындағы өт қыщқылы шырышты қабатты бүзып сутегі иондарының қайта сіңуін күшейтеді, осы-ған байланысты шырышты қабаттағы ауыр өзгерістердің - эрозия-лардың, жедел жаралардың дамуына алып келеді.
СОЗЫЛМАЛЫ ЖАРАЛАР
Созылмалы жаралар асқазанның кіші иілімінде жайғасқан жедел жаралар, осы аймақтық, қүрылымдық-қызметтік ерекшеліктеріне байланысты созылмалы жараға жиі өтеді. Созылмалы жара жедел жарадан бірнеше белгілерімен ерекшеленіп түра-ды: 1) оның айналасында грануляциялы-тыртықты тіннің көп түзілуіне байланысты жиектері қатты (каллезді) болады; 2) олар ірі, көлденеңі 2-5 см-ге дейін жетеді; 3) олар кобінесе жалғыз болады; 4) пішіні домалақ немесе сопақ болып, оның жиектері білеуленіп көтеріліп түрады, жараның түбі тегіс немесе кедір-бүдыр; 5) жараның кіреберіс бөлігі жиырылу нәтижесінде бірте-бірте оның түбіне қарай түсе бастайды да, ал шығаберіс бөлігі төмендеп жа-зықтала береді, бүл өзгерістер жараны үзындығы бойынша кесіп қарағанда анық көрінеді. Асқазанның жөне үлтабардың барлық созылмалы жараларьш екі топқа бөліп қарауға болады: 1) жай (олар-дың морфологиясы жогарыда жазылады) жөне 2) пенетрациялау-шы жаралар. Пенетрация дегеніміз жара түбінің кейбір ағзаларға өтіп (еніп) кетуі. Бүл жағдайда жараның түбін үйқы безі, бауыр, үлтабар байламдары, кейде басқа ағзалар қүрайды. Бүл қүбылыс-тың пайдалы жағы осы ағзалар тесіліп кеткен жараны бітеп оның өте асқынып кетуіне (перитонит дамуына) кедергі болады, ал зи-янды жағы осы ағзалардаң өзінде де елеулі өзгерістер дамиды. Мысалы: панкреатит, гепатит жене т.б.
Созылмалы жаралар асқазанның ет қабатын бүтіндей жойып жіберіп, өрі қарай дамиды, сондықтан бүлар өте терең боп көрінеді (115, 116-сурет).
Жара тубінің гистологиялық тузілісі оның асқыну немесе ба-сылу кезеңіне байланысты. Жараның басылу кезеңінде тыртықтан-ған тін көрінеді. Жараның асқыну кезеңінде оның түбі бірнеше қабат-тардан түрады: 1) экссудат, 2) фибриноидты некроз; 3) грануляци-ялық тін; 4) тыртықты тін қабаттары (117-сурет).
Жараның әрбір асқынуы грануляциялық тіннің некрозына соқтырып сол жердің бүтіндей бүзылуымен (жара түбінің тесілуімен) немесе тыртықты тіннің дамуымен аяқталады.
Осы айтылған өзгерістерден басқа жара түбіндегі қан тамырла-рында нерв талшықтарьшда да едәуір патология табылады. Жарадан қан кетуі жара түбіндегі қан тамыры кенересінің іріп-шіруіне (лизисіне) байланысты, кейде осы жерде қабыргасы тесілген, саңы-лауы тромбпен тығындалган артерия қан тамырларьшан көреміз. Ал басқа жагдайларда жара түбіндегі қан тамырлары қабьшады (эн-дартериит). Жара түбіндегі нерв талшықтары неврома тәрізді өсіп
360
ЖАхметов. Патологиялық анатомия
14 бөлім. Асқорыту жүйесінің аурулары
361
|
|
|
|
іА:М-
| "Щ |
- • >' • /./С>7іШМ
115-сурет.
Асқазандағы екі
созылмалы жара „
Сурет.
Асқазанның
Тесіліп кеткен
Созылмалы
Жарасы
|
|
117-сурет. Асқазан
жарасының түбі.
