17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
ақшыл-сары түсті некроз ошақтары, қызыл рендегі қан қүйылу ошақтары пайда болады, соңцықтан шүбар болып көрінеді. Бүйрек-жасушалық карцинома бүйрек түбекшесіне, несепағарға қарай немесе бүйректің айналасына өсіп кіреді, кейде бүйрек веналары бойлап, төменгі қуыс венаға, жүректің оң бөлімшесіне дейін жетеді. Сондықтан, ісіктің алғашқы метастаздары өкпеде табылады, өрі қарай сүйектерде, бауырда, бүйрекүсті бездерінде, мида метастаз-дар пайда болады.
Бүйректің қатерлі ісігі-нің ерекше түріне нефробластома (синонимдері: Вильмс ісігі, эмбрионалдық рак) кіреді. Бүл ісік тек қана 1-5 жастардағы балаларда кезде-сіп, олардың қатерлі ісікте-рінің 20%-ын қүрайды. Микроскопией қарағанда бүл ісік үрық дәуіріндегі енді дамып, жатқан бүйректі еске түсі-реді. Вильмс ісігі үшін осы эпителийлі компонентен бір қатарда мезанхималық ком-поненттің (бүлшықет, дәнекер тін, сүйек, шеміршек қүрылымда-ры) болуы шарт. Егер мезенхима компонент-терінде қатерлі ісік белгілері табылса, ісіктің бүл түрін аденосаркома деп атайды.
Буйрек тубекшесінен папиллома немесе рак өсіп шы-ғады. Жа-сушалық қүрылысына қарап рактың: өтпелі жасушалы, жалпақ жасушалы жөне аденокарцинома түрлерін ажыратады. Негізінен бүл рактар өтпелі жасушалардан түзілген болып, ісік папиллома тәрізді бүртіктене түбекшенің ішіне қарай өсіп тез некрозға үшы-райды. Жиі жағдайда ісік түбекше ішін толтырып, несепағарды тығындап оның айналасындағы тіндерге өсіп кіре бастайды. Осы-ған байланысты пиелонефрит, гидронефроз, егер инфекция түссе пиенефроз дамиды. Ісік қуыққа имплантация (жабысу) жолымен таралады. Ісіктер негізінде гематогендік жолмен бауырға, өкпеге, сүйектерге метастаз береді, лимфогендік метастаздар аймақтық лимфа түйіндерінде табылады. Бүйрек рагінің дамуында бүйрек тасы ауруының, кейбір химиялық заттардың (анилин) маңызы зор.
17 бөлім. ЖЫНЫС АҒЗАЛАРЫНЫҢ ЖӘНЕ СҮТ БЕЗДЕРІНЩ АУРУЛАРЫ
Жыныс агзалары мен сүт бездерінде жыныс гормондары мөлшерінің өзгеруіне байланысты дамитын (дисгормондық) ауру-лар, қабьшу және ісіктер кездеседі.
Жыныс гормондары мөлшерінің өзгеруіне байланысты дамитын ауруларға: қуық алды безінің қалыптан тыс үлғаюы (гиперт-рофиясы), эндометрийдің безді гиперплазиясы, жатыр мойныньщ немесе денесінің полиптері, сүт безі дисплазиялары кіреді.
424
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 болім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
425
|
|
|
|
| 141-сурет. Қуықасты безінің аденомасы. Қуық қабырғасының |
Гипертрофиясы
| 142-сурет. Қуықасты безінің эпителиішілік дисплазиясы |
17.1. ЕРКЕК ЖЫНЫС АҒЗАЛАРЫНЫҢ АУРУЛАРЫ
ҚУЫҚАЛДЫ БЕЗІНІҢ (ПРОСТАТА) ПАТОЛОГИЯСЫ
Қабыну (простатит) простата безіне инфекция урогенді, гематогенді, лимфогенді жолдармен түседі. Негізгі қоздырушысы ішек таяқшалары, кейбір грамтеріс бактериялар, гонококктар, три-хомонадалар, өте сирек жағдайда мерез және туберкулез иңфекци-ясы. Инфекция көбінесе несеп жолдарын катетеризация жасаған-да, буждағанда, цитоскопияға байланысты. Несеп жолына түскен инфекция простата ішілік рефлюкс нәтижесінде, простатаның қуықтық бөлігіне өтеді.
Простатит клиникалық ағымы бойынша жедел жөне созылма-лы болады.
ЖЕДЕЛ ПРОСТАТИТ
Жедел простатит кезінде ірінді қабыну дамып, без тінінде лейкоциттік сіңбелер пайда болып, олар бір-біріне қосылып, май-да ошақтар - абсцестер түзеді. Бездің өзі үлкейген жөне жүмсақ болады. Қабыну нәтижесінде простатада көлемді тыртықтар, пер-тификация аймақтары пайда болады. Көп жағдайларды (бездердің шығу жолдары жабылып қалғанда) бүл патология созылмалы си-патта болады.
СОЗЫЛМАЛЫ ПРОСТАТИТ
Созылмалы простатитпен ауырған адамдардьщ анамнезіңде несеп жолдарының өртүрлі қабьшулары айтылады, яғни ол жедел ин-фекциялардың жалғасы ретінде дамиды. Без өдетте үлкейген, қатты, кедір-бүдыр болады. Микроскоппен Караганда простатада дөнекер тіннің өсіп кетуі, онда лимфогастаоцитарлық сіңбелер анықтала-ды. Без қүрылымдары атрофияланған. Созылмалы простатит кли-никада көбінесе белгісіз өтеді. Кейде бүт аралығында ауыру, несеп бөлінуінің қиындауы пайда болады. Бактериологиялық зерттеу кезінде микробтар әрдайым табыла бермейді. Простатитгің бүл түрін бактериялық созылмалы простатит деп атайды.
Қуықалды безінің қалыптан тыс улгаюы (нодоздық гипертро фия, простата безінін катерсіз гиперплазиясы) 50-60 жастан кейін аталық үрық безі гормондарының (тестостеронның) жеткілікті
өндірілмеуіне байланысты дами-тын ауру. Соның нөтижесінде қуықалды безі едәуір үлкейіп мас-сасы 200-300 грамға дейін жетеді (қалыпты жағдайда 15-25 гр) (141-сурет). Бүл жағдайда андрогендер без паренхимасына тікелей эсер етіп, гипертрофиялық өзгерістер тудырады. Үстап көргенді қатты, сырты тегіс немесе кедір-бүдыр болып көрінеді. Гиперплазиялық түйіндер шекарасы анық, пішіні домалақ, реңі қызғылт-сарғыш, консистенциясы жүмсақ. Кесінді бетінен сүтәрізді ақ простаталық сүйықтық бөлініп шығады. Мик-роскопиялық қүрылысы бойын-ша оның: безді, етті-фиброзды жөне аралас түрлерін ажыратады. Безді гипертрофияда бездердің саны артады, сонымен қатар олардың бөліктер бойынша ор-
426
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
наласуы да бүзылады (142-сурет). Бөліктер шекарасы анық бол-майды. Бездердің қуысы кеңіп, ол жерге белокты шырышты зат-тар, түскен эпителий және "«амилоидтың простаталық денешіктер" жиналып қалады. Осы сырқаттың етті-фиброзды турі өте сирек кездеседі. Ол безде бірыңғай салалық бүлшықет тіні, кейде дәне-кер тінінің өсіп кетуімен сипатталады. Без консистенциясы қатты болады. Осы тіндердің арасыңда семген без элементтері көрінеді. Простопатияның аралас турінде екі үрдіс те қатар жүреді.
ПРОСТАТА КАРЦИНОМАСЫ
Простата карциномасы өкпе рагынан кейін екінші орында түр. Оның ең жиі кездесетін кезі 75 жас, бүл жаста рак 50 жастағыларға қарағаңда 6-7 есе көп.
Этиологиясы мен патогенезі. Простата карциномасы дамуы-ның негізгі себебі организмдегі гормондар тепе-теңдігінің бүзы-луы, ол аталық безі әлі өз функциясын (қызметін) жоғалтпаған кісілерде кездеседі. Сондықтан аталық безді операция жасап алып тастау, эстерогендерді пайдалану, клиникалық емдеу тактикасы-ның бір бөлігі болып саналады. Простата карциномасының пайда болуында гендік бейімділіктің, этникалық ерекшеліктердің (мыса-лы, Америкада әр 100 000 адамға шаққанда осы патология 3-4 қытайлықтарда және 50-60 европалықтарда бірінші рет табыла-ды), майлы тамақпен тамақтанудың және т.б. маңызы бар. Қазіргі танда кейбір гормондардың (андрогендердің) простатадағы эпителий тінінің көбеюіне (пролиферациясьгаа) тікелей эсер ететіндігі және рак жасушаларыньщ андрогендерге тәуелді рецепторлары бар екендігі анықталды.
