ргы бөлігінде және Генле түзагында топталып қалады. Буйрек шумақтарындагы өзгерістер диабеттік гломерулосклероз (167-сурет) деп аталады, ол диффузды немесе түйінді (нодулярлы) болады. Бүл кезде шумақтардың негізгі мембранасы қалындап склерозданады, электронды микроскоппен қараганда мезенгиалды жасушалар про-лиферациясы корінеді. Капиллярлар арасында түйінді зат - гиалин - шөгіп қалады. Диабеттік гломерулосклероз нәтижесінде бүйрек жетіспеушілігі дамиды (Киммельштиль-Вильсон синдромы). Көп жагдайларда пиелонефрит дамиды.
Бауырда гликоген мөлшері өте азайып кетіп, оның орнын май басады.
Қан тамырлары тарапынан диабетке тән макро- және микро-ангиопатиялар табылады. Макроангиопатияларга ірі қан тамырла-рында атеросклероз дамуы жатады, ол жас кісілерде жүректің ише-миялық ауруымен, кәрілерде - аяқ, ішек гангренасы, ми инфарк-тымен асқынады. Микроангиопатияларга көздегі өзгерістерді мы-салға келтіруге болады. Зағиптардың 20% қантты диабетке байланысты көрмей қалганы анықталган. Бүган негізінен майда қан тамырларындағы өзгерістер және қан қүйылу нәтижесіңде көздің торлы қабатының тусіп қалуы себеп болады (диабеттік ретинопатия). Сырқаттардың жартысынан көбісінде диабеттік катаракта кездеседі. Қалыпты жагдайда көз бүршагында 52 мг% глюкоза бар. Гипергликемияда коз бүршағында глюкоза мөлшері артады.
474
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
19 бөлім. Орталық нерв жүйесінің аурулары
475
Өлім себептері. Қазіргі кезеңде аурулар негізінен бүйрек қызметінің жетіспеушілігінен жүрек инфарктынан, аяқ, ішек ган-гренасынан, миға қан қүйылудан, диабеттік комадан жөне әртүрлі инфекциядан өледі.
Үйқы безінің ісіктері
б-жасушалардың гиперплазиясы, аденомасы (инсулома) кли-никада гипогликемия түрінде көрінеді. Кейде бүл ісіктің көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, қатерлі ісікке айналады, метастаз береді. G-жасушалардан өсетін аденома гастрин бөліп шығаруына байла-нысты гастринома деп аталады. Бүл кезде асқазанда секреция үрдісі күшейіп көптеген жедел жаралар пайда болады (Золлингер-Элли-сон синдромы).
19 бөлім, ОРТАЛЫҚ НЕРВ ЖҮЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ
Орталық нерв жүйесіне (ОНЖ) ми және жүлын кіреді. ОНЖ көптеген қызметтер атқарады. Организмдегі барлық жүйе ОНЖ-мен басқарылып түрады. Мидың қыртысты қабатындағы (cortex) нейрондар адамның психикалық әрекетін реттеп түрып, мидың ақ затында нерв талшықтары өтеді. Қыртыс асты ядроларда, өсіресе сопақша мида ішкі ағзалар қызметін реттейтін орталықтар (тыныс алу, қан айналу және т.б.) бар. Гипоталамус эндокриндік бездер қызметін басқарады, көру орталықтары (thalamus opticum) да сол жерде.
ОНЖ морфологиясы бойынша нейрондардан, нейроглиядан, олардың өсінділерінен және нерв талшықтарынан — аксондар мен дендриттерден түрады.
Мидың қабықтары: қатты қабық, тор қабық жөне жүмсақ қабық деп бөлінеді. Соңғы екі қабықтьщ арасында субарахнои-далдық кеңістік бар, сол жерде ми-жүлын сүйықтығы айналып жүреді.
Мида артерия, вена жүйесі бар, бірақ, лимфа тамырлары жоқ.
Нейрондар
Нейрондардың түрі, пішіні, жайғасу реті мидың әр аймағында өзіне тән ерекшеліктерге ие. Нейрондар өздерінің дендриттері мен аксондары арқылы нерв импульстарын өткізіп түрады. Нейрон-дарда әртүрлі дистрофиялық (дегенеративтік) өзгерістер, ишемия-лық зақымданулар, ісіну, некроздық үрдістер дамиды. Нейрондар патологиясы үшін хроматолиз, вакуолизация, пикноз үрдістері тән.
Нейроглия
Нейроглия үш түрге болінеді: астроциттер, олигодендроглио-циттер, эпендима жасушалары.
Астроциттер. Патология кезінде астроциттердің гипертрофия-сы немесе гиперплазиясьш кореміз. Зақымдану ошағында астроциттер саны артьпт, глиоз деген қүбылыс дамиды жөне олар мида глиялық тыртық дамуына қатысады. Ишемия аймағында жаңа қан тамырлардың пайда болуы да астроциттер қызметімен байланысты.
Олигодендроциттер аксондарда миелин түзілуіне қатысады. Олар дистрофиялық өзгерістерге үшыраған нейрондар арасында көбейеді, оны саттелитоз деп атайды.
Эпендима жасушалары ми қарыншалары мен жүлынның орта-лық өзегін астарлап жататын қабатты түзеді. Эпендима өзгерістері өте аз дамиды. Тек зақымдану ошақтарындал гранулематозды эпендимитті көреміз. Ол эпендима жасушаларының оскіндерінен жөне астроциттерден түрады.
Микроглия
Бүл орталық нерв жүйесіндегі мононуклеарлық фагоцитгерге жатады. Нерв тіндері жойылғанда (инфаркты) олар фагоцитоз ідызметін атқарады. Цитоплазмасына май тіндері жиналған макро-фаггарды орталық нерв жүйесінде "туйіршікті шарлар " (липофаг-тар) деп атау қабылданган. Өлген нейрондардьщ айналасьщда микроглия элементгері жинальш қалса оны нейронофагия деп атайды.
Орталық нерв жүйесінің негізгі патологияларына: ми қан та-мырларының аурулары, дегенеративтік аурулар, демиелиндеуші аурулар, инфекциялық аурулар және ісіктер кіреді.
19.1. МИ ҚАН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ АУРУЛАРЫ
Ми қан тамырларының аурулары (церебро-васкулярлық аурулар) дисциркуляторлық энцефалопатия, ми инфаркты, мига қан қүйылу түрінде өтеді. Кейінгі екі сырқат ересек кісілердің әр оньш-шысьшың олім себебі болады. Цереброваскулярлық аурулардың негізгі себептеріне: артериялық гипертония, ми қан тамырлары-ның атеросклерозы, даму ақаулары (тума аневризма, әртүрлі маль-формациялар), жүректің ишемиялық ауруы, оның жедел және со-зылмалы түрлері, ревматизмдік аурулар, васкулиттер және т.б. жатады.
|
| 19 бөлім. Орталык, нерв жуйесінің аурулары |
476
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
ДИСЦИРКУЛЯТОРЛЫҚ (ИШЕМИЯЛЫҚ) ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Мидың пирамидалық жасушалары, мишықтағы Пуркинье жа-сушалары гапоксия жағдайыңца тез зақымданады. Мидың қыртыс қабаты оттегі келмей қалғанда 5 минут ішіңде өлетіні белгілі. Со-нымен кез келген уақытта ишемия ми жасушаларывда некрозға дейінгі ауыр өзгерістерді тудырады. Бүл өзгерістер артериялық гипертония, атеросклерозға байланысты дамыған созылмалы ми па-тологиясында жиі кездеседі. Ишемиялық энцефалопатиянық жедел түрі жүрек уақытша тоқтап қалғаңда, қан қысымы кенеттен түсіп кеткенде (гапотензия), хирургиялық операциялар кезіңде байқала-ды. Дегенмен де ауру 1 сағатқа жетпей өлгенде бүл өзгерістер мик-роскопта көрінбейді. Тек 12 сағаттан кейін өлген адамдардың ней-роңдарында ишемиялық өзгерістер анық көрінеді. Оларға жасуша цитоплазмасының гиперхроматозы, ядрорлардың гшкнозы немесе жасушалардың ісінуі кіреді. Өлген нейроңдар апоптоз жолымен жой-ылып, олардың орныңца бірнеше төуліктен соң глиоз дамиды. Айта кететін бір жайт бұл өзгерістер ошақты түрде, белгілі бір аймақтар-да (гиппокампта, самай-шүйде аймағында, мишықта) дамиды.
Ишемиялық энцефалопатияның жеңіл түріңдегі нейрондар-дағы өзгерістер қайтымды болады, клиникада транзиторлық (өтпелі) ишемия белгілері дамиды. Ишемия үзаққа созылғанда ауруда ко- малық жагдай байқалады, ол ми инфарктымен аяқталуы мүмкін.
МИ ИНФАРКТЫ
Ми инфаркты ми қан тамырларының окклюзиясына, тромбо-зына, эмболиясына байланысты дамиды. Ми инфарктының даму-ыңда ми қан тамырлары арасындағы коллатералдық жолдардың маңызы зор, себебі ми қан тамырлары бір-бірімен өте тығыз бай-ланысқан. Вимизий шеңбері осы жолдарды байланыстырып түра-ды. Мидағы инфаркт негізінен мидың орта артериясының бассейнінде дамиды. Ми артерияларының окклюзиясы (тарылып қалуы, тығындалуы) негізінен атеросклероздық өзгерістерге байланысты. Атеросклероздық өзгерістер ми артерияларыңда ғана емес, омыртқа артериясында (a. vertebralis) және ішкі үйқы артериясын-да да дамуы мүмкін. Пайда болған атеросклероздық табақшалар артериялар саңылауын тарылтып немесе бүтіндей бітеп тастайды.
Ми тамырларының эмболиясы өртүрлі жағдайларда кездеседі — тромбоэмболиялар: 1) жүрек инфарктындағы қабырғаішілік тром-бтар нәтижесінде; 2) ревматизмдік сүйелді эндокардит ошақтары-
нан; 3) жүректің ауыр аритмиясында; 4) атеросклероздық табақ-шаларда; 5) жүрекке операция жасалғанда пайда болуы мүмкін. Май, ауа эмболияларында мидағы өзгерістер инфарктқа дейін жетпейді. Эмболиялық ишемия аймақтарьшың айналасында май-да қан қүйылу ошақтары көрінеді (168-сурет). Сирек жағдайларда түйінді периартериит, жүйелі қызыл жегі және де басқа васкулит-тердегі қан тамырларының өзгерістері де мида инфаркт дамуының себебі бола алады.
Морфологиясы бойынша инфаркттың ақ (ишемиялық), қызыл (геморрагиялық) және аралас түрлерін ажыратады. Мидың ақ ин фаркты (ишемиялық инсульт) дамыған аймақтарда алғашқы 6-12 сағатта ісіну, жүмсару белгілері пайда болады. 1 тәуліктен кейін мидың ісінген жерлері өте болбыр, кесіп қарағанда пышаққа жа-бысатын болып қалады. Инфаркт аймағыңда мидың сүр және ақ заттары арасындағы шекара жойылады. Тек 48-72 сағаттан кейін ғана ишемиялық некроз ошақтары ісіп, былжырап, ыдырап, аньгқ көрінеді. Микроскоппен қарағанда инфаркт аймағында нерв жа-сушаларының хроматолизі, пикнозы, ишемиялық өзгерістері, некрозы көрінеді. Нерв аксондары бөлшектеніп кетіп, олардың миелиндік қабығы ьщырайды. 48 сағаттан соң инфаркт аймағында лейкоциттёр пайда болады. Лейкоцит ферменттері әсерінде ми тіні ьщырайды, 72 сағаттан соң лейкоциттерді микроглия элементтері
|
|
478
_______________________ _______ ЛСЛхметов. Патологиялық анатомия
алмастырады. Олардан макрофагтар ("түйіршікгі шарлар") түзіледі. Макрофаггар болса өлген жасушалар қалдықтарын фагоцитоздай-ды. 2 аптадан соң некроз ошағы тазаланып, ми тіні тартылып, киста түзіле бастайды. Кисталардың қабырғасы осы аймақта көбей-ген астроциттік глиядан түрады.
Мидың қызьиі инфаркты (геморрагиялық инсульт) мидың қыр-тыс қабатын да кездеседі. Инфаркт аймақтағы кисталар, эритро-циттер ыдырауы нәтижесінде пайда болған гемосидеринге байланысты, қызғылт сүйықтықпен толған, қабырғалары қоңыр реңге боялған.