Лейкоциттік-
некроздық,
фибриноидтық
некроздық және
грануляциялық
қабаттар
кетеді. Бүл көріністерге ампутациялық неврома деген ат берілген. Жараның айналасындағы асқазан шырышты қабаты біраз қалың-дайды, кейде жараньщ айналасында, іиырышты қабат күннен тара-ған нүр тәрізді жаигасады (шырышты қабаттың конвергенциясы).
Жараның асқынуы түрлері
Оған: 1) жараның деструкциялық асқынулары (қан кету, тесілу, перфорация, пенетрация);
2) қабынулық асқынуы (гастрит, дуоденит, перигастрит, пе-ридуоденит);
3) тыртықтануға байланысты асқынулары (асқазанның, үлта-бардың кіру немесе шығу бөлімдерінің стенозы (тарылуы), осы ағзалардың, деформациясы);
4) жараның малигнизациясы (ракқа айналуы);
5) қосыла асқынулары кіреді (В.А.Самсонов). Осылардың ең көп үпшірайтындары: қан кету мен тесілу.
362
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
14 бөлім. Асқорыту жуйесінің аурулары
363
Қан кету жара түбіндегі қан тамыры кенересінің желінуіне (эрозия) байланысты пайда болады. Ол аурулардың 20-30% кездеседі. Қан қүсық түрінде сыртқа шығады немесе ішекке өтеді, кейде асқазанның өзіне жиналып қалады.
Лсқазанның тесілуі аурулардың 5%-да байқалады, осыған байланысты асқазандағы бар зат қүрсақ қуысына шығъш, жедел қабыну (перитонит) туады, бүл кезде ауруды тек операция жасап қана қүтқару мүмкін.
Созыжалы жараның қатерлі ісікке айналуы (малигнизациясы) кейінгі деректерге қарағаңда 15-25% дейін барады.
Эпіиологиясы мен патогенезі. Жара тек адамда ғана болатын сырқаттар қатарына жатып, оның шығуында психикалық-эмоци-ялық зорығудың, осыған байланысты жоғарғы нерв жүйесінің, өсіресе асқазан-ішек аппаратының қызметін басқаратан бөліктерінің, бүзылуының маңызы өте зор.
Дегенмен де қазіргі кезде жараның пайда болуында туқым куалау факторларының орны ерекше екені анықталып отыр: ола-рға қанда пепсиноген, гастрин мөлшерінің көбеюі, асқазан қимы-лының жеделдеуі, о^-антирипсин, а-макроглобулин, фукоглико-протеидтердің жетіспеуі; бірінші топ қанының болуы т.б. кіреді. Жарамен ауырушылардың тең жартысыңда осындай туа біткен бейімділік анықталған. Жара осы аурулардың жақын туыстарында басқаларға қарағанда 2-3 рет жиі кездеседі. Жоғарыда айтылған факторлар жара пайда болуының ішкі себептеріне жатса, жараға алып келуші факторлар оның сыртқы себептеріне жатады. Сыртқы орта себептері өте көп оларға: тамақтың сапасы, оны қабылдау төртібі, шылым шегу, ретсіз арақ ішу, шаршап-шалдығу, жүмыс жағдайларының, ауа райының қолайсыз болуы жөне т.б. жатады. Кейінгі кезде асқазан жарасының патогенезінде Н. руіогу зор мән берілуде, ол аурулардың 90-100%-да табылған. Геликобактер өнімдері (уреаза, протеаза) асқазан шырыппы қабатын бүзып, сол жерге қьппқылдық-пепсиндік өсерді күшейтеді. Сөйтіп, шырыш-ты қабат ойыльш, жара пайда болады, оньщ айналасында қабыну үрдісі дамиды.
Енді жараның өзінің тікелей пайда болуьша келсек, ол қорға-ушы жөне зақымдаушы (агрессивті) факторлардың тепе-теңцігі бүзылуы нәтижесінде асқазан шырышты қабатының өз-өзінен қорытыльш кетуіне байланысты. Микроскопией қарағанда осы жерде лейкоциттердің топтальш қалғанын көреміз. Лейкоциттердің ыдырауы нөтижесінде лизосомалық ферменттер түзіледі. Демек, жараға тән ойылу осы ферменттер өсерінде пайда болады.