Патологиялық анатомиясы. Простатаның түйінді гиперплазия-сынан айырмашылығы рак бездің шеткі аймақтарынан өседі. Рак түйіндері айналасындағы тіндерге қарағанда қаттылау, ақшыл-сүр, шекарасы анық емес. Микроскопта қарағанда негізінен әртүрлі дәрежеде жетілген аденокарцинома ісігін көреміз. Жогары жетілген аденокарцшоманы түйінді гиперплазиядан ажырату қиьш. Дегенмен де рак өскен жердегі бездер тығыз орналасқан, бездердің көлемі кіші, бір қабатгы текше тәрізді эпителимен қапталған, олардың яд-ролары ақшыл немесе қоңыр, ірілеу, кейбіреуінде 1-2 ядрошықтар анықталады, ядрольщ-цитоплазмалық ара-қатынас, ядролар.пай-дасьша шешілген (143-сурет). Ісік бездерінің және бір ерекшеліктері олардьщ айналасында кішірек бос аймақ пайда болады. Ол ісік жа-сушаларьшьщ фиксацияға өзіне тән физикальщ-химиялық реакци-ялармен жауап беруіне байланысты. Бірақ та, карцинома диагнозы
143-сурет. Қуықасты безінің майдаацинарлы карциномасы
ісік жасушалары айналасына периневралдық, периваскулярлық қуыстар арқылы ағза капсуласына өсіп кіргенде гана (инвазия) сөзсіз деп есептелінеді. Жетілмеген аденокарциномада қатерлі ісік жасушалары стромаға жайыла өсіп кетеді, олардың арасында жасушалық атипизм өте дамыған. Кей жерлерде ғана жетілмеген бездік қүры-лымдар көрінеді. Стромалық жасушалардың өсіп кетуіне байланысты ісік консистенциясы қатты. Простатада өтпелі жасушалырак та кездеседі. Ісік лимфогендік және гематогендік метастаздар береді. Лимфогендік метастаздар аймақтық түйіндерде көрінеді. Гематогендік метастаздар сүйектерде, өкпеде табьшады.
Простата карциномасы үшінші және төртінші кезеңдерде ай-наласындағы тіндерге, қуық қалтасына, несепагарга, уретраға еніп оседі. Сондықтан несептің болініп шығуы қиындайды, инфекция-лар дамиды.
Асқыну турлерінің дамуы үлкейген қуықалды безінің несеп жолдарьш қысып тастауына байланысты. Несеп шығуының қиын-дауы қуықтың қалыптан тыс үлғаюын тудырып оның қабырғасы Ь2 см-ге дейін қалындайды (қалыпты жагдайда 0,2 см). Бірте-бірте қуық қызметі әлсіреп қуыққа зәр жинала бастайды, жергілікті қабынудың дамуына (цистит) және mac пайда болуына қолайлы жағдай туады. Қабыну несеп жолымен жоғары қарап өршіп пие-
428
Ж.Лхметов. Патолопшлық анатомия
17 болім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
429
лит, пиелонефрит тіпті уросепсис дамиды. Сонымен қатар, қуықалды безінің өзінде қабыну {простатит), іріңцеу {абсцесс) қүбылыста-ры да байқалады.
ЕРКЕК ЖЫНЫС АҒЗАСЫНЫҢ (ПЕНИСТЩ) АУРУЛАРЫ
Даму аномалияларына пенистің несеп шығарушы жолдары-ның өз шығу орнынан ауытқуы жатады. Мысалы: гжоспадия шы-ғару тесігінің пенистің төменгі жағынан шығуы, эписпадия — жоға-ры жағынан шығуы. Бүл жағдайда несептің бөлініп шығуы қиьш-дап, несеп жолдарында қабыну дамиды.
Қабынуға балантит (пенис басыңдағы терінің қабынуы) және балантопостит (пенис терісінің үшының қабынуы) жатады. Пре-пуциалды қаптың тесігінің тарылуына байланысты патология фи моз деп аталады. Балаларды жас кезінде кестіру (циркулизация) фимоздың, кейбір деректер бойынша пенис карциномасының, тіпті жатыр мойны рагының алдын алу болып саналады. Себебі, сперма қалдықтары (смегма) канцерогендік өсер етеді.
Қатерсіз ісіктері. Жыныс агзаларында, өсіресе пенисте өткір үшты кондилома деген патология кездеседі. Оның қоздырушысы адам папиломасы вирусы (HPV) екендігі анықталған. Бүл ісік жыныс қатынастары арқылы жүғады. Пенистің басына жақын аймақта көптеген, майда көлденеңі бірнеше милиметр, аяқшасы бар немесе кең негіздігі бүртіктенген қызыл түйіндер көрінеді. Микроскопта қарағанда олар жай папилломаға үқсайды, ерекшеліктері ісіктердің стромасыңда лейкоциттердің сіңбелер көп болады және терінің тікенекті қабатындагы жасушаларды ашық түсті вакуольдер көрінеді, оны койлоцитоз деп атайды.
Кейде кондиломалар ірі, бір түйін түрінде өсіп (алып кондилома), пенистің тіндерін бүзады. Инвазия аймақтарында жасуша-лық атипизм, полиморфизм көрінеді. Бүл көріністер оны карци-номаға жақындатады.
Пенистің ракалды ауруларына: Боуэн ауруы, Кейр эритропла-зиясы жатады. Бүл ісіктерде карцинома in situ (эпителийішілік карцинома) көрінісін байқауға болады.
Пенистің карциномасы. Пенис карциномасы оның басында немесе басының айналасында майда түйін түрінде өседі. Ісік инфильтративті өскенде сол жерде жара пайда болады, кейде пенистің басы бүтіндей ісікке айналады. Ісік экзофитті өскенде теріде түрлі-түсті капуста тәрізді түйін пайда болады. Микроскоп-тык, көрінісі бойынша пенисте жалпақ жасушалы рак өседі. Ісік
лимфогендік, өте сирек жагдайда гематогендік метастаздар береді. Жалпы пенис карциномасы еркектер қатерлі ісігінің шамамен 1%-ын қүрайды.
АТАЛЫҚ БЕЗ ЖӘНЕ ОНЫҢ ҚОСАЛҚЫЛАРЫНЫҢ АУРУЛАРЫ
Даму кемістіктері. Аталық бездің екіжақты да болмауын анор- хизм деп атайды. Бір атабездің болмауы монорхизм делінеді. Ата-лық бездің үмаға түспеуін крипторхизм дейді.
Крипторхизм. Бүл патология ересек кісілердің 0,3-0,8%-да кездеседі. Ол бір жақты немесе екі жақты болады. Аталық без қүрсақ ішінде немесе шат өзегі ішінде кідіріп қалған болуы мүмкін. Кідіріп қалған аталық безде 2 жастан бастап атрофиялық өзгерістер дами бастайды. Крипторхизмнің негізгі себептеріне гонадотроп-тық гормондардың жетіспеушіліктері жатады. Екіжақты криптор-хизмде бедеулік дамиды. Егер аталық без шат өзегінде кідіріп қалса, ол жерде қан айналу үрдісі бүзылып, аталық безде ісіну, қан қүйылу өзгерістері дамып, ол қысылып, тіпті некрозданып қалады. Сонымен қатар орнына түспеген аталық безде қатерлі ісіктер — семино-ма, тератобластома дамуы мүмкін (малигнизация). Сондықтан ата-лық безді үмаға түсіру және бекіту операциясы 2 жасқа дейін жа-салуы шарт.
Гидроцеле (аталық без қабықтарының арасына сүйықтық жи-налуы). Ол туа пайда болған немесе жүре пайда болган деп бөлінеді. Туа пайда болван гидроцеленің себебі аталық без үмаға түскеннен кейін іш пердесі өсіндісінің жабылмай қалуы, ол қүрсақ қуысы-мен байланысқан болады. Журе пайда болган гидроцеле қабынуға, жарақатқа немесе ісіктерге байланысты болады. Қабынуға байланысты аталық без қабықтары ісінп, қызарып, қабыну инфильт-раттары сіңіп қалады. Ірінді қабыну қосылған жағдайда операция жасап, қабықтың бір бөлігін кесіп алып тастайды және антибио-тиктермен емдейді.
Орхит және эпидидимит
Бүл екі патология бір-бірімен өте тығыз байланысты. Көбінесе қабыну аталық без қосалқысынан басталып (эпидидимит) кейін аталық безге өтеді. Тек мерезде ғана алдымен аталық без қабынып (орхит) кейін қабыну оның қосалқысына таралады.
Этиологиясы. Орхит пен эпидидимит көбінесе несеп жолда-рының инфекцияларына байланысты дамиды. Инфекция қозды-
430
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
431
рушылары хламидиялар, гонококктар шөуһет шығарушы жол ар-қылы немесе лимфогендік жолмен қабыну ошақтарынан (урет рит, простатит) түседі. Сонымен қатар, инфекция гематогеңці жолмен эпидемиялық паротит, туберкулез, мерез, пневмония, скарлатина, іш сүзегі ауруларында түсуі мүмкін. Жедел орхит пен эпи-дидимитте аталық без үлкейіп, ісініп, қатаяды, үмада, шат айма-ғында қатты ауыру пайда болады. Қабыну көбінесе іріңці қабьшу түрінде өтеді, қабыну сіңбелері аралық тіннен басталып, тез арада без өзекшелеріне өтеді, кейде іріңді ошақтар — абсцесс пайда болады. Созылмалы орхит пен эпидидимит үшін аталық без тінінде лимфогастиоцитарлық сіңбелердің, макрофагтардың болуы, скле-роздық өзгерістер тән. Туберкулездік және мерездік қабынуларда осы инфекциялар үшін тән гранулема түзіледі.