Миға қан қүйылу
Миға қан қүйылудың негізгі себептеріне: артериялық гипертония, ми қан тамырларының өр түрлі аневризмалары, қан та-мырларының атеросклероздық өзгерістер кіреді. Ол: ми ішіне қан қүйылу, субарахноидадцық қан қүйылу жөне ми қарыншаларына қан қүйылу түрлеріне бөлінеді.
Патологиялық анатомиясы. Ми ішіне қан қүйылғанда (гема тома) мидың көлемі үлкейіп, сол жерде кесіп қарағанда қып-қызыл қан үйындылары көрінеді. Көбінесе бүл көрініс мидың қыртыс қабаты астындағы түйіндерде (көру төмпешіктерінде, ішкі капсу-лада, гипоталамуста) көрінеді (169, 170-суреттер). Айналадағы ми
19 бөлім. Орталық нерв жуйесінің аурулары
170-сурет. Мидағы аралас инфаркт
479
|
|
Сурет.
Мидағы қызыл
Инфаркт
тіні ісінген, мидың қан қүйылған жарты шары, екінші жаққа қарағанда үлкейген, дислокацияланған (жылжыған). Қан, қан қүйылу ошағынан ми қарыншаларының қабырғасын бүзып, ми-жүлын сүйықтығы жүйесіне түсуі мүмкін. Бүңдай жағдайды ми-жүлын сүйықтығы клиникада тексеріп анықтауға болады. Өте си-рек жағдайларды қан тікелей ми қарыншаларында анықталады. Бүл қүбылысты қан қүйылу ошақтарының қарыншаларға жақын жатуымен түсіндіруге болады. Қан қүйылу ошақтарының айнала-сында гемосидерин, пигментімен толған макрофагтар табылады, ми тіні қоңыр ренте боялады. Егер осы жерде киста пайда болса, оның да қабырғасы қоңыр түсті болады.
СУБАРАХНОИДАЛДЫҚ ҚАН ҚҮЙЫЛУ
Субарахноидалдық қан қүйылу ми қан тамырларының анев-ризмасының жарылып кетуімен байланысты. Майда аневризмалар артериялық гипертонияда жиі кездеседі. Сирек жағдайларда (5%) қан қүйылу мидағы қан тамырлық мальформацияның жарылып кетуімен байланысты. Бүл патология ми қан тамырарының дүрыс
480
Ж.Ахліетов. Патологиялық анатомия
19 бөлім. Ортаяық нерв жуйесінің аурулары
481
171-сурет.
|
|
Субарахноидалдық
қан қүйылу
дамымауымен (бүлшықет қабатының) дефектімен түсіндіріледі. Оған артериовеноздық аневризмалар, веналардың варикоздық кеңеюі және т.б. жатады.
Қан субарахноидалдық кеңістікте жиналып, ми қабықтарына қан сіңіп қалады (171-сурет), кейде оны ми жарақатына байланы-сты, қан қүйылудан ажырату қиын. Тек қан ағу көзі - аневризмалар — табылғанда ғана диагноз анық қойылады. Бүл жерде ауру-дың аңамнезі шешуші рөл атқарады, себебі майда аневризмаларды табудың өзі өте қиын.
19.2. НЕРВ ЖҮЙЕСШҢ МИЕЛИНСІЗДЕНУГЕ БАЙЛАНЫСТЫ АУРУЛАРЫ
Нерв жүйесінің миелинсізденуге байланысты аурулары ней-роңдардың аксондарының сыртқы - миелин қабығының ыдырап (еріп) кетуімен сипатталады. Осыған байланысты аксондардың нервтік импульстарды өткізуі бүзылып, ол клиникада әр түрлі не-врологиялық белгілер береді. Бүл ауруларға: шашылған (көптік)
склероз, жедел таралған энцефаломиелит, үдемелі көпошақты лей-коэнцефалопатия, жедел геморрагиялық лейкоэнцефалит және т.б, кіреді.
ШАШЫЛҒАН (КӨПТІК) СКЛЕРОЗ
Таралған склероз осы патологиялардың ішіне ең жиі кездесетін түрі. Миелинсіздену қүбылысы аксондардан басталып, мида және жүлында көптеген табақшалардың (бляшка) пайда болуымен сипатталады.
Этиологиясы. Таралған склерозда әр түрлі вирустарға (қызыл-ша, жай герпес, эпидермиялық паротит) қарсы антиденелер анықталган. Сонымен қатар бүл сырқаттың пайда болуында гендік бейімділіктің маңызы зор. Егіз балаларда, олардың ата-аналарын-да, жақын туыстарында осы ауру басқаларға дарағанда жиі кездесетіні дәлелденген. Таралған склерозда аутоиммундық реак- циялардың да дамитындығы анықталған. Аурулардың қанында миелиннің негізгі белогына қарсы бағытталган аутоантиденелердің табылуы соның дәлелі.
Патологиялық анатомиясы. Өлген адамдардың миын және
172-сурет. Мидағы миелинсіздену ошақтары. (Е.Б.Красовский
бойынша)
Зі —437
482
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
19 болім. Орталық нерв жүйесінің аурулары
483
мишығын кесіп қарағанда ол жерде көптеген миелинсіздену ошақта-ры көрінеді (172-сурет). Аурудың бастапқы кезеңдеріңде ол сарғ-ыш түстегі, көлденеңі бірнеше сантиметр болса, аурудың созыл-малы түрінде таралған склерозға тән табақшалардың реңі сұр түсті болады. Бүл табақшалар негізінен ми қарыншаларының жаныңца, ми бағанының, мишықтың ақ затында, көру нервінде, жүлынның ақ затында табылады.
Мшфоскопта қарағаңда таралған склерозға тән табақша ауру-дың алғашқы кезеңдерінде үлкейген талшықты астроциттерден, ісінген миелин қабықтарынан, микроглиядан түрады. Миелин патологиясьш арнайы бояулар арқылы анықтайды. Миелинсіздену ошақтарының айналасында лимфоцит жасушалары жиналады, оли-годендроциттер болмайды. Кейіншелік миелин қабықтары ыды-рап, бөлшектеніп жойылады. Оларда сол жерде көбейген микро- глия жасушалары (макрофагтар) фагоцитоздайды. Миелинсіздену ошағында көбейге^ астроцит жасушалары табақшалар қүрамына кіретін глиалдық талшықтарды түзеді, ол жерде қан тамырлары да көп болады.
Нәтижесі. Клиникада көптеген неврологиялық белгілер, парез, параплегия дамиды, өсіресе көз нервінің невриті тән. Ауру өлімі екіншілік инфекциялардан, негізінен пневмониялардан болады.
19.3. НЕРВ ЖҮЙЕСІНЩ ДЕГЕНЕРАТИВТІК АУРУЛАРЫ
Нерв жүйесінің дегенеративті аурулары нейрондардың дегенеративтік (дистрофиялық) зақымдануымен, клиникада деменция белгілерімен сипатталады. Оларды: 1) біріншілік деменция-лар, 2) екішпілік дёменциялар деп екі топқа бөледі.
Біріншілік деменциялар орталық нерв жүйесінің ауыр сырқ-аттарынан кейін дамиды. Мысалы, ми инфарктары, ми жарақат-тары, нейроинфекциялардан, нейротоксикоз жөне т.б. соң баста-лады.
АЛЬГЕЙМЕР АУРУЫ
Альгеймер ауруы 50 жастан кейін бастальш, мидың қыртыс қаба-тының атрофиясымен, клиникада деменция (алжу) белгілерінің дамуымен сипатталады. Жас өскен сайын, бүл патологияның саны да арта береді.
Этиологиясы. Альгеймер ауруының дамуында в-амилоид бело-гьшьщ және оның ізашары АРР белогьшьщ (амилоид адды белок) рөлі анықталуда. Бүл белоктың гені 21-хромосомада орналасқан,
сол аймақтағы нүктелік мутация ауру себебінің бірі болуы мүмкін. Бүл жағдайда АРР белогының қайта өнделуі бүзылып, ми жасуша-ларының айналасында амилоидтық массалар жиналып қалады. Сонымен қатар, Альгеймер ауруы нейрондар ішіндегі цитоскелет белоктарының синтезделуі де бүзылып, олар нейрофибриллярлық өрімдер түрінде көрінеді.
Патологиялық анатомиясы. Көзбен қарағанда ми қабықтары-ның қалындағаны, ми иірмектерінің атрофиясы және ми жүлгеле-рінің кеңейгендігі көрінеді. Атрофияға байланысты ми қарынша-ларда кеңейген. Бүл өзгерістер мидың әсіресе мандай, самай және шүйде бөліктерінде айқын көрінеді. Микроскопта қараганда Альгеймер ауруы үшін: кәрілік (синилдік) табақшалардьщ, нейрофиб-риллярлық талшықтардың, амилоидтық өзгерістердің дамуы төн.
Синилдік табақшаларды микроскопта қарағанда ортасыңда ами-лоидтық өзек (стержень), айналасында дистрофиялық өзгерістерге үшыраған, қальщдаған, иректелген аксоңдар көрінеді. Олардың ай-наласында микроглия, астроциттер болады. Амилоидтьгқ өзек қүра-мында АРР белоктарьшан түзілген Ав белогы табылады.
Нейрофибриллярлық талшықтар нейрондардың цитоплазмасыя-да түзіледі. Электрондық микроскоппен қарағанда олар көлденеңі 7-9 нм, иректелген жөне көдденең жайғасқан қосақталган фила- менттерден түрады. Гемотоксилин-эозинмен бояғанда олар базофилді боялады. Кейбір нейрондардың цитоплазмасында аргирофилді гранулемалары (түйіршіктер) бар, вакуоддар пайда болады. Сонымен қатар проксималдық дендриттерде шынытәрізді жылтыр, эозинофилдік қоспалар, Хирон денешіктері пайда болады. Олар негізінен актиндік филаменттерден түзілген. Одан басқа Альгеймер ауруы үшін ми қантамырларында амилоидтық өзгеріс- тердің дамуы да төн.
Ауру өлімі әртүрлі респираторлық (вирустық, бактериялық) инфекциялардан болады.
МОТОРЛЫҚ НЕЙРОНДАР АУРУЫ
Бүл ауру жүлынның алдыңғы және бүйірлік бағандарындағы мотонейрондардың үдемелі атрофиясымен сипатталады. Ауру белгілері қолдың парезінен басталып, білектің, иық бүлшықеттерінің атрофиясымен аяқталады. Бүл сырқатта тек шетке моторлық нейрондар ғана зақымданбай, мидың бағаньшдағы ми нервтерінің ядролары, мидың үлкен жарты шарларындағы мото-нейрондар да зақымданады. Осы зақымдану деңгейлеріне қарап аурудың үш түрін ажыратады. Аурудың бірінші турінде жүлынның мойын бөлігіндегі мотонейрондар зақымданып қоддың иықтың
484
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
19 болім. Орталық нерв жүйесінің аурулары
485
бүлшықеттері атрофияланады. Аурудың екінші, бульбарлық түрінде сопақша ми, варолий көпірі аймақтарында жайғасқан ми нервтері ядролары (VII, X, XII) зақымданып, сол нервтерге сөйкес ағзалар-да (тілде, ерінде, жүтқыншақта, көмейде) атрофиялық өзгерістер дамиды, жүтыну, түшкіру, сөйлеу, тыныс алу қызметтері бүзыла-ды. Аурудың үшінші, буйірлік амиотрофтық склероз түрінде ми жарты шарларындагы мотонейрондар өзгереді. Бүл жағдайда аяқтар-да парез дамиды.
Этиологиясы. Бүл аурудың себептері анықталмаған. Аурудың дамуывда вирустық (полиомиелиттік) инфекцияларга, түқым куала-ушы факторларга, кейбір ауыр металдар өсеріне мән беріледі. Ауру үдемелі түрде өтіп, 2-3 жылда өліммен аяқталады.
Патологиялық анатомиясы. Көзбен қарағанда жүлынның ал-дыңғы мүйізіндегі сүр заттың көлемі кішірейген, бүйірлік корти-ко-спиналдық жол қатайған. Микроскопта жүлынның алдыңғы мүйізіндегі, ми нервтерінің ядроларындагы және ми үлкен жарты шарларындағы мотнейрондардың атрофиясын, жойылып кеткендігін көреміз. Осы өзгерген пирамидалық жасушалардың айналасында глиялық реакци5ілар көрінеді.