Жоғарьща айтылғандай шырышты қабаттағы гликокаликстің
жеткілікті түзілмеуі, асқазан шырышының қүрамында фукоглико-протеидтердің тапшылығы, регенерация мүмкіншіліктерінің кемуі, яғни қорғаушы факторлар қызметінің төмендеуі агрессивті фак-торлардың өз өсерін көрсетуге мүмкіндік беріп, жараның пайда болуына себеп болады.
Асқазан жарасы мен үлтабар жарасының шығу механизмдері түрліше. Асқазан жарасы асқазанға сілтілі үлтабар сөлінің, сөл қүрамындағы өт қышқылының, лизолецитиннің, үйқы безі секреттерінің тікелей әсеріне байланысты. Олар асқазанның шырышты қабатын бүзып сутегі иондарьгяың қайта сорылу үрдісін күшейтеді, нәтижесінде лаброциттердің гистамин, серотонин шы-ғаруы күшейіп, осы жердегі қан айналымы бүзылады, лейкоцит-тер өзіне лизосомалық ферменттер бөліп шығара бастайды. Гиста-мин-нің түз қышқылының және пепсиннің түзілуін де тездететіні белгілі.
.Ал үлтабар жарасының пайда болуы асқазан сөлінің қүрамын-дағы түз қышқылы мен пепсиннің (қышқьщцы-пептидті фактор) тікелей өсерімен түсіндіріледі. Үлтабар жарасының өзі де біртекті емес, оның ішінде асқазандағы гастрин бөліп шығарушы G-жасу-шалардың гиперплазиясына немесе оған қарсы өрекет жасаушы (антогонист) Д-жасушаларының (олар стоматин бөліп шығарады) тапшылығьша байланысты дамитын түрі де бар. Кейінгі кезде үлта-бар жарасының пайда болуында Campylobacter pylori-re ерекше көңіл бөлінуде, өсіресе кіреберістегі гастритпен үлтабар жарасы-ның бір кезде дамитыны, осы екеуінде де тінде айтылған шиыр-шықты бактериялардың барлығы анықталып отыр.
14.4. АСҚАЗАН ІСІКТЕРІ
ПОЛИПТЕР
Полип дегеніміз асқазан шырышты қабатынан, оның қуысына қарай өсетін, көлденеңі бірнеше сантиметр түйін. Кейде ол аяқша-сьша ілініп салбырап түрады. Полиптік пайда болуы қабыну үрдісіне немесе гиперплазияға байланысты. Қабыну полиптерінің строма-сында созылмалы қабынуға тән жасушалық сіңбелер: лимфоцит-тер, плазмалық жасушалар болады. Әдетте олар созылмалы гастриттерді табылады, малигнизацияға бейім емес.
Аденоматоздық полип ісік негізінен безді эпителиден түзілген, эпителий жасушаларын ядролары гиперхромды, ірі. Осы гиперп-лазияның үрдістің көрінісі есебіндегі аденоматоздық полиптердің
| | |||
| | |||
365
|
364 |
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
арасывда нағыз, ісік, асқазан аденомасы кездеседі, олар полип төрізді қүрылымдардың 5-10%-ын қүрайды. Асқазан аденомасы факультативтік ракалды үрдісіне жатып, микроскопта қарағанда аденомада дисплазия жөне малигнизация ошақтары табылады. Асқазан аденомасының малигнизациясы 40%-ке жетеді, кейде ол асқазан рагымен бірге табылады.
АСҚАЗАН РАГЫ
Асқазан рагы Қазақстанда қатерлі ісікгер арасында бірінші орында түрып, рактардың 40%-ін қүрайды.
Этиологиясы. Асқазан рагының дамуында ракалды сырқаттар-дың маңызы зор. Оларға: асқазан жарасы, безді полиптер жөне созылмалы гастрит жатады. Сонымен қатар рак осы сырқаттар болмаған жағдайда да кездеседі. Бүл жерде рак тудырушы өртүрлі заттардың өсерін де есепке алу қажет.
Жіктелуі. Асқазан рагын жіктегенде оның орнын, өсу формала-рын, сыртқы көрінісін жөне микроскопиялық түзілісін есепке ала-ды. Рактың ең көп табылатын жері асқазанның шығаберіс аймағы мен кіші иілімі. Олардан кейінгі орында кіреберіс (кардия) бөлігінің рагы. Асқазанның басқа бөліктерінде рак өте сирек кездеседі. Ісік өте асқьшьш кеткенде оньщ алғашқы басталу орнын анықтау мүмкін емес. Рактың бүл түрін тоталды рак деп атайды.