АТАЛЫҚ БЕЗ ІСІКТЕРІ
Аталық без ісіктерінің гистиогенезі өте күрделі. Аталық без ісіктерінің негізгі тобы жетілмеген жыныстық және үрықтық жасушалардан өседі. Оларды герминогендік ісіктер деп атайды, олар ісіктердің 95%-ын қүрайды. Без стромасынан (жыныстық созыл-ма) өсетін ісіктер болса герминогендік емес ісіктерге жатады, олар 5%-ды қүрайды.
Герминогендік ісіктер. Герминогендік ісіктер қатерлі ісіктердің қатарына жатады. Олар негізінен 15-34 жас аралығьшда кездеседі.
Халықаралық жіктелу бойынша герминогендік ісіктерге: се-минома, спермацитарлық семинома, эмбриондық рак, сары қапшық ісігі, полиэмбриома, хориокарцинома, тератомалар кіреді. Бүл ісіктер бір типтегі жасушалардан түзілген. Одан басқа күрделі, бірнеше типтегі жасушалардан түзелетін ісіктер бар: тератокарци-нома (эмбриондық рак және тератомадан түзілген) және т.б. Герминогендік емес ісіктерге: лейдигома, сертолиома, гранулезожа-сушалық ісік және күрделі қүрылысқа ие немесе жетілмеген ісіктер кіреді.
Семинома. Герминогендік ісіктердің ішінде ең жиі кездесетін қатерлі ісік. 40 жас семиноманың ең көп кездесетін кезі. Ісік тез өсіп, аталық без қалыптағьщан 5-10 есе үлкейеді. Әдетте бүл ісік бір типтегі, шекаралары анық, цитоплазмасы ашық жасушалардан түзілген. Стромасы өте аз, ол жерде дисгерминомадағыдай лимфоциттік сіңбелер болмайды (144-сурет).
Сперматоцитарлық семинома еще жастағы кісілерде кездеседі. Оның типтік семиномадан айырмашылығы баяу өседі, метастаз
бермейді, ісік жасушалары майда, 2-реттегі сперматоцитгерге үқсай-ды, алып жасушалар сирек кездеседі, лимфоцитарлық инфильтрация жоқ.
Эмбрионалдық рак жас кісілерде кездесетін ісік. Ісік аталық безде шекарасы анық түйін түрінде оседі, қан қүйылу, некроз ошақтарына байланысты ісік кесіндісі шүбарланып көрінеді. Мик-роскоппен қарағанда ісік жасушалары ірі, полигоналды, кейде түтікті, альвеолалық, бүртікті қүрылымдар түзеді. Ісік жасушалары арасында атипизм, полиморфизм коріністері, митоздар кездеседі. Ісік стромасы жетілмеген мезенхималық тіннен түрады.
Хориокарцинома. Бүл ісіктің морфологиялық көрінісі бойынша басқа ағзалардан, мысалы, жатырдан осетін ісіктерден айырма-шылығы (қараңыз б.) жоқ.
Тератома деп өте күрделі қүрылысқа ие ісіктерді атайды. Ата-лық безде: жетілген, жетілмеген және малигнизацияланған тератомалар кездеседі.
Жетілген тератома қүрамында қалыпты тіндер: нерв, бүлшы-қет, шеміршек, сүйек, май, эпителий тіндері табылады. олар бір-біріне байланыссыз орналасқан. Ісіктің сыртында дәнекер тіндік қабы болады. Кейде тератомада кисталар болады, оның ішінде
432
Ж.Лхметов. Патологиялық анатомия
17 болім. Жыныс аезаларының және сүт бездерінің аурулары
433
тістерді, шаша, май қалдықтарын көреміз. Оның мысалы ретінде дермоидты кистаны келтіруге болады.
Жетілмеген тератомалар қүрамында да үрықтың үш қабығы-ның элементтері болады. Олардың арасында эпителий тінінің пролиферациясы табылады. Бүл тератоманың қатерлі ісікке айна-лу қауіпі бар.
Малигнизацияланган тератома. Тератома қүрамындағы жасуша-лар арасында малигнизация белгілері пайда болады. Ісікте жалпақ жасушалы рак, аденокарцинома, саркома ошақтары табылады.
Герминогендік емес ісіктер аталық без стромасынан өседі.
Лейдигома сарғыш қоңыр түсті түйіндер түзіп, цитоплазмасы қоңыр, ядролары хроматинге бай, домалақ, цитоплазмасы түйіршіксіз жасушалардан түрады. Ісік жасушалары капиллярлар-ды айнала жайғасады. Жасуша цитоплазмасында өр түрлі пигмент, май тамшылары, белок кристалдары болады. Бүл ісіктің қатерлі түрлері де кездеседі.
Сертолыома (андробластома) ісігі гормондар бөліп шығаратын белсенді ісік. Микроскопта қарағанда әр түрлі трабекулалық, кей-де тубулярлық қүрылымдар көрінеді. Ісік негізінен атипиялық өзгерістер пайда болса, онда сертолиоманың қатерлі түрі дамыды деген сөз.
17.2. ӘЙЕЛДЕР ЖЫНЫС АҒЗАЛАРЫНЫҢ АУРУЛАРЫ
ЖАТЫР ПАТОЛОГИЯСЫ
Жатыр мойнының патологиясы. Жатыр мойнының екі бөлігін ажыратады: оның қындық бөлігі (эктоцервикс) және ішкі өзегі (эндоцервикс). Эктоцервикс көп қабатты жалпақ эпителимен қап-талған, эндоцервикс эпителиі призмалық эпителий.
Жатыр мойнының қабынуын цервицит деп атайды. Жедел цервицит көбінесе жыныстық қатынасқа байланысты дамитын инфекция. Оның қоздырушыларына: гонококтар, ақшыл спирохета, трихомонада, хламидилер және ішек таяқшалары, стафилококк, стрептококктар кіреді. Қабыну аймағы қызарып, жатыр мой-нының каналынан сүйық, қоймалжың секрет бөлініп шыға бас-тайды.
ЭНДОМЕТРИЙ ПАТОЛОГИЯСЫ
Эндометрийде қабыну сирек кездеседі. Ол көбінесе аборттан (түсіктен) кейін үрық қабықтарының асептикалық немесе бакте-
риялық қабынуына байланысты, бала туылғаннан кейін жатырға инфекция түскенде дамиды. Жедел эндометритте аралық тінде лейкоцитарлық сіңбелер пайда болады. Созылмалы эндометрит жүктілікке қарсы қойылған спиральдар жатыр ішінде үзақ уақыт қалып кеткенде немесе осы жағдайға байланысты жатырға инфекция түскенде (мысалы, хламидиялар) дамиды. Қабыну сіңбелерінде лимфоидты жасушалар, плазмалық жасушалар, эозинофильдік лей-коциттер көрінеді. Кейде жатырда туберкулез инфекциясының таралуына байланысты туберкулезге тән гранулемалар табылады. Созылмалы қабыну нәтижесінде эндометрий атрофияға, кейде гипертрофияға үшырайды (атрофиялық немесе гипертрофиялық эндометрит).
Аденомиоз және эндометриоз
Аденомиоз дегеніміз эндометриидің бір бөлігінің немесе оның бездерінің миометриге өтіп кетуі. Миометрийде эндометрий стро-масы немесе бездері орналасқан, бірақ олардың белсенді қызметінің морфологиялық белгілері жоқ. Бірақ клиникада жатырдың үлкеюі, қүрсақтың төменгі бөліктерінің ауыруы байқалады.
Эндометриозда эндометрий бездерінде менструация кезінде қан қүйылулар, кейін олардың ьщырауы нәтижесінде гемосидероз дамиды. Эндометриозды екі түрге бөледі: гениталдық және экстро-гениталдық. Жатырдан тыс эндометриоз ошақтары эндометриозда жатыр түтіктерінде, аналық бездерде, Дуглас кеңістігінде, жатыр байламдарында, іш пердесінде, сыртқы жыныс агзаларында табылады. Экстрагенитальдық эндометриоз өте сирек жагдайлар-да — жыныс ағзаларынан басқа ағзаларда: өкпеде, бауырда, бүйрек-терде, аппендиксте, кіндікте кездеседі.