Ауру аспирациялық пневмониядан немесе кахексиядан өледі.
19.4. ОРТАЛЫҚ НЕРВ ЖҮЙЕСІНЩ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ
Орталық нерв жүйесінің инфекциялары ағымы бойынша: же-дел, созылмалы, баяу дамитын және латенттік (жасырын) түрге бөлінеді.
Инфекцияның ағымы оньщ этиологиясына байланысты. Со-нымен қатар ол қоздырушы микроорганизмдердің түрлеріне, организмнің иммундық жағдайына, түқымқуалау факторларына, жасқа және т.б. себептерге тәуелді. ОНЖ инфекцияларьш қоздыру-шыларының қатарына: вирустар (жай герпес вирусы, қызылша, қызамық, грипп, парагрипп, кенелі энцефалит, полиомиелит, кок-саки вирустары, цитомегаловирустар); бактериялар (менингокок-тар, ішек таяқшалары, көкірің таяқшасы, стафилококтар, пневмо-коктар), микоплазмалар, паразиттер (амебалар, трипаносомалар), саңырауқүлақтар (Candida albicans, aspirgillis fumigatus және т.б.) жатады.
Инфекция ОНЖ-не: 1) гематогендік жолмен (хориоидалдық өрім арқылы), 2) аксондық транспорт арқылы (нерв бағандарын бой-лап), 3) тікелей жолмен (бассүйек жарақаттарьшда, созылмалы іріңді
отит кезінде), 4) мойында лимфа тамырлары мен субарахноидал-дық кеңісгік арасындағы байланыс арқылы, 5) мүрын айнала-сьшдағы кеңістік қабынеанда (гайморит, фронтит, этмоидит), 6) ятрогендік жолмен (мига операция жасалганда) түсуі мүмкін.
ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР
Вирустық нейроинфекциялар негізінен гематогендік жолмен түседі, кейбір вирустар үшін (қүтыру вирусы) контакт жолымен, шеттік нервтер арқылы түсуі тән.
Герпес вирустары қоздыратын нейронинфекциялар көбінесе жедел некрозданушы энцефалит түрінде өтеді. Бүл өзгерістің мидың сүр затында, негізінен маңдай және самай бөлігінде дамиды. Некроз ошақтарының шекарасы анық емес. Микросйопта қараганда некроз аймагындагы нейрондар еріп кеткен, олардың айналасында нейроглиялардың пролиферациясы, нейрофагия қүбылыстары көрінеді. Кейбір ядроларда базофиаді қоспалар табылады, қан та-мырларының айналасында лимфоциттерден, плазмалық жасуша-лардан түратын сіңбелер (васкулыттер) көрінеді. Егер қабыну сіңбелері мидың жүмсақ қабықтарында табылса, оны менингоэн- цефалыт деп атайды.
Кенелік энцефалит
Көктемгі-жазғы (кенелік) энцефалитті арбовирустар қоздыра-ды. Инфекция адамға кене шаққанда жүгады. Бүл инфекцияның екінші аты — Алысшыгыстық энцефалит. Кенелік энцефалитте мидың барлық бөлімдерінде ауыр қабыну үрдістері, ошақтық некроз дамиды. Ауыр васкулиттер, қан тамырлары қабырғасының. Мидың сүр затының некрозы, глиялық жасушалардың пролиферациясы, нейронофагия көрінеді (173-сурет).
Бүл өзгерістер әсіресе жүлынның мойын және кеуде бөліктерінде, сопақша ми нейрондарында, мишықтагы Пуркинье жасушаларында, симпатикалық ганглилерде, кейбір шеткі нервтерде айқын көрінеді. Сондықтан, кенелік энцефалитте дамыған өзгерістерді панэнцефалит деп атауга болады.
Полиомиелит ("Инфекциялық ауруларды" қара), қүтыру ("Ин-фекциялық ауруларды" қара) да вирустық нейроинфекциялардың клиникасы, морфологиясы анық, жеке нозологиялық түрлеріне жатады.
486 Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
19 болім. Орталық нерв жуйесінің аурулары
487
|
|
Сурет.
Вирустық Энцефалит . Васкулиттер
(Е.Б.Красовский бойынша)
Үзақ дамитын және баяу дамитын вирустық нейроинфекциялар
Бүл инфекциялардың инкубациялық (жасырын) кезеңі бірнеше айларға, тііггі бірнеше жылдарға созылады. Оның негізгі себептеріне: ОНЖ антигендерінің иммундық жүйеден оқшаулана дамуы жата-ды. Сондықтан қалыпты жағдайда иммундық жүйе жасушалары нерв жүйесімен тікелей жанаспайды. Иммундық жүйенің туа пай-да болған немесе жүре пайда болған бүзылыстары организмде ви-рустардың үзақ уақыт сақталып қалуына (персистенциясына) әкеліп соқтырады. Көптеген вирустар (герпестік вирустар, АИТ вирусы, қызылша вирусы және т.б.) иммундық жүйені тікелей бүза алады, сөйтіп, иммундық супрессия (тапшылық) дамиды. В-лимфоцит-тердің зақымдануына байланысты (цитомегаловирустық инфек-цияда), вирустарға тән антиденелердің түзілуі нашарлайды. Кейбір вирустар макрофагтар функциясын, әсіресе медиаторлар бөліп шығаруын бүзады.
ОНЖ қабынуында аутоиммундық механизмдердің маңызы зор. Ол молекулярлық мимикриямен, яғни кейбір вирустар мен нерв тінінің кейбір компоненттерінің антигендердің бір-біріне үқсас-тығымен түсіндіріледі.
Көптеген вирустар нейроглия элементтерінде, нейрондарда өсіп өнеді (вирустар репродукциясы).
Бүл нейронинфекциялардың дамуы вирустармен жөне при-ондармен байланысты. Прыондар — вирусқа үқсас, бірақ нуклеин қышқылдары жоқ бөлшектер. Организмде оларға қарсы иммунитет (жалпы иммундық реакциялар) қалыптаспайды.
Үзақ дамитын (персистенциялык) вирустық инфекциялар қата-рына: жеделдеу лейкоэнцефалопатия кіреді. Жеделдеу склероздау-шы панэнцефалит қызылшамен ауырғаннан соң бірнеше жылдан соң дамиды. Көзбен көргенде ми тіні қаттылау болады. Микро-скопта қарағанда қан тамырларының айналасында лимфоциттер-ден, плазмалық жасушалардан түратын ошақты қабыну сіңбелері көрінеді (энцефалит). Нейрондардың ядросының немесе цитоп-лазмасында ішінде вирустық (қызылша вирусына тән) қоспалар табылады. нейрофагия күиггі дамыған. Мидың ақ затында астро-цитарлық глиялар көбеюі - глиоз көрінеді. Нөтижесі қолайсыз, өліммен аяқталады.
Үдемелі көпошақты лейкоэнцефалопатияны паповирустар ша-қырады. Бүл патология иммундық жүйесі ерекше бүзылған, им-мундық тапшылық жағдайындағы кісілерде дамиды. Мида, өсіресе оның ақ затында, көптеген жүмсақ, сүрғылт ошақтар табылады. микроскопта қараганда ол жерлер демиелинизация ошақтарына сөйкес келеді. Демиелинизация үрдісі олигодендроглиоцитгер па-тологиясымен байланысты. Олардың ядролары ірі, ядро ішінде эозинофилді боішған денешіктер көрінеді. Астроіщттердің арасьщда ірі, түрлі формадағы, алып жасушалар басым болады.
Баяу дамитын вирустық нейроинфекцияларга Куру, Скрепи, Крейтцфельд-Якоб ауруы және т.б. кіреді. Бүл инфекциялардың ерекшеліктеріне инкубациялық кезеңнің үзақ уақыт болуы инфек-цияның тоқтаусыз, үдемелі түрде өтуі және өліммен аяқталуы жа-тады. Олардың қоздырушылары болып приондар саналады.
Куру (папуасша - қалтырау, дірілдеу) ритуалдық каннибализм-ге байланысты адам етін жегенде дамитын инфекция. Өлген адам-ның миы status spongiosus тәрізді болады. Микроскопта қарағанда нейрондар санының кемігіндігін, астроциттердің, аксондардьщ, нейрондардың вакуольдік (гидропиялық, сулы) дистрофиясы бай-қалады.
Крейтцфелъд-Якоб ауруы клиникада деменция (алжу) белгілерінің
488
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 болім. Жүқпалы аурулар
489
дамуымен, морфологиясы бойынша мида status spongiosis пен гли-оз көріністерімен сипаггалады. Ауру жануарлардан адамдарға өтеді. Бұл ауруларды қазіргі кезде спонгиоформды энцефалопатия деп атайды. XX ғасырдың 90-шы жылдары Англияда және бірнеше Еуропа елдерінде сиырлар арасында спонгиозды энцефалопатия эпидемиясы дамығаны белгілі.
БАКТЕРИЯЛЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР
ОНЖ бактериялық инфекциялардан жақсы қорганган, бірақ бактериялар бөліп шығаратын әр түрлі экзо- және эндотоксиндер, ферменттер бактериялардың нерв жүйесіне енуіне жол ашады. Мысалы, менингококтар инвазиясына олар бөліп шығаратын күпггі эндотоксин, бактериялық гиалуронидаза және нейроаминидаза жағдай тудырады.
Пневмококтар таралуына пептидаза жөне гиалуронидаза ферменттері, гемолизин мен лейкоцидин жәрдемдеседі. Стрепто-коктар ферменттері (гиалуронидаза мен стрептокиназа) және токсиндері (О-стрептолизин, лейкоцидин, цитотоксиндер) де осы қызметті атқарады.
Стафылококтар да коптеген ферменттер мен токсиндер бөліп шыгарады. Бактериялар ОНЖ-не түскеннен кейін ликвор арқылы мига тез таралып, ауыр морфологиялық өзгерістер тудырады.
Менингиттер
Менингиттер ми және жүлын қабықтарының қабынуы. Мидың қатты қабыгы қабынса, оны — пахименингит, жүмсақ қабығы мен торлы қабыгы біріге қабынса — лептоменингит^ торлы қабыгы қабынса — арахноидит деп атау қабылданған. Бактериялық менингиттер негізінен инфекция гематогендік жолмен түскенде дамиды.
Іріңці менингит
Ірінді менингиттің қоздырушыларьша: менингококтар, пневмококтар, гемофилді таяқшалар, балаларда ішек таяқшалары кіреді (ме-нинококтық менингитті "Балалар инфекция" бөлімінде қараңыз). Іріңці менингит арахноидалды қабық астына алдымен серозды, се-розды-іріңці, кейін ірінді экссудаттьщ жинальш қалуымен сипатта-лады. Ми жүлгелерінің арасьщца көбінесе, мидың астыңгы жағында ірің көрінедо, мишықтың реңі саргыш, саргыш-жасыл түсті болады.
Мидың қалган бөліктері қанмен толган, қызарған, ісінген, сирек жағдайларда іріңді экссудат ми қарыншаларына өтеді. Микро-
скопта қараганда арахноидалды қабық астында лейкоциттердің жиналып қалгандыгын, кейде қан тамырларының қабыргасының қабынгандыгын (васкулиттер) көреміз. Мидың жүмсақ қабықта-ры ірінді экссудат сіңіп қалындап кетеді. Егер мерзімінде емдел-месе ірінді экссудат организацияга үшырап, ми қабықтарының арасында фиброзды жабыспалар пайда болады, ми-жүлын сүйықты-ғының циркуляциясы бүзылады, гидроцефалия дамуы мүмкін.
Лимфоцитарлы менингит
Лимфоцитарды менингит серозды менингитке жатады. Оның қоздырушылары: Коксаки, Эпштейн-Барр, жай герпес вирустары. Бүл инфекцияларда ми қабықтары ісініп, өзінің мөлдірлігін жо-галтады. Микроскопта қараганда мидың жүмсақ қабықтарында лимфоциттерден, макрофагтардан және плазмоциттерден түратын сіңбелер табылады. Инфекция асқынусыз, тез өтіп кетеді.