Ісіктің өсу сипатына қарап асқазан рагының төмендегі түрлерін ажыратады (В.В.Серов).
/. Экзофитті-экспансивті өсуі басым рактар: 1) жазық рак; 2) полипозды рак; 3) саңырауқүлақ төрізді (фунгозды) рак; 4) жа-ралы рак (қатерлі жаралар); а) асқазан рагының алғашқы - жаралы түрі; б) табақша тәрізді рак (рак-жара); в) созылмалы жарадан ту-ындайтын рак (жара-рак).
II. Эвдофитті-инфильтративті өсуі басым рактар: 1) сіңбелі-жаралы рак; 2) диффузды рак.
III.Экзо-эвдофитті, аралас түрде өсетін рактар: бір-біріне өтетін түрлер.
Патологиялық анатомиясы. Жазықталган рак асқазан рагьшың алғашқы, басталу кезеңінің бірі больш, шырыпггы қабықтың 2-3 см көлемінде сөл қалындауымен сипатталады. Әдетте бүл жерде аденокарцинома, сирек жағдайда жетілмеген рак табылады.
Полипозды рак көдденеңі 2-3 см домалақ түйін түрінде көрінеді, кейде оның сыртында майда бүрлер көрінеді. Бүл жазықталған рактың өрі қарай дамуы нәтижесінде немесе аденоматоздық по-
14 бөлім. Асқорыту жүйесінің аурулары
липтерден өсетін ісік. Морфологиясы бойынша бүл аденокарци-номаға сөйкес келеді.
Саңырауқулақ тәрізді рак полипозды рактың асқазан ішіне қарай (экзофитті) өсуіне байланысты дамиды (118-сурет).
Жаралы рак - асқазан рагының алгашқы жаралы түрі шырыш-ты қабықта жара түрінде басталады. Кейде рак тінінің некрозына байланысты ісіктің бетінде жара пайда болады (рак-жара). Сонымен қатар асқазанның созылмалы жарасынан да рак даму мүмкін, оны жара-рак деп атайды. Микроскоптық көрінісі аденокарци-номаға немесе жетілмеген ракқа жатады.
Диффузды рак асқазанның шығаберіс бөлегінде өсіп кейде оған бүтіндей жайылады. Бүл кезде ісік жасушалары асқазанның бар-лык, қабаттарына тарап, асқазанның қабырғасы қалындап, оньщ шырышты қабаты өз бедерін жоғалтады. Бара-бара асқазан бүрісіп, оның сыртқы формасы ерекше езгереді, қуысы тарылады. Кесіп қарағанда асқазан қабырғасы қатты, түсі ақшыл боладьг. Микроскопией тексергенде скирр немесе шырышты рак көрінеді.
Гистологиялық қүрылымына қарап асқазан рагыньщ томендегі түрлерін ажыратады: аденокарцинома, жетілмеген рак, безді-жал-пақ жасушалы рак, жалпақ жасушалы рак жөне жіктелмейтін рак.
|
|
| 118-сурет. Асқазанның кардия бөліміндегі саңырауқұлақ тәрізді рак |
Асқазай рагъі лимфа және қан арқылы (гематогенді) мета- стаздар береді. Лймфа жолдары арқылы ісік жасушалары тек ай-мақтық лимфа түйіндеріне ғана емес, басқа жерлердегі лимфа
366
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
14 болім. Асқорыту жүйесінің аурулары
367
түйіндеріне де жетеді. Кейде рак жасушалары лимфа ағымьша қарсы бағытта (ретроградты) таралады. Осындай әдіспен бүғана үстіндегі бездерде («вирхов метастаздарың), тік ішек айналасындағы шелде («шницлер метастаздарың), аналық бездерде ("крукенберг рагы") метастаздар пайда болады.
Іш пердесінде де көптеген метастаздар көрінеді - оны іш пердесінің карциноматозы деп атайды.
Гематогенді метастаздар бауырда, өкпеде, бүйрекүсті безде-рінде, сүйектерде табылады.
Асқыну турлеріне асқазандағы рак тінінің некрозына байланы-сты дамитын: асқазан қабырғасының тесіліп кетуі, қан кету және қабыну жатады.