Қазіргі танда эндометриоз дамуының үш теориясы бар: 1) ре-гургитация теориясы; 2) метаплазия теориясы; 3) гематогендік және лимфогендік таралу теориясы. Регургитация теориясы эндометриоз дамуын менструация кезінде пайда болатын массалардың жатыр түтіктеріне, одан қүрсақ қуысына кері ағу арқылы өтуімен түсіндіреді. Метаплазия теориясы эндометриоз ошақтарының түзілуін целомалық (целома — үрықтың мезотелиймен қаптаған қуысы) эпителийдің әйел жыныс жолдарындағы эпителийге айна-лу мүмкіншілігімен байланыстырады. Үшінші теория бойынша эндометриоз дамуы менструация кезінде бөлініп шыққан эндометрий бөліктерінің қан немесе лимфа тамырларына түсуінен болады. Эндометриозға байланысты жиі дамитын патология — аналық без эндометриозы. Бүл патология аналық безде көлденеңі 5-6 см (кейде 10 см) қою, шокалад тәрізді, қоңыр қара массалармен тол-
28 — 437
434 Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары 43 5
ған кисталардың пайда болуымен сипатталады. Кейде осы киста-лар жарылып кетіп қүрсақ қуысына қан қүйылады. Микроскопта қарағанда биік, цилиндрлік эпителиймен қапталған кисталарды көреміз. Кисталардың қабырғасы қалыңдаған, о л жерде көп мөлшерде гемосидерин пигменттері, сидерофагтар табылады.
Эндометрийдің безді гиперплазиясы
Эндометрийдің безді гиперплазиясы әдетте орта жастағы және мосқал әйелдерде кездесетін қүбылыс, себебі климакс кезеңінде аналық түқым безі қызметінің бүзылуына (дисфункциясына) бай-ланысты организмде эстерогендік және прогестерондық гормон-дардың өзара қатынасы өзгереді. Сонымен қатар аналық түқым безінің кейбір ісіктері (фоликулома, текома) жасқа байланыссыз-ақ эндометрийдің гиперплазиясына әкеләп соқтырады. Бүл кезде қанда эстероген гормонының мөлшері көбейеді (гиперэстерогене- мия). Кейде безді гиперплазия аналық түқым безінде прогестрон гормондарының қалыптан тыс түзілуіне байланысты дамиды. Эндометрийдің безді гиперплазиясында жатырдың шырышты қабығы қалындайды. Микроскоптың көріністері бойынша оның ошақты, диффузды, атипиялық түрлері бар. Гиперплазияның соңгы түрі ісікалды өзгерістері қатарына жатады.
Эндометрийдің диффузды гиперплазиясында менструациялық (етеккір) циклдің пролиферация фазасына сәйкес келетін өзгерістер көрінеді. Эпителий пролиферациясының күшеюіне байланысты әрбір без түтігі үзарып ирелеңдеген түр алады, кейде олар қүры-лыс бойынша ағаш кесетін араның тістерін елестетеді - бүл безді гиперплазияның қарапайым турі. Безді (кисталы) гиперплазияда эндометридің қабаттары арасындағы шекара жойылып қуыстары өте кеңіп кеткен бездер пайда болады (145-сурет). Егер бездерде пролиферация қүбылысымен бірге секреция қүбылысы да көрінсе оны аралас гиперплазиялық эндометрий деп атайды.
Безді гиперплазия, әсіресе оның атипиялық түрі ісікалды өзгерістеріне жатады.
Жатыр мойнының эрозиясы және эндоцервикозы. Эрозия деп әдетте эпителий тінінде немесе қан айналудың бүзылуы нәти-жесінде пайда болган кішкентай ойықты (дефекті) түсінеді, ол нагыз эрозия қабыну үшін тән. Ал жатыр мойнында осындай нагыз эро- зиялар сирек кездесетін қүбылыс. Жатыр мойнының қынаптық бөлігіндегі көп қабатты эпителийдің биік, призмалық (мойындық) эпителиймен алмасып қалуымен сипатталатын патологияны эндо- цервикоз деп атау қабылданған. Демек, бүл жерде эпителий дефекті
145-сурет. Эндометридің безді-кисталы гиперплазиясы
жоқ, тек қана эктоцервикстегі жалпақ эпителий мойындық (эндоцервикстегі) цилиндрлі эпителиймен алмасқан. Олар жатыр мойнында, ақшыл қызыл түсті шырышты қабықтың арасында, қып-қызыл болып көрініп түрады. Эндоцервикоз дамуының ал-гашқы кезеңінде цервикалдық эпителий көбейсе, оның "жазылу" кезеңінде қынап эпителийінің пролиферациясы көрінеді. Көп қабатты эпителий цервикалдық цилиндрлік эпителийдің астына, осы жердегі бездердің ішіне қарай өсе бастайды. Осыған байланысты бездердің жолдары жабылып, олар кеңіп, шырышқа толған кисталарға айналады (безді эндоцервикоз). Оның бір көрінісін Набот бездері деп атайды.
Эндоцервикоздың дамуын гормондар тепе-тендігінің бүзылу-ымен түсіндіреді. Тек кейде ол жатыр мойнының бала туу кезінде жыртылып кетуіне байланысты пайда болады. Бүл жағдайда жатыр мойны өзегінің шырышты қабаты сыртқа айналып кетеді (эк- тропион).
ЖАТЫР ПОЛИПТЕРІ
Жатыр полиптері оның мойын бөлігінен немесе денесінен (эн-дометрийден) өседі. Жатыр мойнының полипі домалақ немесе бүрлі түрде көрініп оның көлденеңі 1-1,5 см аспайды. Жіңішке сабаққа
436
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
ілініп түрады. Полиптің үсті цилиндрлі эпителиймен, кейде көп қабатты эпителиймен қапталған. Эндометрийдің полипі көбінесе жатырдың түбінде немесе бүрыштарында өседі. Полип өдетте жатыр эпителийімен қапталған. Оның стромасы жүмсақ, қан тамыр-ларына бай. Полиптерінің қауіптілігі біріншіден олардың сабақта-рының бүралып қалуына байланысты некрозга үшырауы, қабынуы немесе қан кетуге себеп болуы, екіншіден, сирек жағдайларда, аденоматоздық полиптердің қатерлі ісіктерге айналып кетуі (ма-лигнизациясы).
ЖАТЫР ІСІКТЕРІ
|
|
Сурет. Хорионэпителиома
Жатырға тән ісіктерге трофобластық аурулар қатарына кіретін инвазиялық қағанақ тығыны (хорионаденома) және хорионэпите-лиома жатады. Инвазиялық қаеанақ тыгыны хорион бүрлерінің жатыр және жамбас веналарына бойлай өсуімен сипатталады. Соның нәтижесінде ісініп үлкейген хорион бүрлері өкпені (эмболия есебінде), жатыр мен қынап қабырғасын бүза бастайды. Бірақ
|
АЪІ |
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
та хорион бүрлерінде қатерлі ісікке тән өзгерістер болмайды, бүл метастаздар көбінесе өз-өзінен жойылып кетеді. Ең жаманы, осы ісіктердің жартысьшан көбі аса қауіпті ісік — хорионэпителиомаға айналады. Хорионэпителиома трофобласт элементтерінен өсіп-өнетін, қағанақ тығынынан кейін, түсіктен кейін, жатыр түтігіндегі жүктіліктен кейін, кейде тіпті қалыпты өткен жүктіліктен кейін қалған хорион қалдықтарынан дамитын, тез арада гематогенді метастаз беретін ісік (146-сурет). Ісікте қан қүйылуы және некроз ошақтары болғандықтан ол шүбар түсті, жүмсақ түйіндер түрінде көрінеді. Некроз нәтижесінде жатырдан, қьшаптан қан ағуы мүмкін. Микроскоппен қарағанда хорионэпителиома цитотрофобласт және синцитиотрофобласт элементтерінен қүралған, стромасы және қан-тамырлары жоқ. Цитотрофобласт (Лангханс жасушалары), цитоп-лазмасы ашық түсті жасушалар, олардың арасында митоздар көп. Ал синцитий жасушалары цитоплазмасы қоңыр, аса ірі, ядролары полиморфты, арасьшда атипиялық митоздар көп жасушаЗіар тобьш қүрайды. Ісікжасушаларыньщ көбі некрозданады, сондықтан оларды кейде іздеп табу қиын. Хорионэпителиома басқа ағзаларда (бауыр-да, көкірек аралығында, еркектің түқым безінде) өніп-өскенде оны эктопиялық хорионэпителиома деп атайды.
Жатыр карциномасы
Жатырдың қатерлі ісігі (карциномасы) оның мойын бөлігінен немесе денесінен (эндометриден) өсіп шығады. Жатырдың мойын бөлігінің карциномасы әйел қатерлі ісіктерінің ішінде бірінші орында түрады. Ол жатырдың мойын өзегінен немесе қынап бөлігінен басталады, кейінірек оларды бір-бірінен ажырату қиын. Қынаптан өсетін карциномалар сыртқа (экзофитті) немесе ішке қарай (эндофитгі) өседі. Морфологиясы бойынша: олар негізінен түлейтін, түлемейтін - жалпақ жасушалы рак, аденокарцинома, сирек жағ-дайларда безді жалпақ жасушалы рак, мезонефроидты және эндо-метроидты аденокарцинома (147-сурет).
Жатыр мойнының карциномасы осы жердегі рак алды өзгерістері негізінде дамиды. Оларға: эндоцервикоз, аденоматоз, полип, лейкоплакия, дисплазия жатады. Кейде рак алды өзгерістері-мен бірге орнықты ракты да (Carcinoma in situ) көреміз.