Ми абсцесі
Ми абсцесі дамуы кобінесе орта ірінді отитпен байланысты. Ірінді қүбылыс алдымен дабыл қуысының күмбезіндегі сүйекке немесе самай сүйегінің емізіктәрізді өсіндісіне (мастоидит) өтеді, сол жерден мидың қатты қабығына таралады (пахименингит). Сон-дықтан абсцесс ошағы мидың самай бөлігінде немесе мишықта дамиды. Абсцестің айналасында алдымен пиогендік қабық, кейін қалың фиброзды қабық пайда болады. Абсцеске байланысты ми-дағы ми-жүлын сүйықтыгының айналамы (циркуляциясы) бузы-лады, ми ісінуі дамиды. Абсцесс айналасында астроциттер, олиго-дендроциттер пролиферациясы (глиоз) көрінеді, макрофаг жасу-шалары пайда болады. Сирек жагдайларда абсцесс ми қарынша-ларына бүзып кіреді (пиоцефалон).
20 бөлім. ЖҮҚПАЛЫ АУРУЛАР
Жуқпалы аурулар деп организмде әртүрлі инфекция қоздыру-шы прокариоттық (вирустар, микробтар) немесе эукариоттық (қара-пайымдар, саңырауқүлақтар, гельминттер және т.б.) агенттер әсерінде дамитын патологияны түсінеміз (infectio - латын. - жүгу, жүқтыру деген үгымды білдіреді). Олар организмде өте күрделі болган иммунологиялық қайта қүрылыстармен, өзіне тән клини-калық белгілермен және морфологиялық өзгерістермен сипатта-лады.
490
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
491
Кейінгі жылдарда кейбір жүқпалы аурулар бүтіндей жойылды (мысалы, шеіиек), кейбіреулері (мысалы, оба) тек белгілі бір табиги ошақтарда ғана қалды, сонымен қатар XX ғасырдың обасы аталған жаңа, адам иммунды тапшылығын (АИТ) қоздыратын, вирустық инфекция пайда болады.
Жүқпалы аурулардың ерекшеліктеріне мыналар кіреді: 1) әрбір инфекцияның өзінің қоздырушысы болады; 2) ауру науқас адам-нан сау адамға әртүрлі жолдармен өте алады, кейде эпидемия түрінде таралады; 3) белгілі бір "кіретін есігі" болады; 4) өзінен кейін иммунитет қалдырады; 5) клиникалық көріністері мен мор-фологиялық ерекшеліктері инфекция қоздырушы агентпен макроорганизм арасындагы өзара қарым-қатынаспен белгіленеді. Инфекция дамуы үшін организмге жеткілікті мөлшерде зардапты (патогенді) микроорганизмдер түсуі немесе организмнің өзіндегі инфекциялардың (аутоинфекция) қозуы шарт. Осы белгісіне қарап ішкі және сыртқы инфекцияларды ажыратады. "Патогендік" түсінігіне вируленттілік (белгілі бір дозада жануарларға жүгу немесе өлтіру мүмкіншілігі), инвазиялық (физиологиялық бөгеттерден өте алуы) және улылық (у бөліп шыгару қабілеті) үгымдары кіреді. Бүдан басқа микроорганизмдердің жогарыда айтылган быологиялық қасиеттерін де есепке алу керек. Дегенмен де, инфекцияның даму-ында макроорганизмнің осы микроорганизмдерге қарсы багьпталг-ан күшінің орны бөлек. Эволюцияга байланысты адам және жану-арлар организмі көптеген инфекцияларға қарсы табиги төзімділікке (резистенттілікке) ие болтан. Мысалы: егеуқүйрықтар дифтерия уына өте төзімді. Егер дифтерия уы денесіне дарытылган егеуқүйрықтар-дьщ қаньш немесе сарысуьш теңіз шошқаларына дарытса олар табиги төзімділііі болмау себебінен тез оліп қалады.
Адам және жануарларда қалыпты жағдайДа микроорганизмдердщ денеге кіруіне кедергі жасайтын табиги бөгеттер бар. Тері мен шырышты қабықтар бактерицидті эсер етеді. Асқазан сөлінің қышқылдыгы да табиги бөгет болып есептеледі. Тыныс жолдары-ның кірпікшелі эпителиі қалыпты жағдайда микроорганизмдердің өкпеге түсуіне мүмкіндік бермейді.
Организмнің өте маңызды қорғану механизмдеріне арнайы болмаеан факторлар жатады. Оларға лизоцим, интерферон, фагоцитоз, табиги антиденелер, табиги киллерлер, шырышты секрет-тер және т.б. кіреді. Сонымен қатар организмде басқа қосымша қорганыс механизмдері бар, мысалы, комплемент, фибронектин. Комплемент 20 түрлі сарысулық белоктар тобы болып, олар түрлі жолдармен (тек иммунитетке гана байланысты емес) өз белсенді-ліктерін арттырып, микроорганизмдердің лизисінің (еріп жойылу-
ының) себебі бола алады. Ол фагоцитоз үрдісінде, цитокиндердің өндірілуінде, лейкоциттердің қабыну үрдісінде ошағына жиналу-ында белсенді қызмет атқарады. Фагоцитоз үрдісінде мононукле-арлық фагоциттер, полиморфты ядролы лейкоциттер қатысады. Организмге түскен микробтарды алғаш рет осы жасушалар өздеріне обып (фагоцитоздап) алады. Микроорганизмдер кіргенде қанда белсенді регуляторлық молекулалар: цитокиндер, простагландин-дер, гормондар пайда болады. Бірақ та организмнің инфекцияга қарсы күресінде шешуші ролді иммундық жүйе, оның қоздырушы-лар өсеріне арнайы жауап бере алатын жасушалы элементтері ат-қарады. Иммундық жүйеде әрбір инфекцияга тән антиденелер түзіледі (гуморалды иммунитет) немесе микроб әсерінде өзгерген жасушаларды жойып жіберетін Т-лимфоциттер (киллерлер) пайда болады (жасушалы иммунитет). Демек инфекцияның дамуы им-мундық жүйенің өртүрлі бүзылуларына байланысты. Мысалы, иммундық жүйенің туа болатын тапшылықтары инфекцияның өмірдің бірінші күнінен бастап дамуына себеп болады, кейде им-мундық жүйенің тек бактериялық немесе тек вирустық инфекци-яларга қарсы күресуші бөлігі істен шыгып, организмде не бакте-риялық, не вирустық инфекция гана өрістейді. Кейбір инфекция-лар (ревматизм, нефрит, инфекциялық-аллергиялық демікпе) негізінде аллергиялық немесе аутоиммундық қүбылыстар жатады. Микроорганизмдер мен макроорганизм арасындагы тепе-тендік бүзылганда, ауру көбінесе аутоинфекциялық сипат алады. Антигендік тітіркендіргіштердің күшіне, организм реактивтілігіне, иммундық жүйенің қызметіне байланысты организмде не жүқпа- лы аурудың жарқын көрінісі дамиды, не ауру әлсіз түрде өтеді немесе бактерия тасушылықпен аяқталады. Әдетте жүқпалы аурудан кейін организмде иммунитет қалады немесе «иммунологиялық жад» пайда болады.
Инфекциялық аурулардың: жасырын басталу, аурудың негізіі даму және жазылу кезеңцерін ажыратады. Инфекция кірген жерде жергілікті морфологиялық өзгерістер дамиды. Мысалы: туберкулездегі алғашқы эффект. Инфекция - әрі қарай лимфогенді, гематогенді, аралас жолдармен өрістеп, организмде жалпы өзгерістер пайда болады. Оларга иммундық жүйе ағзаларында (тимуста, көкбауырда, лимфа түйіндерінде) дамитын иммуноморфологиялық өзгерістер, қан айналысыньщ бүзылуы, қабыну процестері, паренхималы агза-лардың дистрофиясы жатады. Жүқпалы аурулардың үшінші кезеңінде әрбір ауруга тән клиникалық және морфологиялық өзгерістер көрінеді. Инфекциялық аурулар нәтижесінде: толық са-уыгып кету, созылмалы түрге өту, бацилотасымалдаушылық кіреді.
493
|
492 |
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
Кейбір инфекциялардан соң әртүрлі қалдықтық өзгерістер көрінеді. Мыс: полиомиелитген кейін аяқтардың сал болып қалуы. Ауыр өтетін инфекциялар кейде өліммен аяқталады.
Организм реактивтілігінің әлсіздігіне байланысты жазылу кезеңінде аурудың асқынуы немесе оның қайта (басқа түрде) қозуы (рецидив) байқалады.
Жщпалы аурулардың жіктелуі. Биологиялық принцип бойынша: 1) антропоноздарға (тек адамда кездесетін инфекциялар, мыс: шын шешек, бөртпелі сүзек, іш сүзегі және т.б.); 2) антропозооноздарға (адамда да, жануарларда да кездесетін инфекциялар: оба, бруцеллез, токсоплазмоз және т.б.); 3) биоценоздарға (жәндіктердің шағыуы нәтижесінде таралатын инфекциялар: малерия, лейшма-ниоз және т.б.) болінеді.
Этиологиясы бойынша: 1) вирустық; 2) бактериялық; 3) риккет-сиоздық; 4) саңырауқүлақтар қоздыратын; 5) протозойлы; 6) пара-зитты инфекцияларды ажыратады.
Жүгу механизмдері бойынша: 1) ішек (ауыз қуысы арқылы жүға-тын, «лас» қол аурулары); 2) тыныс жолдары (ауа-тамшы жолымен); 3) қанмен трансмиссивті (яғни қан сорушы жәндіктер арқылы берілетін); 4) сыртқы жабыңды, шел және бүлшықет жарақаттанған-да; 5) әртүрлі механизмдер арқылы берілетін инфекцияларға (мыса-лы: оба, тері, өкпе, ішек арқылы денеге енеді) болінеді.
Инфекциялық аурулардың ерекше түріне, бала жолдасы арқ-ылы (трансплаценталық) берілетін инфекцияларды жатқызуға бо-лады. Оларға туа пайда болған мерез, туберкулез, листериоз, токсоплазмоз, кейбір вирустық инфекциялар (вирустық гепатит, герпес, цитомегалия) және басқалар кіреді. Осы инфекция үрық да-муының бірінші айларында болса урық өледі немесе әртүрлі кемістіктер пайда болады. Жүктіліктің екінші жартысында бала-ның өлі туылуы, мерзімінен ерте туылуы немесе нәрестеде осы инфекция белгілерінің пайда болуы байқалады.
20.1. ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР
Вирустар тек жасуша ішінде ғана омір сүре алады. Вирустық инфекция дамуы үшін олар коп мөлшерде көбеюі {репродукция) керек. Вирустардың тек кейбір организмдерді немесе тіндерді таң-дап көбеюі, олардың ездерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін рецепторлармен ғана әсерлесуіне байланысты. Вирус пен жасуша арасындағы қарым-қатынас өте күрделі, ол бірнеше кезенді оз ішіне алады: 1) вирустың жасуша
20 болім. Жщпалы аурулар
үстіне жабысуы (адсорбция); 2) вирустың жасуша ішіне енуі; вирус жасуша ішіне цитоплазмалық мембрана арқылы бүтіндей (транслокация жолымен) немесе вирус қабықшасының жасуша мембранасы-на қосылуы нәтижесінде немесе эндоцитоз жолымен енеді; 3) жасуша ішінде вирус капсомері белоктарының бүзылып, вирус нуклеин қышқылының босап шыгуы; 4) вирус геномының жасуша ядросына еніп сол жерде вирусқа тән қышқылдардың (РНҚ немесе ДНҚ), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің — түзілуі; репликация кезінде вирус өзінің (тек осы вирустар үшін тән) және қожайын жасушаларының ферменттерін пайдаланады; 5) пісіп-жетілген вирустардың пайда болуы; жаңадан түзілген вирустар жасуша ядросында немесе цитоплазмасында жина-лады, вириондар түзіледі; 6) вирус репродукция болған жасушалар тіршілігінің жойылуы және вирустардың (вириондардың) басқа сау жасушаларга отуі. Жасуша мен вирус арасындағы қарым-қатынас, вирустар әсерінде жасушалардың жойылу механизмдері өте күрделі. Жасушалар вирустардың тікелей, цитопатиялық әсерінде жойылуы мүмкін. Бүл механизм әлі толық зерттелмеген. Вирустар жасушаға түскенде екі бәсекелесуші фактор іске қосылады. Бір жағынан организм, жасушада вирустар репликациясына «жол бермеуге тырыса-дың, ал вирус болса осы жерде оз билігін жүргізуге «үмтылады». Эволюция барысында вирустар әртүрлі, жасушаның синтездік аппа-ратын озіне багындыратын, «оз мақсатында пайдаланатынң, механизмдерді жасап шығарған қожайын жасушалары да вирусқа қарсы «күреседі». Оған интерферондар ондіру, апоптоз механизм-дерін жатқызуга болады. Организм осылайша өз жасушаларын «қүрбандыққа» шала отырып вирустар репликациясьш тоқтата алады.