Ісік айналасындағы ағзаларға өсіп тарап, тоқ ішектің бітеліп қалуына, өт жолдарының басылып қалуына, қақпа венасының гипертензиясына, плевра эмпиемасына соқтырады.
Интоксикация (улану) нәтижесінде және асқорыту жүйесінің істен шығуына байланысты науқастарда рактық кахексия дамиды. Осы айтылған асқынулар ауру өліміне себеп болады. Сонымен қатар ракты операция немесе химиотерапия жолымен емдеуге байланысты көптеген, өлімге әкелуші, асқьшулар пайда болатынын да айта кету керек.
ІІПЕК АУРУЛАРЫ
Ішек ауруларыньщ ішінде ең көп кездесетіндері қабыну, ісіктер және туа пайда болған кемістіктер.
ТУА ПАЙДА БОЛҒАН КЕМІСТІКТЕР
Ішектің негізгі туа пайда болған кемістіктері балалар патоло-гиясы бөлімінде қаралады. Ал ересек адамдарда кездесетін туа пайда болған кемістіктерге Меккель дивертикулі мен мегаколон кіреді.
Дивертикул - ішектің белгілі бір бөлігінің, қапшық тәрізді, томпайып шығып түруы. Меккель дивертикулы ащы ішектің тоқ ішекке өтетін жеріне жақын аймақта (30-50 см), эмбрион дөуірінен қалған кіндік-ішек жолының (омфаломезентериалды өзек) қалды-ғынан дамиды (119-сурет). Оның үзындығы 5-6 см, көлденеңі 2-3 см болады. Осы жер қабынғанда (дивертикулит) немесе бөгде зат-тар тығылып қалғанда ғана клиникалық белгілер пайда болады. Дивертикул жарылып кеткенде перитонит дамиды.
Сурет . Меккель дивертикулы
МЕГАКОЛОН
Мегаколон - тоқ ішектің қальпгган тыс кеңейіп кетуі.
Этиологиясы мен патогенезі. Мегаколон (Гиршпрунг ауруы) іштен туылған аурулар қатарына жатып ішектің белгілі бір жерінде (ауэрбах және мейснер өрімдерінде) ганглиоздық жасушалардың жоқтығымен сипатталады. Аганглиозды аймақтар негізінен сигма мен тік ішек шекарасында кездеседі, кейде олар біраз жерді қам-тиды. Осы аймақта жиырылу болмастан ішек түйіліп қалып (спазм), оның жогары бөлігі бірте-бірте кеңи бастайды.
Патологиялық анатомиясы. Мегаколон жедел, жеделдеу жөне созылмалы түрде өтеді. Жедел турі жаңа туылған нәрестелерде кездесіп, меконилік ішек түйілуі түрінде өтеді. Созылмалы мегако лон баяу дамьш, оның клиникалық белгілері кеш көрінеді. Мәйітті ашып көргенде сигма мен тік ішек арасында ішектің түйіліп қалғ-ан жері табылады. Ал оның жогарысында тоқ ішек көлденең кейде 20 см-ге дейін кеңіп, қабыргасы 2 см-ге дейін қалындайды. Ішектің
368
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
14 болім. Асқорыту жуйесінің аурулары
369
ішінде нәжістен қүралған тастар және массалар болады. Ішекгің шырышты қабатывда әртүрлі пішіндегі жаралар, ал басқа қабатга-рында лейкоциттерден, лимфоциттерден, плазмалы жасушалардан тұратын қабыну сіңбелері көрінеді. Ішек қан тамырларыңда тромб пайда болған жағдайда ішек қабырғасында некроз дамуы мүмкін. Асқыну түрлері. Мегаколонға байланысты ішек қабырғасының өткізгіштігі күшейіп, ішіндегі микробтар қүрсақ қуысына өтіп пе ритонит дамвды немесе ауру ішектің өтпей қалуы нөтижесіңде өрістейтін созылмалы уланудан өледі.
ЭНТЕРИТ
Энтерит - аш ішектің қабынуы. Оның өзі жедел және созылмалы түрлерге бөлінеді.
Жедел энтерит - аш ішектің жедел қабынуы.
|
|
Дата: 2018-12-28, просмотров: 411.