Эндометрий карциномасының негізгі гистиологи5ілық түрі аденокарцинома (өте жоғары жетілген, шамалы жетілген, жетілмеген). Ол 50 жастан кейін дамиды. Өте сирек жағдайларда жалпақ жасушалы рак, аденоканкроид, мезонефроидты карцинома кездеседі. Аденоканкроид аденокарциномаға тән безді түтіктердің арасында көпқабатты жалпақ эпителийге үқсайтын аралшалар пай-
438
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары 439
|
147-сурет. Жатыр мойнының жалпақ жасушалы рагы
148-сурет. Жатырдың бүртікті аденокарцинола
да болуымен сипатталады. Жатыр денесінің рагы ішке қарай өсіп жатыр қуысын толтыратын немесе жіңішке сабаққа ілініп түрған полип түрінде өседі (148-сурет). Рактың осы түріне алып келуші ракалды өзгерістеріне эндометридің безді және атипиялық гипер-плазиясы, безді полиптер жатады. Жатыр денесі карциномасының дамуында аналық бездің эстероген гормондарын бөліп шығаратын ісіктерінің (текома, гранулезожасушалық ісік) маңызы зор.
Жатыр карциномасы лимфа жолдарымен аймақтық лимфа түйіндеріне және гематогенді жолмен өкпеге, сүйектерге, бауырға және т.б. метастаздар береді.
Жатыр мойыны өзегінен өсетін рак айналадағы ағзаларға (қуыққа, тік ішекке) ішке қарай бойлай өсіп, осы екі арада жы-ланкөз пайда болады.
Жатырдың мезенхималық ісіктері
| 149-сурет. Жатырдың 150-сурет. Лейомиомадағы интрамуралдық лейомиомасы екіншілік өзгерістер |
Жатырдың мезенхималық ісіктері — лейомиомалар - өте жиі кездесетін патология. Лейомиомалардың негізгі себептеріне эстрогендік гормондардың көп бөлініп шығуы (гиперэстерогене-мия) жатады. Сондықтан, жүктілік кезінде бүл ісік тез өсе бастай-ды, менопауза кезінде көлемі кішірейеді. Лейомиома жатырдың сыртында (субсерозды) , жатырдың қабырғасында (интрамуралды) (149-сурет) немесе жатырдың қуысында (субмукозды) үлкендігі 0,5 см-ден 10 см-ге дейін жететін қатты, ақшыл-сүр, домалақ түйіндер түрінде өседі. Лейомиома кейде өте үлкен ісікке (70 кг-ға жететін) айналады. Субмукозды өсетін түйіндер клиникада қан ағу белгілерімен көрініс береді, кейде ісік түйіні жатырдың қысқару-
440
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
441
ына байланысты туыла бастайды. Ол жерде қан қүйылу, некроз ошақтары пайда болады (150-сурет). Микроскопта қарағанда бірыңғай салалы бұлшықет байламдарының бір-біріне аралас жайғасқанын көреміз. Лейомиосаркомада қалыпты бүліііықет жа-сушаларымен бір қатарда, өте ірі, ядролары алып атипиялық бүлшы-қет жасушалары көрінеді.
АНАЛЫҚ БЕЗДЕР ПАТОЛОГИЯСЫ
Аналық безде жиі кездесетін патологияларға: аналық без кисталары мен ісіктері жатады.
Аналық без кисталары. Олардың үш түрін ажыратады: 1) фол-ликулярлы кисталар; 2) сары дене кисталары; 3) эндометроидты кисталар.
Фолликулярлық кисталар овуляция болмаған Грааф қапшық-тарынан дамиды. Олардың саны көп, көлденеңі 2см-ден артық, ішінде мөддір сүйықтық болады. Микроскопта қарағанда киста-лардың ішкі қабаты көп қабатты фолликулярлық эпителиймен қап-талған. Киста өскен сайын эпителий қабаты азая бастайды, тіпті жойылып кетеді.
|
|
Сары дене кисталары
менструациялық немесе
жүктілікке байланысты дами-
тын сары денелерде дамиды.
Оньщ ішкі қабаты сары түске
боялған лютеиндік жасуша-
лармен астарланған. Клини-
када осы кисталарға қан
қүйылады немесе кисталар
жарылып кетіп қүрсақ
қуысына қан қүйылады.
Эндометройдтық киста-
151 -сурет. Эндометроидтық лар (эндометриозды қараңыз)
кисталар (151-сурет).
Аналық без поликистозы
Бүл патология жар әйел-қыздарда (16-30 жас) кездесетін ана-лық бездің екі жақты үлкеюімен, сыртқы қабының қалыңдауы-мен, қыртыс қабатында склерозға үшыраған фолликулалардың санының артуымен, дәнекер тіннің өсіп кетуімен сипатталады.
Яғни, склерозды-кистозды аналық бездер көрінісі дамиды. Кли-никада оны Штейн-Левентал синдромы деп атайды. Белгілері: бедеулік, семіру, гирсутизм және вирилизм. Микроскопта қара-ғанда аналық без тінінің склерозы көптеген фолликулалық киста-ларды көреміз. Аналық бездің қабы да қалындап склероздалған.
Штейн-Левентал синдромы гипофиз-гипоталамус жүйесінің патологиясына жатады. Гипофиздің лютеиндеуші гормонының гиперсекрециясы фолликулаларда андрогендік гормондар секре-циясын күшейтеді, оның бір бөлігі эстерогендік гормондарға ай-налады, кейде қанда пролактин гормоны көбейеді. Осы гормондар дисбалансы нәтижесінде айтылған өзгерістер дамиды.
АНАЛЫҚ БЕЗ ІСІКТЕРІ
/. Эпителийлік ісіктер.
Аналық без ісіктері халықаралық жіктеу бойынша (1993) бес негізгі топқа бөлінеді: эпителийлік ісіктер; жыныстық жолақ стро-масының ісіктері; герминогендік ісіктер; гистогенезі белгісіз қатерлі ісіктер; метастаздық ісіктер.
Эпителийлік ісіктердің ішінде жиі үшырайтындары сарысулы және муцинді цистаденомалар.
|
|
| 152-сурет. Аналың бездің бүртікті цистаденомасы |
Сарысулы цистаденома түссіз немесе сарғыш сүйықтықпен толған кисталардан түратын қатерсіз ісік, оның көлденеңі 20 см-ге дейін, салмағы бірнеше килограмға жетеді (152-сурет). Осы киста-лардың іттткі беті негізінен призмалық эпителиймен қапталған. Кей-
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
153-сурет. Сарысулы цистоаденома. Микроскопиялық
көрінісі
де осы эпителий өсіп-өніп жүмсақ бүртіктер түзеді, ісіктін бүл түрі буртікті цистоаденома деп аталады (153-сурет). Бүл ісіктің қатерлі түрін цистоаденокарцинома деп атайды, олар аналық бездегі қатерлі ісіктердің 40% қүрайды. Ісік атипиялық жасушалардан түзілген, аналық без қабырғасын (капсуласын) бүзып өседі, оның сыртывда бүртікгік қүрылымдар көрінеді. Ісік іш пердесіне жабы-сып та өсе алады (рактық перитонит).
МуцинЫ цистаденома бір камералы немесе көп камералы ісік болып, оның ішінде шырыш төрізді қоймалжың зат болады, ісік салмағы ондаған килограмға жетеді. Осы ісіктің ішкі қабаты бір қатарлы призмалы, цитоплазмасында шырыш тамшылары бар, эпителий жасушаларымен астарланған. Бүл жерде де эпителий бүртікгі қүрылымдар түзеді. Ісіктің қатерлі түрін псевдомуцинді цистоаденокарцинома деп атайды. Олар аналық без қатерлі ісіктерінің 25%-ын қүрайды. Ісік жасушаларында полиморфизм күбылысы басым, ядролы ірі жөне пішінсіз, митоздар көп. Жасу-шалар безді, сорғышты, криброзды қүрылымдар түзіп, көп қабат-ты және көпқатарлы болып өсіп кетеді (154-сурет). Эндометрио-идты ісіктердің басым көпшілігі қатерлі ісіктерге жатады. Микро-скопта эндометрийге тән безді қүрылымдар түзеді. Бүл ісіктер эндометрий карциномасымен және эндометриозбен бір мезгілде да-муы мүмкін.
154-сурет. Аналық бездің цистаденокарциномасы
(С.И. Иржанов бойынша)
Герминогендік ісіктер.
Герминогендік ісіктер аналық ісіктерінің 15-20 %-тін қүрай-ды. Оларға тератомалар, дисгерминома, эндодермалық синус ісігі, аралас ісіктер кіреді.
Тератомалар деп жьшыстық және үрықтық жасушалардан да-митын ісіктерді атайды. Жетілген тератомалар негізінен тері эпителийінен, тері қосалқыларынан түзілген. Әдетте аналық безде көлденеңі 5-10 см, домалақ киста табылады. Оны кесіп қарағанда ішінде май, шатасып түйінделіп қалған шаш (оның үзындығы бірнеше метрге жетеді) табылады. Микроскопта қарағанда ісік қабы-ның ішкі қабаты көп қабатты тері эпителийіне сәйкес келеді, қабырғасында май, тері бездері, шаш фолликулалары және басқа да үрықтар бастамалардың (сүйек, шеміршек, эпителий) фрагменттері көрінеді, олар малигнизациялануы мүмкін.