Демек вирустық инфекциялардың дамуы организмнің қорға-ныс механизмдерінің әлсіздігінің нәтижесі. Вирустар репликациясы тоқтаусыз жүргенде ғана вирустық инфекцияның клиникалық белгілері дами алады.
ЖВДЕЛ РЕСПИРАТОРЛЫҚ ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР
Жедел респираторлық вирустық инфекциялар (ЖРВИ) барлық жүқпалы аурулардың 80% тіпті одан да кобірегін қүрайды. Әрбір ересек адам осы сырқаттармен жылына 1-2 рет, ал балалар 3-4 рет ауырады.
Қазіргі кезде жедел респираторлық вирустық инфекцияларға: грипп, парагрипп, аденовирустық, риновирустық инфекциялар және респираторлы-синцитиалды вирустар қоздыратын сырқат-таркіреді.
494
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жщпалы аурулар
495
Жедел респираторлық вирустық инфекцияларды қоздыратын вирустарды нуклеин қышқылдарының түріне қарап: рибонуклеин қышқылы (РНҚ) бар (грипп, парагрипп PC-инфекция, ринови-рустар) және дезоксирибонуклеин қышқылы (ДНҚ) бар (адено-вирустар) вирустар деп екі топқа бөлінеді.
ГРИПП
Грипп (французша - gripper - үстап алу) вирустар қоздыратын жедел инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.
Гриптің басқа респираторлық вирустық инфекциялардан ай-ырмашылығы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық түр алады. 1918-1920 жылдардағы грипп пандемиясы кезінде 20 млн. адам өлген.
Этиологиясы. Грипп вирусы — ортомиксовирустар тобьша, РНҚ вирустар қатарына кіреді. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топқа бөлінеді: А0, Ар А^. рлардың бір-бірінен айырмашылығы вирустың сыртындағы белоктардың гемагглютининдердің (НА) антигендік қасиеттеріне және нейроаминидаза (NA) байланысты. Қазіргі кезде гемагглютининдердің 15 сероподтипі және нейраминидазаның 9 сероподтипі анықталған. Вирустың көлденеңі 80-120 нм болып сыртында екіқабатты липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Вирус сыртындағы гемагглютинин вирустың беткей антигені больш, ол вирустың жасуша ішіне кіруіне жауап-ты. Ол жасушалардың беткей рецепторымен байланысып, рецеп-торлармен байланысты эндоцитоз жолымен вирустық жасуша ішіне енуіне жәрдемдеседі. Сонымен қатар гемагглютинин рецепторларды байланыстыру қабілеті вирустардың эпителиалдық жасушаларға, эритроциттерге, лейкоциттерге, тромбоциттерге адсорбциясын қамтамасыз етеді. Оның нәтижесінде микротромбтар, сладждар пайда болады, геморрагиялық немесе ҚШҮ-синдромы дамиды. Вирус сыртындағы нейраминидазаның қызметі вирустар реплика-циясы кезінде вирус қабықшаларын сиалды қышқылдан тазалай отырып (десиализация) олардың бір-біріне жабысып қалмауының, сөйтіп, олардың жасушадан шыгуын қамтамасыз етеді. Грипп вирусы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түра-ды, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен қоздырылады. Организмде гемагглютининдерге, ңейраминидазаға қарсы пайда болған антиденелер, гриптік инфекцияның қайта да-муына жол бермейді. Организм гриптік инфекциядан вируспен
зақымданган жасушаларда цитотоксиндік Т-лимфоциттер арқылы жою арқылы және де макрофагтарда грипке қарсы белок (Mxl) түзу арқылы тазарады.
Гриптің 1918 жылғы пандемиясында 500 млн. адам ауырып, 20 млн. адам өлген. Грипп вирусының антигендерінің (НА және NA) жануарлар вирустарынан өткен антигендермен рекомбинациясы нәтижесінде жаңа антигендік қасиетке еге вирустарының пайда болуы, грипп эпидемиясының жыл сайын қайталануы НА және NA гендерінің мутациясына және антигендік қүрамы жаңа вирус-тардың пайда болуына байланысты. Бүл қүбылыс антигендік дрейф деп аталады. Сол үшін организм грипке қарсы түрақты иммунитет қалыптастыру алмайды (Ю.С. Исмаилова бойынша, 2003). Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ грипті жүқтыра алады.
Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвео-лаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолициттерде бронх эпителиінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерде қанға өтеді (виремия). Вирустар көбейген жасушалар дистрофиялық, некроз-дық өзгерістер нәтижесінде көшіп түсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы вазопа-тиялық және иммунодепрессивтік эсер ете алады. Бүл өзгерістер вирус токсиндерінің, бүзылған жасушалар өнімдерінің қанға со-рылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бүзы-лып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашады. Патологиялық анатомиясы. Грипке тән морфологиялық өзгерістердің көрінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлығы-на байланысты. Гриптің жеңіл турінде тыныс жолдарында ката-ралды қабыну үрдісі дамиды. Мүрынның, тамақтың, жүтқыншақ-тың, көмейдің шырышты қабаттары қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті көмескі шырышты затпен (секретпен жабылған), мүрыннан су тәрізді секрет ағып түрады (катаралды ринофаринго-ларингит). Микроскоппен қараганда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоқтығы, цитоплазмасында шырышты және гид-ропиялық дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоциттер-ден түратын сіңбелер пайда болады.
Вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде эпителий жасушаларының цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы) және оксифилді қос-палар пайда болады. Оксофилді қоспалар вирус көбеюі нәтижесінде некрозга үшыраған жасушаларда түзілген аутофагосомалар екені анықталган. Григаің жеңіл түрі 5-6 күнде жазылып кетеді.
496
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
20 болім. Жүқпалы аурулар
497
Гриптің орташа ауырлықта өтетін турінде қабыну үрдісі ты-ныс жолдарының төменгі бөлігіне өтеді. Кеңірдектің, бронхтар-дың шырышты қабықтарында қан қүйылу, кейде некрозға тән өзгерістер көрінеді, қабыну шырышты қабықтың төменгі қабатта-рына өтеді, өкпеде ателектаз және дистелектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды- геморрагиялық си-пат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лей-коциттер және эритроциттер болуы тән. Альвеола макрофагтары үлкейіп, домалақтанып, цитоплазмасы түйіршіктеніп, кейін еріп кетіп жойылады. Макрофагтардың күйреуінде апоптоз реакциясы да қатынасады.
Гриптің осы түрі асқынусыз өткенде науқас 3-4 аптадан соң айығып кетеді.
Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқас ыстығы-ның өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дами-тын уыттық (токсиндік) және өкпедегі өзгерістердің басымдыгы-мен өтетін түрлері бар. Аурудың уыттық (кенеттен дамитын) түрінде науқаста интоксикация белгілері өте күшті дамиды, сон-дықтан ауру бірінші күндері-ақ өліп қалуы мүмкін. Мәйітті ашып көргенде серозды жене шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан қүйылғанын (геморрагияяық диатез), ми қабықтарының және ми тінінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагия-лық ісік көрінісі дамиды.
Аурудың екінші, өкпелік асқынулармен сипатталатын түрінде, өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмония қоздыра алатыны әдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бак-териялы, екіншілік пневмония үшін тән. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бактериялар (пневмококк, стрептококк, стафилококк, көкірің таяқшасы) қоздыратын қабыну қосылып морфологиясы бойынша серозды-геморрагиялық, серозды-іріңді пневмония ошақ-тары пайда болады. Гриптің асқынған түрлерінде кеңірдекте, брон- хтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары әсерінде дамитын, өзгерістер көрінеді.
Өкпедегі қабыну ошақтары да іріндеп, абсцестер пайда бо-лып, ірінді үрдіс кейде өкпе қабына {плеврит) немесе көкірек ара-лығына (медиастенит) өтіп кетеді.
Мида, ми тінінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедездік қан қүйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орта-лық нерв жүйесінің нейрондарында да көбейе алады. Осыған байла-
нысты жасушаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тінінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер көрінеді (гриптік энце фалит). Сонымен қатар гриптік серозды-геморрагиялық менингит', арахноидит, неврит, радикулит дамуы мүмкін. Арнайы тексерген-де көптеген ағзаларда, әсіресе эпителий тінінде грипп вирусының антигендері табылады.
Жүректе дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну процестері де (миокардит, перикардит) көрінеді. Бауырда, бүйрек-терде ауыр дистрофиялық өзгерістер басым болады. Ішекте вирустар аш ішектің бүрлері мен крипталарының энтероциттерінде жиналып қалады. Соған байланысты энтероциттер некрозданады.
Гриппен ауырған науқас өкпедегі асқынулар нәтижесінде, ал кейде (әсіресе жасы үлғайған кісілерде) жүректің жедел жетіспеу-шілігінен өледі.
ПАРАГРИПП
Парагрипп (грекше para — жанында, қасында) парамиксовиру-стар тобына жататын, 1-5 типтегі парагрипп вирустары қоздыра-тын жедел респираторлық инфекция. Бүл вирустардың көлденеңі 150-250 нм, қүрамында РНҚ болады. Грипп эпидемияларының аралығында парагрипп жедел респираторлық вирустық инфекци-ялар арасында жетекші қызмет атқарады.
Парагриптің гриптен айырмашылығы ол бірте-бірте катарал-ды синдромдардан басталады. Парагрипп үшін көмейдің және кеңірдектің қабынуы (катаралды ларинготрахеит), осыган байланысты дауыстьщ қарлыгып қалуы тән. Тыныс жолдарының эпителиінде оксофилді қоспалар табылады. Дистрофиялық өзгеріс-тер нәтижесінде эпителий түсе бастайды. Сонымен қатар майда бронхтар және бронхиолалар эпителиінде регенерация үрдісіне байланысты көп қатарлы эпителиден түзілген пролиферация ошақ- тары (жастықшатәрізді осінділер) пайда болады. Осы өзгерістер бүйректердің, үйқы безінің эпителиінде де кездеседі.
Көмей эпителиіндегі өзгерістер, осы жердегі қабыну, шырышты қабат астындагы ісік балаларда жалган түншыгу (круп) белгілерімен көрінеді. Көбінесе круп белгілері бала үйқтап жатқан кезде баста-лып, өз мерзімінде емделмегенде өлімге соқтыруы мүмкін.
Альвеолалар мен майда бронхтар іші альвеолалық макрофаг-
І тар, эритроциттер және бірлі-жарымды лейкоциттерден түратын серозды экссудатпен толган. Осындай таза виру стык, пневмония
К парагрипте грипке қараганда жиірек кездеседі.
|| Науқас әлімі вирустық немесе вирустық-бактериялық пнев-
| мониядан немесе жалган түншығу нәтижесінде болады.
32 — 437
498
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
20 белім. Жуқпалы аурулар
499
АДЕНОВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирустық инфекциялар қүрамында ДНҚ бар вирустар қоздыратын, негізінен 3 жасқа дейінгі балаларда кездесетін сыр-қат. Аденовирустарды алғаш рет американ ғалымдары (W. P. Rowe және т.б. 1953) адамның аденоидты тінінен бөліп алған. Олардың 50-ден астам серотиптері бар. Вирустардың үлкендігі 70-90 нм, сыртынан белокгы мембранамен қоршалған, оның ішінде өрқай-сысы 7 нм Д52 капсомер жайғасадьі. Вирус эпителий жарушалары-на пиноцйтоз жолымен кіріп, вирустық ДНҚ жасуша ядросына өтеді, сол жерде вирустардьщ репликациясы жүреді, ядроішілік қоспа пайда болады. Жасуша еріп кеткенде виремия дамиды.
Аденовирустық инфекциялар ауа-тамшы жолдары арқылы, ішектен немесе көздің іыырышты қабығьшан организмге өтеді. Инфекцияньщ таралу мүмкіншілікгерін есепке ала отырьш оньщ:
1) негізінен тьшыс жолдарьшың қабынуымен (ринит, фарингит, бронхиолит, пневмония) сипатталатын аденовирустық инфекция;
2) фарингоконъюнктивалы қызба; 3) вирустық диарея (іш кету) түрлерін ажыратады.
Аденовирустық инфекция үшін ядро ішінде ДНҚ-ға бай базофилді боялған қоспалардың пайда болуы төн. Осьшдай бір яд-ролы алып жасушалар "аденовирустық" жасушалар деп аталады. Олар аденовирустық инфекцияны морфологиялық жолмен анықтауға жәрдем береді. Цитоплазмада оксофилді қоспалар түзілуі мүмкін.
Аденовирустық пневмонияда альвеола қабырғасындағы эпителий арасында немесе оның ішінде «аденовирустықң жасушалар мен макрофагтар, лимфоциттер бірлі-жарымды эритроциттер мен нейтрофилді лейкоциттер табылады. Ал альвеола іргесінде лимфо-циттерден, плазмалық жасушалардан, гистиоциттерден түратын сіңбелер көрінеді.
Аденовирустық инфекцияньщ екінші түрінде тыныс жолдарын-дағы катаралды қабыну белгілеріне конъюнктивит қосылады. Ол балаларда катаральды, фолликулярлы, перделі конъюнктивит түрінде ал ересек кісілерде - кератоконъюнктивит түрінде өтеді.
Аденовирустық инфекцияньщ ауыр түрінде кейде инфекция бүкіл организмге жайылып кетіп, ішкі агзалар, әсіресе ми тіні за-қымдалады. Ішектің вирустық қабынуы вирустық диарея түрінде өтеді, бүл жағдайда лимфа түйіндерінде гиперплазиялық өзгерістер дамиды.
Аденовирустық инфекцияньщ асқыну түрлеріне отит, тонзи-лит, синусит, екіншілік пневмония кіреді. Ауру өлімі пневмонияға байланысты.
РЕСПИРАТОРЛЫ-СИНЦИТИАЛДЫҚ ИНФЕКЦИЯ
Респираторлы-синцитиалдық (PC) инфекцияны қүрамында РНҚ бар вирустар қоздырады, олар тыныс жолдарының төменгі бөлігі өзгерістерінің басымдыгымен сипатталады.
Этиологиясы. Бүл вирустар тінде алып жасушалар мен жасу-шалы синцитий (тор) түзеді, оның аты да осы түсінікпен байланысты. Вирустардьщ көлденеңі 90-120 нм. Жедел респираторлық вирустық инфекциялардың 20-25% қүрайды. PC-инфекция жас балаларда бронхиолалардың, өкпенің қабынуына соқтырады.
Патологиялық анатомиясы. Тыныс жолдары азырақ қызарып, олардың бетінде серозды-шырышты экссудат көрінеді. Өкпе тіні қанмен толган, кесіп көргенде оның артқы төменгі бөліктерінде қоңыр-қызыл, беті тегіс, кішкентай ошақтар табьшады. Микроскопией қарағанда негізгі өзгерістер майда және о]5таша бронхтар-да болады. Олардың ішінде көшіп түскен бронх эпителиі және осы инфекцияга тән эпителидің емізік тәрізді өсіп кетуі көрінеді. Жедел бронхиолит кезінде альвеола жолдарындагы көшіп түскен эпителийлер бір-біріне жабысып синтиций түзуі де РС-инфекци-яньщ ерекшеліктерінің бірі. Осы өзгерістер нәтижесіңде тыныс жолдары жабылып қалып клиникада астмалық синдром белгілері дамиды. Альвеолаларда макрофагтар, бірлі-жарымды көпядролы жасушалар және лейкоциттер табылады, ягни вирустық пневмония- ның морфологиялық белгілері корінеді. Бронхтар мен жогаргы тыныс жолдарында (ересек кісілерде) катаралды қабыну дамиды
Науқас өлімі өкпеде екіншілік инфекция әсерінде дамитын пневмонияга, оның асқьюу түрлеріне немесе вирустың бүкіл организмге таралып кетуіне (генерализациясына) байланысты.
Вирустық инфекцияларды анықтау. Вирустық инфекцияларды анықтаудың үш жолы бар: 1) вирусологиялық әдісті қолданып ви-рустық бөліп алу. Бүл өте күрделі және үзақ уақытты талап етеді; 2) серологиялық әдіспен қанда вирустар антигенін анықтауға болады, әдетте олар 3-4-ші күндері пайда болып, 6-7 күннен кейін өзінің шарықтау шегіне жетеді. Бүл әдіспен науқастың қай вирус-тық инфекциямен ауырғанын анықтауга болады; 3) ең қарапайым және тез нәтиже беретін - иммунофлюоресценттік әдіс. Бүл әдістің негізінде антидене белоктарының флюрохромдармен (боягыш зат-тар) қосыла алу қасиеттері жатады. Осы антиденелер тек өзіне сай келетін антигендермен ғана реакцияга түседі. Мысалы бүл боягыш заттар тек парагрипке қарсы антиденемен реакция берсе, осы жерде парагрипп инфекциясы бар деп айтуга толық мүмкіншілік
500
Ж.Ахмепюв. Патологаялық анатомия
20 болім. Жүқпаяы аурулар
501
бар. Тіндерден, тыныс жолдарынан алынған материалдарды люминисцентті микроскопией қарағанда реакция жүрген жерлер ашық-жасыл сәуле береді.
АДАМНЫҢ ИММУВДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ (АИТ) ВИРУСЫ ҚОЗДЫРАТЫН ИНФЕКЦИЯ
Қазіргі уақытта бүл инфекция ЖИТС (синдром приобретенного иммунного дефицита - жүре пайда болған иммундық тапшы-лық синдромы) деген атпен белгілі. Бүл инфекция пандемия түрінде таралуда. БДҮ мәліметтері бойынша 1991 жылдьщ 1-ақпанына дейін 160 мемлекетке 323379 науқас бар екендігі анықталган. Бүрынғы КСРО-да 1991 жылдың 25 мартына дейін, 90 миллионная артық тексерілген адамдардың ішінде, осы инфекция 619 адамға жүққа-ны, ал олардың 54-інде ЖИТС дамығандыгы белгілі болып отыр. Қазақстанда АИТ- инфекциясының алгашқы қүрбандары анық-тала бастады. 2003 жылдың қазан айында Қазақстанда АИТ-ин-фекциясын жүқтырған 3383 адам тіркелген, оның 144-і ЖИТС-пен ауырады. 2004 жылы қаңтарда олардың саны 4001-ге жетті.
♦ Этиологиясы. АИТ- инфекциясын қоздырушылар ретровирус-тар қатарына жатады, олардың қүрамында РНҚ бар. Бүл вирус-тык, түңғыш рет француз галымы Л. Монтанье және америка галы-мы Р. Галло (1983) ашқан. Қазіргі кезде вирустың екі түрін: АИТ -I және АИТ - 2 ажыратады. АИТ- 2-нің маймылдар иммундық тапшылыгы вирусына гендік қүрамы бойынша өте жақындыгы анықталып отыр.
Ғылыми болжамдар бойынша АИТ- инфекция кейбір жерлер-де (Африкада) эндемия түрінде коптен бері болган, тек қазіргі жаг-дайда ғана эпидемия түрінде таралуға мүмкіндік алып отыр немесе бүл инфекция маймылдардаң адамға өткен.
Жугу жолдары. Инфекция негізінен ауру адамнан сау адамға жыныстық қатынас жолымен немесе шприц арқылы жүгады. АИТ-инфекция көбінесе қауіп-қатер тобына кірушілерге (жезөкшелер-де, гомосексуалистерде, наркомандарда) дамиды. Осы топқа гемо-филияны да жатқызуга болады. Екіншіден осы инфекцияның ана-дан жатыр ішіндегі балага (бала жолдасы арқылы (транспланцета-лы) немесе туылу кезеңінде, туылганнан соң емшек сүті арқылы) өтудің зор қаупі бар (24-50%). Кейбір жагдайларда АИТ инфекци-ясы осы инфекция жүққан донорлардың қаный қүйғанда немесе кәсіпке байланысты (хирургтарда, акушер-гинекологтарда) дамиды. Клиникасы бойынша АИТ-инфекциясы да басқа инфекция-лар сияқты бірнеше кезеңнен өтеді: 1) жасырын кезеңі; 2) алға-
шқы белгілердің пайда болу кезеңі; 3) екіншілік аурулар кезеңі; 4) соңғы кезеңі (В.И. Покровский, 1989). Аурудың жасырын кезеңі басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Ауру-дың алгашқы белгілеріне лимфа түйіндерінің, өсіресе бірнеше ай-мақта жатқан бездердің, бір мезгілде үлкеюі (лимфоаденопатия) тән. Бүл кезеңце АИТ вирустарына қарсы антиденелер анықтала-ды. Аурудың екінші кезеңі 3-5 жылға созылады. Аурудың үшінші кезеңі үшін иммундық жүйенің бүзылып, екіншілік инфекциялар- дың дамуы тән. Алгашында кандидоз, фурункулез, герпес, белдемелі теміреткі дамиды. Төртінші кезенді ЖИТС деп атайды. Бүл кезең-де ЖИТС-ке тән Капоши саркомасы, пневмоцисталы пневмония өріс алады және басқа да оппортунист: инфекциялар байқалады.
Патогенезі АИТ-инфекциясының ерекшелігі ауру жүқтырған адам ерте ме, кеш пе ауырады. Организмге түскен вирустар алгашында жілік майында көбейіп, кейін бүкіл денеге таралады. Виру-стық капсидте СД4 антигендерді қосып алатын рецептор бар. Сондықтан, вирустар Т-4 лимфоциттерде (хелперлерде) өсіп өнеді. Репликация үрдісі нәтижесінде осы лимфоциттер жойылып немесе олардың саны азая бастайды. Осыған байланысты Т4-хелперлер мен Т8-супрессорлардың ара қатынасы бүзылады (қалыпты жағ-дайда 1:1). ЖИТС-да бүл көрсеткіштер 1-ден томен болады. Нәтижесінде В-лимфоциттердің де қызметі бүзылып организмде өсіп-өнуіне қолайлы жагдайды күтіп жатқан (оппортуниста) ин-фекциялардың дамуына жол ашылады. Иммундық бақылаудың істен шыгуына байланысты лимфоидты жүйенің (лимфомалар және т.б.) және де басқа жүйелердің (Капоши саркомасы және т.б.) ісіктері пайда болады.
Патологиялық анатомиясы. ЖИТС морфологаясының негізінде АИТ-тің асқыну түрлерінің патологиялық анатомиясы жатады, себебі тек осы инфекцияга тән алғашқа морфологиялық белгілер әлі анықталмаған. ЖИТС клиникада өкпелік, асқазан-ішектіх, не-врологиялық, тері-шырышты қабық синдромдарымен көрінеді.
Иммундық жуйе аезаларындагы морфологиялық өзгерістер. ЖИТС-тің екінші кезеңінде лимфа бездері үлкейіп, өзінің қалып-ты қүрылысын жогалтады. Олардың фолликулалары гиперплазия-ланып кобею орталықтарында ірі дентритті жасушалар пайда болады. Кейде осы жасушаларда вирустардың көбеюіне байланысты фолликулалар үлкейіп, олар бірнеше бөліктерге бөлінеді. Лимфа түйіндерінің синустарында гыстоцитоз (гистиоциттер санының көбеюі) байқалады. Бірте-бірте фолликулалар атрофияланып жой-ылады. Жогарыда айтылған өзгерістер көк бауырга да тән. Ондагы лимфоциттер саны өте азайып, олар тек артериялар айналасын-
502
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
20 болім. Жүқпалы аурулар
503
дағы аймақта ғана анықталады. Айырша бездің қалыпты қүрылысы бүзылып семіп қалады, тимоциттер кейде бүтіндей жойылып кетеді.