Жетілмеген тератомалар сирек кездеседі. Ол жетілмеген тіндерден түзілген, тератомада үрықтық жапырақтың үш түрінің де элементтері кездеседі. Ісік тез өседі, онда некроз, қан қүйылу ошақтары көрінеді, капсулаға өсіп, метастаздар беруі мүмкін.
Жоғары жетілген (монодермалық) тератомалардың екі түрі белгілі: аналық без струмасы және карциноид. Тератома үлкейіп
444
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
445
белгілі бір массаға жеткенде, олар: гапертиреоидизм жөне карци-ноидтық синдром клиникасын беруі мүмкін. Морфологиясы бой-ынша қатерсіз ісіктер қатарына жатады.
Дисгерминома аналық без қатерлі ісікгерінің 2%-тін қүрайды, негізінен жыныс белгілері толық жетілмеген қыздар мен жас өйел-дерде кездеседі. Көбінесе екі жақты өсіп көлденеңі бірнеше санти-метрден бірнеше ондаған сантиметрге дейін жететін капсулаға ора-лған түйін түрінде өседі. Кесіп қарағанда ісік жүмсақ, ақшыл-сары түсті, кейде некроз ошақтары бар, тез өсетін (өсіресе жыны-стық балағатқа жету кезінде) ісік. Микроскопта қарағанда ісік ірі, домалақ немесе көп бүрышты, цитоплазмасы көпіршіктенген, ашық, қүрамында гликоген немесе май тамшылары бар жасуша-лардан түзілген. Стромасы әлсіз дамыған, ісікті жеке-жеке үяшық-тарға бөліп түрады, ол жерде лимфоидты инфильтраттар көрінеді. Дисгерминома сәулемен емделіп жазылатьш ісіктер қатарына кіреді. Операциядан кейін сәулемен емдегенді оның нөтижесі жақсы. 3. Жыныстық созылмалар стромасынан өсетін ісіктер Бүл ісіктердің ең жиі кездесетін түрлеріне: гранулезажасуша-лы ісік және текомалар кіреді!
Гранулезожасушалы ісік
Гранулезажасушалы ісік эстроген гормондарын бөліп шьіғара-тын, қыз балаларды тез балиғатқа жеткізетін, етеккірі тоқтаған өйелдерде етеккір келтіретін ісік. Клиникада бүл ісікті сылып тас-тағаннан кейін қайта пайда болатындығы (рецидив), қатерлі ісіктей метастаз беретіндігі анықталған (155-сурет).
Кесіп қарағанда бүл ақшыл-сары түсті, кейде қанқүйылыс ошақтары бар, түйінді ісік түрінде көрінеді. Микроскоппен қара-ғанда ісік негізінен майда, бір-біріне үқсас, ядролары домалақ, хроматинге бай жасушалардан түрады. Олар эпителиге үқсап бірлескен кешендер, трабекулалар, кейде фолликулаға үқсаған домалақ, ортасында саңылауы бар қүрылымдар (Колл-Экснер денешіктері) түзеді. Жасушалар цитоплазмасында майдың барлыгы анықталған. Ісік стромасы өте өлсіз дамыған (58-сурет). ісік жасу-шалары эстерогендерді көп мөлшерде бөліп шығарғандықтан эндометридің безді гиперплазиясы, кейде карциномасы дамиды.
Текома
Текома да гормон бөліп шығарушы, негізінен қатерсіз, көлденеңі 20—30 сантиметр, біржақты өсетін, консистенциясы қатты, сары түсті ісік. Текоманың прогестерон гормонын бөліп шы-гаратын түрі ірі, цитоплазмасы ашық түсті, көбіктенген, жайыл-
|
|
Сурет.
Гранулезожасушалы
ісік (фолликулома)
малы түрде немесе үялана орналасқан жасушалардан қүралған. Судан бояуы ісік жасушаларында май барлыгын анық көрсетеді. Ісіктің гормон бөліп шыгармайтын турлері әр түрлі бағытта жайға-сқан, бір-бірімен араласып жатқан үршық тәрізді ядролы, үзынша ірі жасушалардан түзілген қарапайым фиброманы елестетеді. Қатерлі текома жасушаларының қүрылысы әр түрлі, ядролары атипті түзілген, ісік жасушаларының арасында митоздар, некроз ошақтары көптеп кездеседі.
Аналық бездердің метастаздық ісіктері
Аналық бездерде әр түрлі метастаздар болады, олардың біріншілік ісіктерден айырмашылығы екі жақты болады. Аналық бездерге асқазан-ішек жолдарының, үйқы безінің, өт қалтасының, сүт бездерінің қатерлі ісіктері және жамбас қуысындағы жыныс
446
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 бөлім. Жыныс агзаларының және сут бездерінің аурулары
447
ағзаларының карциномасы метастаз береді. Әдебиетте бүрыннан белгілі Крукенберг ісігі асқазан карциномасының метастазы ол жүзік тәрізді (шырышты) карциномаға сәйкес келеді. Патологоанатом кейде аналық без карциномасы деп операция жасалған ісіктерде осы өзгерісті көреді.
Жатыр түтіктерінің аурулары
Жатыр түтіктерінің ең жиі кездесетін патологияларына қабы-ну, түтіктік жүктілік кіреді. Түтіктің бірншілік ісіктері өте сирек кездесетін ісіктер қатарына жатады.
Жатыр түтігінің қабынуы — сальпингит — этиологиясы бой-ынша арнайы (туберкулездік) немесе арнайы емес (бактериялық) болып бөлінеді. Бактериялардан жиі кездесетіні гонококтар, ста-филококтар, ішек таяқшалары. Инфекция жатыр арқылы немесе гематогендік, лимфогендік жолдармен түседі. Сальпингит көбінесе ірінді түрде өтіп, түтік ішінде іріңді экссудат жиналады. Қабыну тез арада түтіктің айналасына (перисальпингит) немесе аналық без-дерге (салъпигоофорит) өтеді. Түтіктің біріншілік ісіктеріне адено-карцинома жатады.
17.3. СҮТ БЕЗІНІҢ АУРУЛАРЫ
Сүт бездерінде: қабыну, фиброзды-кистозды өзгерістер, ісіктер кездеседі.
Сүт безінің қабынуын мастит деп атайды. Мастит жедел немесе созылмалы түрде өтеді. Жедел мастит негізінен босанганнан кейін баланы емізуге байланысты өрістейді. Оны лактациялық ма стит деп те атайды. Жедел маститтің негізгі себептеріне емшек үшының жарылуы немесе жарақаттануы, сол жерден сүт безіне инфекцияның (көбінесе стафилококтардың) түсуі немесе сүттің сүт безінде жиналып қалуы жатады. Сүт безінде негізінен іріңді (флегмоналы) қабыну көрінеді. Кейде жедел абсцестер пайда болады. Сүт безі қабынуга байланысты үлкейген, қызарған, үстап көргенде ауырады.
Созылмалы мастит жедел маститтің толық айыгып кетпеген түрі болып есептеледі. Бүл кезде лейкоциттер орнын плазмалық жасушалардан, лимфоциттерден және эозинофилді лейкоциттер-ден түратын сіңбелер басады. Без стромасында дәнекер тін өсіп, оның жалпы қүрылысы өзгереді, қуысы кеңейген бездер, кисто-малар пайда болады. Қабыну үрдісі кейде сүт безіндегі май тінінің жарақаты айналасында, липогранулема түрінде дамиды.
СҮТ БЕЗДЕРШЩ ФИБРОЗДЫ-КИСТОЗДЫ АУРУЛАРЫ
Бүл аурулар әр түрлі атпен аталып келген: сүт безінің диспла-
зиясы, мастопатиялар, фиброаденоматоз. Қазіргі танда фиброзды-
кистозды патологияның кистозды, пролиферативті және склероз-
даушы аденоз деген түрлерін ажыратады. ч
Бүл аурулардың клиникалық белгісі сүт бездерінде көлденеңі 2-3 см түйіндердің табылуы. Фиброзды-кистозды аурудың кистозды турінде сүт бездерінде үлкендіктері әртүрлі кисталар пайда болады, олардың іші жартылай мөлдір сүйықтықпен толған, айналасына дәнекер тін өсіп кетеді. Микроскопта қарағанда майда кис-талардың ішкі қабаты текше тәрізді, цилиндрлік, кейде көпқабат-ты эпителиймен қапталған. Бүл эпителий сорғыштәрізді қүры-лымдар түзеді. Ірі кисталарда эпителий қабаты бірте-бірте жазық-талып, атрофияланады.
Фиброзды-кистозды аурудың пролиферативті турінде без бөліктерінің, өзектерінің эпителиі пролиферацияланып (көбейіп) өсе бастайды. Олар тыгыз жайгасқан (солидті) немесе бүртіктенген (папиллярлы) қүрылымдар түзеді. Без альвеолаларында криброз-ды (тор тәрізді) қүрылымдар пайда болады. Егер эпителий жасу-шаларының арасында атипиялық өзгерістер пайда болса, оны ати-пиялық эпителиалдық гиперплазия деп йтайды. Бүл патология сүт бездерінің ракалды өзгерістеріне кіреді.
Склероздаушы аденоз майда альвеолалар мен өзектердің про-лиферациясымен, бөлік ішілік фиброзбен сипатталады. Пролиферация нәтижесінде бездер тығыз орналасқан, сондықтан, ол аденоз деп аталады. Аурудың фиброз кезеңінде дәнекер тін өсіп кетіп, безді қүрылымдарды ыгыстыра бастайды, түйіндер қатты болады.
СҮТ БЕЗДЕРШЩ ІСІКТЕРІ
Сүт безіне тән қатерсіз ісіктерге фиброаденома жатады. Бүл ісік түйін тәрізді өсіп, консистенциясы қатты болады. Микроскоп-тық көрінісіне қарап оларды интраканаликулярлық және перика-наликулярлық аденомаларга бөледі. Интраканаликулярлық адено- мада дәнекер тін без өзегінің ішіне бойлай кіреді, периканалику-лярлық аденомада олар өзекті айнала жайгасады (156-сурет).
Өзек ішілік папиллома. Әдетте бүл көлденеңі 1 см-ден аспай-тын жеке түйін түрінде өседі. Микроскопта қарағанда ісіктің сүт безі жолдарының ішінде бүртіктеніп өсетіндігі көрінеді. Ісік бүртіктері бірқабатты немесе екіқабатты эпителиймен қапталған.
448
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 болім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
449
156-сурет. Сүт безінің периканаликулярлық фиброаденомасы
Сүт бездерінің қатерлі ісіктері
Сүт бездеріне тән қатерлі ісіктерге бөлікшеішілік сіңіп өспейтін (инвазиясыз) рак; өзекшілік сіңіп өспейтін рак, сіңіп өсетін рактар және Педжет ауруы жатады.
Бөлікшеішілік сіңіп өспейтін рак без эпителиінің соңғы бөліктерінен және бөлекшеішілік өзектерден өседі. Оның солид-тық және безді варианттары бар. Ісік жасушалары полиморфты, ядролары гиперхромды араларында митоздар да кездеседі. Инфильтрация қүбылысы болмағандықтан оны бөлікшеішілік карцинома in situ "орнықты рак" деп атайды.
Әзекішілік (лобулярлық) сіңіп өспейтін рак ісікке тән атипия-лық эпителий жасушаларының бүртіктеніп, кей жерде көпқабат-танып, өзек ішін толтыра өсіп кетуімен сипатталады. Ісіктің безеу тәрізді турінде кеңіп кеткен өзектер көзбен де анық көрінеді, өзектерді сыққанда сол жерден ақшыл қоймалжың зат бөлініп шығады. Бүл қүбылыс рак жасушаларының өзекішіндегі некрозы-мен түсіндіріледі. Қалған ісік жасушалары ірі, ядролары гиперхромды боялған митоздар көп, бірақ карцинома in situ «орнықты рак» айналасына сіңіп өспейді.
Педжет ауруының үш морфологиялық белгісі бар: 1) емізік
және оның айналасындағы экземаға үқсас өзгерістер: 2) осы жердегі эпителий жасушаларынын арасында өзгеше бір ірі ашық ренді, ядролары домалақ гиперхромды немесе ақшыл Педжет жасушала-рының болуы; 3) сүт безі өзегінін рагы. Д.И.Головиннің болжамы бойынша, Педжет ауруы бір жерден емес, ауқымды ісік алаңынан: емізік эпителиінен, ірі және әріде жатқан майда сүт безі өзектерінен бір мезгілде дамитын рак. Бүл рактың өсіп-өнуі аймақтарды ба-сып алу (аппозициялық өсу) арқылы жүреді.
Сіңіп өсуші (инвазиялық) ісіктер
Дүниежүзілік денсаулық сақтау үйымының гистологиялық жіктеуі бойынша сүт бездеріндегі инвазиялық рактардың мына түрлерін ажыратады:
1а. Инвазиялық өзектік карцинома.
16. Педжет ауруымен бірге дамитын инвазиялық өзектік карцинома.
2. Инвазиялық бөліктік рак.
3. Медуллярлық (ми тәрізді) рак.
4. Коллоидты (шырыштүзуші) рак.
5. Тубулярлық рак.
|
|
| 157-сурет. Инвазиялық өзектік карцинома |
29 — 437
Инвазиялық өзектік карцинома (157-сурет) сүт бездері карци-номасының 3-4 бөлігін қүрайды, ісіктің консистенциясы қатты,
| Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия |
|
|
450
158-сурет. Инвазиялық бөліктік карцинома
кесіп қарағанда піспеген картоптың көрінісіне үқсайды, көлденеңі 3-5 см. Микроскопта қарағанда сүт безінде қатты фиброзды тіннің өсіп кеткендігін, оның арасында қоңыр түсті, атипиялық ісік жа-сушаларының үя тәрізді, созылма түрінде немесе майда түтікшелер сияқты жайғасқанын кореміз, бүл өзгерістерді скирр деп атайды. Ісік жасушалары айналасындағы лимфа- және қан тамырларына өсіп кіреді.
Инвазиялық бөліктік рак (158-сурет) сирек кездеседі (5-10%). Ол көп ошақ түрінде басталады. Ісік жасушалары жеке үяшықтар түрінде немесе бір-біріне жақын, тығыз жайғасады, кейде олар без өзекшелерін айнала өседі. Морфологиясы бойынша оларды скир-рге немесе аденокарциномаға жатқызуға болады.
Медуллярлық (мытәрізді) рак. Ісіктің консистенциясы жүмсақ ми тәрізді, шекарасы анық емес. Ісік негізінен цитоплазмасы ашық, ірі, полиморфты жасушалардан түрады. Жасушалар арасында ми-тоздар көп, яғни ісіктің өсу мүмкіншілігі өте жоғары. Стромасын-да лимфоидты сіңбелер болады.
Коллоыдты (шырыштузуші) рак. Рак жасушалары өзінен көп мөлшерде шырышты заттар бөліп шығарады. Сондықтан, бүл ісік жүмсақ, басып қарағанда іркілдеп түрады. Микроскопта қараған-да шырышты заттардың арасында топ-топ (үяшықтар түрінде) не-
17 болім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары 45 1
месе жеке-жеке жайғасқан ісік жасушалары корінеді. Ісік жасушалары шырышты "көлдердің" ішінде табылады. Шырыш бөліп шыға-ру үрдісі жасуша ішінде де болады. Бүл кезде "жүзіктәрізді жасушалар'5 түзіледі. Кейде ісік жасушалары безді қүрылымдар (адено-карцинома) түзеді немесе тығыз жайғасқан (солидті) аймақтарға айналады. Бүл жерлерде атипиялық озгерістер күшті дамыған.
Сүт бездерінің карциномалары лимфа жолдарымен қолтық астындағы, кейін көкірек аралығындағы лимфа түйіндеріне метастаз береді. Қан арқылы метастаздар окпеде, бауырда, мида, сүйек-терде пайда болады.
17.4. ЖҮКТІЛІККЕ БАЙЛАНЫСТЫ ЖӘНЕ БОСАНҒАННАН КЕЙІН ДАМИТЫН АУРУЛАР
Жүктілік физиологиялық қүбылыс болғанымен кейбір жағ-дайларда өсіп келе жатқан үрықпен ана организмі арасында им-мунологиялық және де басқа қайшылықтар дамиды. Осының нәтижесінде эклампсия, оз-озінен түсік тастау, мерзімінен бүрын туылу байқалады. Үрық элементтерінің өсуі тоқтағанда оның бүрлі қабығы ерекше өзгеріп желбуаз деп аталатын патология немесе аса қатерлі ісік хорионэпителиома дамиды. Бала туғаннан кейін жатырға инфекция түссе қабыну үрдісі (эндометрит, метрит) өрістейді. Бала жолдасының қалдықтарынан полиптер пайда болады. Аталған сырқаттардың бәрі екі қабат әйел организміне эсер етіп өміріне қауіп тудырады, кейбір жағдайларда ана өліміне әкеліп соқтырады.
Эклампсия. Гестоздардың ең ауыр түрі болып, жүктіліктің екінші жартысында, босану кезінде немесе босанғаннан кейін байқала-ды. Эклампсия клиникада тырысу үстамасы түрінде басталып на-уқастың қүсып, есінен айырылуына соқтырады. Эклампсияның туындау себептері әлі толығымен анықталмаған. Қазіргі кезеңде оның дамуына ана организмінің іштегі бала мен оның жолдасы-ның белокты заттарына қарсы сезімталдығының оте асып кетуімен байланыстырады. Ана организмі үшін жат заттарға қарсы бағытта-лған аутоаллергиялық шок түрінде отуіне себеп болады. Қан та-мыры кенересіндегі фибриноидты некроздар және қан тамыры ішінде пайда болатын фибринді тромбтар осы болжамды растай түседі.
Патологиялық анатомиясы. Эклампсиядан өлген әйелді ашып көргенде теріде сарғаю, денесінде ісіктер, бауырда, мида, окпеде және бүйректерде өте ауыр морфологиялық озгерістер корінеді.