Өкпедегі өзгерістер науқастардың тең жартысында табылады. Ең жиі үшырайтын патология - өкпенің қабынуы (пневмония). Пневмонияны қоздырушылар арасында пневмоцисталар (пневмо-цисталық пневмония) бірінші орын алады (85%?). Пневмонияны атипиялық микробактериялар немесе цитомегаловирустар да қоз-дыруы мүмкін.
Нейроспид. Нейроспид клиникада әртүрлі пеихикалық өзгеріс-термен көрінеді. Қазіргі кезде ЖИТС-тің тек нерв жүйесінің за-қымдануымен ғана шекараланатын түрлері бар екендігі анықталғ-ан. Ми тіні ЖИТС-ке байланысты атрофияға үшырап, кейде оның массасы 200-300 г азаяды. Сонымен қатар мида ишемиялық немесе геморрагиялық инфаркт ошақтары, цитомегалия вирустары, токсоплазмоз, саңырауқүлақтар қоздыратын энцефалит, менингит дамиды. Микроскоппен тексергенде туйінді глиоз, ірі гиперхром-ды ядролы алып астроциттер және эозинофилді қоспалар бар оли-годендроглиоциттер көрінеді. Бүл өзгерістер АИТ-тің глия элементтерінде өсіп-өнуіне байланысты болады.
Асқорыту жолдарының патологиясына ауыз қуысьшдағы кан-дидоз, шекаралы некроздық өзгерістер, жаңа қоздырушылар ша-қыратын инфекциялар: кампилобактериоз, криптоспоридоз, со-зылмалы іш өтулер (диарея) кіреді.
Терідегі өзгерістердің ішінде Капоши саркомасы ерекше орын алады. Теріде қоңыр-күлгін, көкшіл-қызыл түстегі дақтар, түйіншілер жөне түйіндер көрінеді, кейде олардың тіні некрозда-нып жаралар пайда болады. Осындай түйіндер ішкі ағзаларда да (мысалы, ішекте) табылады. Бүл сырқаттың алғашқы кезеңінде қабыну - гранулематоз - қүбылыстары басым болса, кейін қан тамырларында жөне үршық тәрізді жасушаларда саркомаға төн өзгерістер дамиды. Сонымен қатар теріде ауыр өтетін дерматит-тер, белдемелі теміреткі, пиодермия көрінеді.
Кәздегі өзгерістер ЖИТС-пен ауырған кісілердің 75?%-да кездеседі. және көздің барлық морфологиялық қүрылымдарының қабынуымен сипатталды, кейде бүл өзгерістер осы сырқаттың ал-ғашқы белгілерінің бірі болуы мүмкін. Бүл жердегі қабынуды негізінен оппортунистік инфекциялар қоздырады. Оларға: цито-мегаловирустық ретинит, герпес вирустары қоздыратын кератит, кератоувеит. Ретинит, конъюнктивит, туберкулез, токсопалзмоз қоздыратын хориоидит және т.б. жатады.
Басқа ағзалардан журекте миокардит, эндокардит, перикардит, кардиомиопатиялар, буйректерде нефро- жэне тубулопатия-
лар, бүлшық еттерде полимиозит жөне тағы басқа өзгерістер дамиды.
Қысқаша айтқанда, ЖИТС-те барлық ағзалар патологиясы дамиды. Бүл өзгерістердің негізінде иммундық жүйенің өлсіреуі, осыған байланысты екіншілік инфекциялардың өріс алуы немесе ісік процестері жатады. Науқас өліміне аурудың жоғарыда айтылғ-ан асқыну түрлеріне себеп болады.
ШЕШЕК
Шын шешек (variola vera) - өте жүқпалы, шырышты қабықтар-да, теріде өзіне төн өзгерістердің пайда болуымен сипатталатъш, клиникада ауыр белгілермен өтетін сырқат.
Қазіргі кезде шешек инфекцияльщ сырқат түрінде бүгіндей жой-ылған, бірақ оны бактериологиялық қару ретінде қолдану қаупі бар.
Этиологиясы. Шешек қоздырушысы ДНҚ-вирус болып сана-лады. Осы вирустардың қарапайым денешіктері (колониясы) шешек бөртпелерінің ішінде майда, көлденеңі 0,2-0,25 мкм, домалақ, кокк микробтары төрізді көрінеді, оларды Пашен-Морозов денешіктері деп атайды. Ал эпителий жасушаларының цитоплаз-масында, сол жерге топталып қалған вирустар әсеріне денатура-цияға үшыраған майда ошақтар, Гуарнъери денешіктері табылады. Шешек ауа-тамшы жолымен немесе аурудың киімдері, төсек орны арқылы жүғады. Науқас адам 40 күнге дейін инфекция көзі бола алады. Өте сирек жағдайларда вирус бала жолдасы арқылы анадан балаға өтуі мүмкін.
Патогенезі. Вирус тыныс ағзалары арқылы организмге кіріп, эпителий жасушаларында көбейіп, қанға өтеді (виремия). Кейін вирус тері эпителиінде өзіне тән морфологиялық өзгерістерді ту-ғызады. Терідегі бөртпелер іріңдеп аурудың ыстығы көтеріледі.
Патологиялық анатомиясы. Шешек терідегі өзіне тән өзгерістермен ерекшеленеді. Ол үш клиникалық-морфологиялық түрде өтеді: шын шешек, "қара" шешек жэне вариолоид. Шын шешек теріде папулалы-пустулалы бөртпелердің пайда болуымен сипатталады. Бөртпелер бетте, бастың шаш өскен бөлігінде, мой-ында, көкіректе, қол-аяқтарда көбірек кездеседі (174, 175-сурет-тер). Бүл үрдіс тері қан тамырларының қанға толып, тамырлар айналасына қабыну сіңбелерінің шығуынан басталады. Вирустар эпидермистің мальпигий қабатындағы жасушаларда көбейіп, оларды гидропиялық дистрофияға соқтырады. Сүйықтықтың жасуша ішінде жиналуы нәтижесінде баллонды дистрофия көрінісі дамиды. Жиналған сүйьЕқтьпс, үстіндегі эпидермисті көтеріп жылтыр-сүр түстегі бөртпелер (папулалар) пайда болады. Папулалар ішіндегі
04
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жуқпалы аурулар
505
174-сурет. Шешек. Баланың 175-сурет. Шешек.
бетіндегі бөртпелер Баланың аяғындағы
бөртпелер
сұйықтық мөлшері көбейіп, ол бірте-бірте көпіршікке (везикулага) айналады. Микроскоппен тексергенде олардың арасында дистро-фияға және атрофияға үшыраған эпителий жасушалары жатқан-дығы анықталады. Осы жерге лейкоциттер көптеп шығуына бай-ланысты экссудат серозды-іріңді, іріңді түр алып пустулага (іріңге толған көпіршектерге) айналады, бүл өзгерістер аурудың 9-шы күніне тура келеді. Некроз нәтижесінде пустуланың ортасында шүңқырша «шешек кіндігің пайда болады, кейін пустула қабыр-шақтанып жазыла бастайды. 5-6 аптадан кейін пустуланьщ орнында эпидермисте кішкене шүңқыршалар - шешек сепкілдері қалады.
Kflpa шешек" (геморрагиялық шешек) бертпе элементтеріне қан қүйылуымен ерекшеленеді. Эритроциттердің гемолизі нәтижесінде көпіршіктер қоңыр-қара түске боялады. Олар жары-лып кетенде терінің беті қып-қызыл болып қанталап түрады. «Қара шешек» сепсис түрінде өтеді, әсіресе шешектік пурпура деп аталатын түрі әдетте, тез арада өліммен аяқталады.
Вариолоид шешектің ең жеңіл түрі, ол оспаға қарсы егілген
кісілерде кездеседі, пайда болған бөртпелер іріңдемейді, кейде тіпті бөртпелер болмайды. Шын шешекке тән морфологиялық өзгерістер кейде ауыз қуысының, кеңірдіктің, бронхтың, өңештің, ішектің, қынаптың шырышты қабықтарында да көрінеді. Өкпеде майда некрозды пневмония ошақтары, енде некрозды орхит, жілік май- ында некроз ошақтары кейде қабыну (остеомиелит) дамиды. Көкба- уыр, лимфа туйіндерінде гиперплазия, кейде некроз процестері керінеді.
Шешектің асқыну турлері екіншілік, бактериялық инфекция-ның дамуымен байланысты. Оларға: өкпенің ірінді қабынуы, ірінді плеврит, өкпе абсцесі, гангренасы, сепсис кіреді. Көздің мөлдір қабығындағы өзгерістер (кератит) зағиптықпен аяқталады.
Аурудың өлімі шешекте дамитын токсикозбен немесе екіншілік инфекциялардың асқынуымен байланысты.
ҚҮТЫРУ
Қутыру антропозооноздар қатарына жататын жедел вирустық сырқат. Әдетте бүл сырқаттың дамуы қүтырған иттің қабуына, ауылдық жерлерде кейде қүтырған қасқыр немесе түлкінің адамға тікелей шабуыл жасауына байланысты.
Этиологиясы мен патогенезі. Қүтыру вирусы жарақаттанған жерден нервті бойлап немесе нерв айналасындағы кеңістік арқы-лы тез арада орталық нерв жүйесі жасушаларына жетеді. Вирус-тардың өсіп-онуі (репликациясы) нәтижесінде нерв жүйесінде ди-строфиялық және қабынуға тән өзгерістер дамиды.
Қүтырудың жасырын кезеңі орташа 40 күнге созылады. Кейін аурудың бірінші белгілері пайда болады: науқас тынышы кетіп үйықтай алмайды, бітіп кеткен жарақат орны қайтадан ауырады. Су ішпекші болғанда жүту бүлшық еттері тырысып қалып, суды жүта алмайды, сондықтан науқас суды көргенде немесе оның сыл-дырын есіткенде қорқады {гидрофобия), кейде бүкіл денесі тырысып қалады. Аурудың соңғы сал болып қалу кезеңі - тез өліммен аяқталады.
Патологиялық анатомиясы. Қүтыруда мидың қатты қабығы қанмен толып кернеліп түрады. Мидың жүмсақ қабығында майда қан қүйылу ошақтары көрінеді. Ми тіні болбыр, қанмен толған, оның қыртысты қабаты қызғылт, 4-ші қарынша түбінде, кейде мидың басқа бөліктерінде қан қүйылу немесе майда некроз ошақ-тары табылады. Паренхималы ағзаларда да венозды гиперемия, се-розды перделерде бірлі-жарымды қан қүйылу, өкпеде пневмония ошақтары барлығы анықталады.
506
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жүқпалы аурулар
507
Микроскоппен тексергенде қүтыруға тән өзгерістер орталық нерв жүйесінде көрінеді (И.В. Давыдовский, П.П. Движков). Со-пақша мида, сильвиев су құбырының айналасындағы, үшінші қарын-ша қабырғасындағы және жүлындағы ганглиоз жасушаларында дис- трофиялық өзгерістер: тигролиз, вакуолдену, кариолиз, нейронофа-гия, пикноз қүбылыстары дамиды. Осы төрізді өзгерістер нерв ганглилерінде де табылады. Сонымен қатар өз тіршілігін жойған ганглиоз жасушалардың немесе қан тамырларының айналасында тлия жасушалары кобейіп, мида "қүтыру түйіншелері" пайда бола-ды. Мидағы өзгерістер іріңсіз энцефалит деп қаралады. Қүтыруга тән микроскопиялық көрініске нейрондар цитоплазмасында табы-лган Бабеш-Негри денешіктері жатқызуға болады. Олардың табиға-ты жеткілікті анықталмаган, дегенмен де бүл өзгерістер вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу нәтижесі больш саналады. Бүл денешікгер қүтырудан олген кісілердің 90%-де табылган.
Ауру өлімі мидағы ауыр морфологиялық өзгерістермен байла-нысты. Қүтыруға қарсы еккенде кейде менингоэнцефаломиелит дамуы мүмкін, бүл өзгерістер 10-15 күннен кейін-ақ байқалады.
РИККЕТСИОЗДАР
Риккетсиоздар адамдарда, жануарларда және кейбір буынаяқ-тыларда кездесетін риккетсийлер қоздыратын бір топ аурулар.
Риккетсийлер қүрылымы бойынша бактерияларга үқсаганмен олар жасуша ішінде кобейе алу қасиеттерімен вирустарга жақьш түрады. Табигатта риккетсийлер кемірушілер арасында сақталады, солардан бүргелер мен кенелер арқылы тасымалданады. Науқас адам да осы сырқаттың таралу көзі бола алады, бүл кезде ауру бит арқылы жүгады. Бүл аурудың түрлері өте көп, адам патология-сында эпидемиялық және эндемиялық бортпелі сүзектің, Ку-қыз-басының маңызы зор.
ЭПВДЕМИЯЛЫҚ БӨРТПЕЛІ СҮЗЕК
Эпидемиялық бөртпелі сузек (thypus exanthematicus) трансмис-сивті инфекциялар қатарына жататын, риккетсийлер қоздыратын, негізінен мидың және тері қан тамырларының зақымдануьшен, денеде бөртпелер (розеола, петехия) пайда болуымен сипаттала-тын сырқат.
Этиологиясы. Бөртпелі сүзектің қоздырушыларын 1909 ж аме-рика ғалымы Риккетс (Ricketts) бірінші рет тапқан болатын. Төрт жылдан соң, чех ғалымы С.Провацек осы микроорганизмдердің
бортпелі сүзекпен ауырған адамдардың қанын сорған битте бар екендігін анықтады. Осы екі галым да өз жүмыстарын аяқтай ал-май бөртпелі сүзектің қүрбаны болды. Риккетсийлерді түпкілікті зерттеген Бразилия галымы Роха-де-Лима (1916) олардың 30 түрін боліп шығарды. Микробтарды алғаш рет ашқан ғалымдардың қүрметіне оларды Провацек риккетсилері деп атауды үсынды.
Эпидемиологиясы. Бөртпелі сүзек бір адамнан екінші адамға бит шаққанда немесе биттен бөлініп шығатын заттар (экскремен-ттер) қасыган жерге түскенде жүгады, бүл сырқат кейде эпидеми-ялық түр алады. Бәртпелі сүзектің эпидемиялары негізінен аштық, согыс кезендерінде кездесіп, осы сырқаттан өлген аурулардың саны жарақаттан өлген кісілердің санынан анағүрлым көп болады. Тек 1918-1922 жылдары КСРО-да бөртпелі сүзекпен 7 миллионға жуық адам ауырып, 0,5 миллионная аса адам өлді.
Патогенезі. Риккетсийлер ауру адамның қанымен битттердің ішегіне түседі, осы жердегі эпңтелиде көбейіп ішектен сыртқа болініп шыға бастайды. Қасьшу нәтижесінде бүзылган тері арқылы фекалий қүрамындағы риккетсийлер адам денесіне енеді. Олар майда қан тамырлардың эндотелий қабатында көбейіп, олардың проли-ферациясьш және бүзылуын шақырады. Риккетсийлер өз тіршілігін жойып ыдырағанда ангиопараличтің жөне нейротоксиндік эсер етуші эндотоксиндер бөлініп пгығады. Ең ауыр морфологиялық өзгерістер нерв жүйесінде, бүйрекүсті бездерінде және жүректе байқалады.
Патологиялық анатомиясы. Бөртпелі сүзектің патологиялық анатомиясы орыс ғалымдары Л.В.Попов, И.ВДавыдовский, А.П.Ав-цын жан-жақты зерттеген. Бөртпелі сүзек диагнозын тек мәйітті ашып көру арқылы ғана анықтау мүмкін емес, ол үшін эпидемия-лық жағдайды білу және микроскопиялық тексерулер жүргізу қажет.
Өліктің терісінде қызыл немесе қоңыр түстегі бортпелердің анық болмаған іздері көрінеді. Бортпелі сүзек диагнозьш аньщта-уда коньюктивада табылатын бөртпелердің маңызы зор. Оларды бірінші рет 1917 жылы Киари жазып зерттеген. Коньюктивалық бәртпелер 3 аптада 81,2%, 4 аптада 44,4% табылады. Олар қызыл-қоңыр немесе қызыл дақ түрінде көрінеді, кейде теріде бөртпе болмаған жағдайларда да пайда болып, ауру диагнозын анықтауға жөрдем береді. Ми тіні оның қабықтары қанмен толады. Көкбау-ыр 300-500 грамга дейін үлкейеді. Бүйректер, миокард, бауыр кон-систенциясы жүмсарып, кесіп қараганда тіні күңгірт, шекаралары анық болмайды.
Бөртпелі сүзекке тән өзгерістер микроскоппен қарағанда ғана көрінеді. Негізгі патология қан тамырларында дамиды. Экспери-менттік бөртпелі сүзекте морфологиялық өзгерістер мына багытта
508
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бөлім. Жщпалы аурулар
509
өрістейді. Бірінші аптада капилляр және прекапилляр шектен тыс кеңейіп қанмен толады. Екінші аптада гранулема түзіле бастайды. Үшінші аптада гранулемалар өзінің шарықтау шегіне жетіп, төртінші аптада қайта дами бастайды (А. П. Авцын). Эндотелий жасушала-ры риккетсийлер көбею нәтижесінде зақымданып, сол жерде тром-бтар түзіледі. Сонымен қатар адвенция жасушалары да көбейіп, қан тамырларының кенересінде қабыну сіңбелері пайда болады. Осы өзгерістердің бәрін мына түрлерге бөледі: 1) сүйелді эндоваску- лит - эндотелий түскен жерде тромбтың түзілуі; 2) пролиферативті васкулит - эндотелий және адвентиция жасушаларының көбеюінің басым болуы; 3) некроздық васкулит - қан тамыры кенересінің бір бөлігінің немесе бүтіндей некроздануы; 4) осы үрдістердің бөрінің бірге кездесуі - пролиферативті-деструктивті тромбоэндоваскулит (И.В.Давыдовский).
Қан тамырларындағы өзгерістер бөртпелі сүзек органопатологи-ясының негізін қалайды. Мидың қабынуы - энцефалит - бөртпелі сүзекте әрдайым кездесетін қүбылыс. Сонымен қатар деструктивті тромбоваскулит және қан тамырлары айналасындағы глианың про-лиферациясы нәтижесінде бөртпелі сүзекке тән Попов гранулемалары (1875) пайда болады. Мидың қыртысты қабатында қан айналу процестері бүзылып стаз, қан қүйылу, кейде геморрагиялық немесе ишемиялық инфаркт дамиды. Симпатикалық және шеткі нерв жүйесінде де қабыну процестері (аралық ганглионит, неврит) өрістейді.
Жүректің аралық тінінің қабынуы (интерстициалды миокардит) бөртпелі сүзекте жиі кездесетін морфологиялық өзгерістердің бірі. Аралық қабыну енде, бүйректерде, бүлшықеттерде, эндокрин бездерінде де (мысалы, аралық тироидит) кездеседі. Бүйрекүсті безінде некроз ошақтары, кейде ірі қан қүйылу көрінеді.
Бөртпелі сүзектің асқыну түрлерінің дамуы қан тамрылардағы, әсіресе нерв жүйесіндегі, ауыр өзгерістерге байланысты. Аурудың арқасында (жатқан жағында) жаралар пайда болады, тілдің, мүрын-ның үшында, қүлақтың жүмсақ тінінде гангрена дамиды. Дөрі жіберген жерлер некрозданып флегмонамен, кейде сепсиспен асқы-нады. Ірінді паротиттің, отиттің, пневмонияның дамуы екіншілік инфекциялардың өрістеуімен байланысты.
Ауру өлш/жоғарыда көрсетілген асқыну түрлеріне немесе жүрек қызметінің жетіспеушілігінен болады.
Бөртпелі сүзекпен ауырған адам организмде риккетсийлер толық жойылып кетпестен сақталып қалса ол спорадиялық бөртпелі сүзек түріне өтуі мүмкін. Бүл жеке жағдайларда ғана үшырайтын сырқат, морфологиялық өзгерістері осы сүзекке үқсағанмен жеңіл түрде өтеді.
Ку-қызбасы. Ку-қызбасының аты ағылшынша Q - "анық емес" деген сөздің алғашқы әріпінен алынған. Бүны қоздырушы Бернет риккетсийлері. Сырқат адамға ауырған мал өнімдерінен зақым-данған тері, өкпе арқылы немесе ауырған малдың етін жегенде асқазан-ішек жолымен, көбінесе кенелер шаққанда жүғады. Ку-қызбасы Қазақстанда сирек кездеседі. Оның ерекшелігі теріде бөртпелер болмайды.
Клиникалық көріністеріне қарай пневмониялық, қызбалы, ме-нинго-энцефалиттік және жасырын (латентті) түрлерін ажыратады.
Патологиялық анатомиясы. Ку-қызбасы үшін өкпеде пневмония ошақтарының дамуы тән. Бүл пневмонияның морфология-лык ерекшелігі қабыну ошақтарының айналасында өте үлкен ісіктердің пайда болуы. Пневмония ошағыңца нейтрофилді лейко-циттерден, моноциттерден түратын экссудат түзіледі. Кейін экссудат қүрамында фибрин пайда болып дәнекер тіндену қүбылысы басталады. Осы жерде өте көп мөлшерде риккетсийлер топталып қалады, сондықтан Ку-қызбасының бүл түрі патологоанатомдар және өлікті ашып көруге қатысқан дәрігерлер үшін аса қауіпті.
Бүл сырқаттьщ қызбалы түрі өкпедегі және басқа ағзалардағы асқынуларға соқтырып сепсиспен аяқталады. Менинго-энцефалитті түрінде мида ауыр өзгерістер көрініп, салдану, парез дамиды. Диагнозы анық болмаған жағдайларда риккетсийлерді табу үшін өлік қанын серологиялық жолмен тексеру немесе хайуандарға жүқты-ру қажет.
20.3. БАКТЕРИЯЛАР ҚОЗДЫРАТЫН АУРУЛАР
ІШЕК ИНФЕКЦИЯЛАРЫ
Асқорыту жолының инфекцияларын вирустар, бактериялар, қарапайымдар (лямблиясы) қоздыруы мүмкін. Ішектің бактерия-лық инфекциялары өзі үш топқа бөлінеді: 1) ешерихиялар (ішек таяқшалары); 2) сальмонеллалар (іш сүзегінің және сальмонеллез-дардың қоздырушалары); 3) шигеллалар (дизентерияның қоздыру-шылары). Осы бактериялардың бәрінің де шығу тегі ішек таяқша-сы болып есептеледі.
Ішек инфекцияларын жоғарыда көрсетілген бактериялармен бір қатарда стафилококтар, вирустар, иерсинилер, холера вибио-ны, колстридилер және т.б. микроорганизмдер қоздырады. Олар-дың жалпы клиникалық белгісі - іштің бүзылуы (диарея). Инфекция көзі болып ауру адам жэне бактерия тасушылар есептеледі. Инфекция асқазан-ішек жолымен (фекалды-оралды) жүғады, яғни ауру
20 бөлім. Жүқпалы аурулар |
511
510
jmeriHP» rq • •----------- "------------------ ■---- JKA*ewo'- Патологаялык »»» ------ ...
фекцияларының tSZTSh^™ f"3 ^^0"* ^ toeK «^
Совдықтан, ішек инЕи!2?У Раиымен байланысты. Қазақсіанніщ oi^SS^^S3"^ аЙлаРЫІ«а. «*«* Фекцшшарннн,^ беЖ^ ^аидГ** ІШ№ ин"
ДИЗЕНТЕРИЯ
ме„ жиі-жш K^^^J^™^™™»* ауруы-
Этиологшкы. Дизентепиа™ ■■„„ «Ушен көзге квршеді.
топ дизентерия ^ZZZ^^TZ^^3 ^13™» біР яқішшары көбірек кездесед? ЗДЫрады' ҚазіРп кеЗДе Зонне та-
бірде^^'эп^п^б0аГ,РГ,аРЫ °РГаНИЗМге *™е
лиоцитгер ЦитоплазмасС^^^Р т^™Н кеШ^ эго™=-ын энтерощптер өз к™и™?2ады)- Шигеллалар көбейген сай-
токсиндер) беліл imiCTS cZ?„ экзотоксиВДер (энтеро-
Рында ыдырап, өз тіршЬигінТоя™^*^1^ Фаголизосомала-
|
Сурет. Фолликулярлы |
| колит |
болган энд^ксиидер^^е^ ^"^„^8™^ ПаЙда
— ңххід^ ішеқ қан тамырлары өте кеңейіп,
Дата: 2018-12-28, просмотров: 320.