452
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
17 болім. Жыныс агзаларының және сүт бездерінің аурулары
453
Бауыр үлкейген, кесіп қарағанда күңгірт, саз балшықтай сары және жүмсақ болады. Кейде қан қүйылу және ақшыл-сары түсті некроз ошақтарының пайда болуына байланысты түсі шүбар болады. Микроскоппен қарағанда онда гепатоциттердің майлы дистро-фиясы, некрозы және қан қүйылған жерлер көрінеді. Ми тінінде ісікпен қатар қан қүйылу ошақтары, тіпті гематомалар табылады. Эклампсияның асқынулары арасында тірілтуге байланысты өкпеде дамитын патологиялардың орны ерекше. Ауруханаға ес-түссіз түскен науқастарда некроздық бронхит және аспирациялық пневмония жиі дамиды. Некроздық өзгерістер бронхтың барлық (тіпті майда) тар-мақтарында да көрінеді. Бронх ішінде некроздық массалар, микроб себінділері, ірінді экссудат көрінеді. 5-12 күндері өкпеде ірінді қуыс-тар - абсцестер пайда болады. Бүл өзгерістердің негізінде асқазан- өңеш рефлюксы нәтижесінде өкпеге асқазан сөлінің түсуіне байланысты дамитын қышқылды-аспирация синдромы жатады.
Буйректер үлкейген, болбыр, қыртысты қабаттары іскен, боз-ғылт, ал милы қабаты қанмен толған. Кейде бүйректердің қырты-сты қабатында екіжақты симметриялық некроз көрінеді, оның негізгі себебі ҚШҮ-синдромы. Сонымен бірге бүйрек шумақшалары ка-пиллярларында тромбтар, үрықтық жүмыртқа элементтері табылады. Қан қүйылу ошақтары асқазанда, ішектерде, сірі қабықтар-да да кездеседі.
Жатырдан тыс жуктілік. Жатырдан тыс жүктілік деп үрықтық жатыр қуысының сыртында дамуын айтады. Үрықтанған жүмырт-қаның қай жерге кідіріп қалуына қарап жатырдан тыс жүктілікте: түтіктік, аналық бездік, қүрсақтық түрлерін ажыратады.
Бүл сырқаттың дамуына қабыну процестері, жыныс бездерінің жете дамымауы (инфантилизм), қалыпты қүрылысындағы ауытқ-улар, эндометриоз, жатыр түтігі мен аналық без ісіктері және т.б. себеп болады.
Тутіктік жуктілік жатыр түтігінің кеңейген бөлігінде (ампу-ласында), жатырға жақын немесе жатырға кірер жерінде (истмус-та) көрінеді. Үрықтанған жүмыртқа жабысқан жердегі шырышты қабықта децидуалы реакция дамиды. Бүл жүмыртқа өскен сайын жатыр түтігі кеңейіп созыла бастайды, ал хорион бүрлері жатыр-дың шырышты қабығын, одан әрі қан тамырларын бойлап өседі. Осыған байланысты түтікке қан қүйылып үрық түтік ішіне кошіп түседі (жартылай тутіктік тусік). Егер үрық қанмен бірге қүрсаққа шығарылса оны толық тутіктік тусік деп атайды. Жатыр түтігі бүтіндей жарылып кеткен жағдайда қан кетіп, ол қүрсақ қуысына (жатырдың артына) жиналады, кейде осыған байланысты жедел постгеморрагиялық анемия дамиды. Сонымен қатар
қүрсақ қуысына түскен үрық басқа ағзаларға жабысып одан өрі дамуы да мүмкін (екіншілік қурсақтық жуктілік).
Аналық безде дамитын жуктілік фолликула ішінде, аналық бездің үстінде (эпиовариальды) немесе аралық тінінде (интерсти-циальды) дамиды. Үрықтың дамуы аналық бездің жарылып кетуімен және қан кетумен аяқталады.
Қурсақтық жуктілік кейде іштегі баланың толық жетілуіне дейін дамуы мүмкін, бірақ та оларда көптеген туа пайда болатын ақаулар кездеседі. Дегенмен де үрық көбінесе осы жерде өліп му-мификацияланады немесе әктеніп тасқа айналады (литопедион). Іш қуысына қүйылған қан үйып, кейін дәнекер тінмен алмасып қалады, кейде осы гематома инфекция түсуіне байланысты іріндеп кетеді.
Ауру өліміне постгеморрагиялық анемия немесе іріңці асқыну-лар себеп болады.
Тусік. Үрықтың - жатырдан 22 аптаға дейін бөлініп шығуын тусік (аборт) деп атайды. 22-ші аптадан 39-шы аптаға дейінгі аралықты баланың мерзімінен бурын туылуы дейді.
| JL\'.v,*/ " ^Л| | |
| ЩШШШ, щ | |
Түсік түсуінің бірнеше себептері бар: ішкі себептерге үрықтың жатырда өлуі немесе екіқабат әйелдің өртүрлі сырқаттары жатса, ал сыртқы себептерге әртүрлі сырқаттар, операция және т.б. кіреді. Осыған байланысты кейде үрық өз-өзінен түсіп қалады. Бүл кезде үрықпен бірге оның қабықтары да түседі. Микроскоппен көрінетін үрық қабықтары, хорион бүрлері және децидуа тіндері, әйелдегі қан кету белгілерінің түсікке байланысты екенін анықтайды. Сонымен қатар қазіргі кезде үрықты жасанды жолмен (медициналық және криминалдық) тусіру кең тара-ған. Егер үрық ауруханадан тыс анти-септикалық жағдайда түсірілсе (крими-налдық аборт), жатырда қабыну процесі, кейде сепсис дамиды.
Бала жолдасынан дамитын полип.
Жатырда бала жолдасының қалдықта-
ры немесе үрық қабықтары қалып кет-
кенде сол жерде дәнекер тін өсіп по
лип пайда болады. Ол жатырда қабыну
үрдісінің дамуына, қан кетуіне үзақ
мерзімге дейін жатырдың қалыпты жағ-
дайға келе алмауына соқтырады. 159-сурет. Бала
Жатырда босанганнан соң дамитын туылғаннан кейін
инфекция негізінен патологиялық дамыған (сепсистік)
жүктілікке тән. Инфекция ішкі немесе эндометрит
|
|
| 454 |
| Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия |
Сурет. Желбуаз.
сыртқы жолдармен бала туылмастан бүрын, туылу кезеңіңце немесе туылғаннан соң түсуі мүмкін. Бүл негізінен аутоинфекция немесе аурухана ішіндегі инфекция. Морфологиясына қарап іріңці, сепсисті және шірікті эндометрит түрлерін ажыратады. Әсіресе ин-фекцияның дамуына бала жодцасы қадцықтарының жатыр ішінде іріп-шіруі қолайлы жағдай тудырады. Осы жерге шірітуші бакте-риялар түскенде шірікті эндометрит дамиды (159-сурет). Өніп-өскен бактериялардың бүкіл организмге тарауы сепсистің өрістеуіне соқтырады. Бүл жағдайда жатырдың шырышты қабығы фибринді-ірінді, кейде дифтералық, лас-сүр түстегі немесе сарғыш-жасыл түстегі пердемен жабылады. Осы пердені сылып тастағаңда астын-да жаралар көрінеді. Қабыну жатырдың ет қабатына {метрит) және сыртқы сірі қабатына (периметрит), одан әрі іш пердесіне (перитонит) өтеді. Қабыну үрдісі лимфа және қан жолдарымен тарап, олардың ішінде тромбтар пайда болады (тромбофлебит), ягаи сеп-сиспен бір қатарда тромбоэмболиялық асқынулар да дамиды.
Желбуаз (mola hydatidosa, пузырный занос) деп түқымдық жүмыртқаның дамуы тоқтағанда немесе өлген жағдайда хорион бүрлерінде болатын өзгерістерді айтады. Хорионның бүрлі қабығы гидропиялық дистрофия нәтижесінде ісініп жүзімнің шашақты бір шоғына үқсап қалады, хорион эпителиі көбейе бастайды (160-сурет). Егер хорион бүрлері жатырдың ет қабатына, қан тамырлары-ның кенересіне, тіпті жатырдың барлық қабаттарын бүзып өсе
18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары 455
бастаса оны деструкциялаушы (бүзушы) желбуаз деп атайды. Вена тамырларына түскен хорион бүрлері өкпе артериясына барып тығы-лып қалуы мүмкін (тромбоэмболия). Ең қауіпті жағы осы өзгерістер хорионэпителиома дейтін аса қатерлі ісіктің даму көзі болуы мүмкін.
18 бөлім. ІШКІ СЕКРЕЦИЯ БЕЗДЕРШЩ АУРУЛАРЫ
Организмнің негізгі қызметтері нерв және иммундық жүйе-мен, гормондық механизмдермен реттеліп отыратыны белгілі. Гор-мондардың түзілуі эндокринді бездер қызметіне байланысты. "Эндокринді" деген сөз гректің "endon" - ішке, "krinein" - бөліп шығару деген сөздерінен қүралған. Гормондар адам организміндегі көптеген үрдістердің дамуына тікелей қатынаса отырып, оның ішкі ортасының түрақтылығын (гомеостазын) сақтайды. Әрбір гормон-ның өзіне тән рецепторлары болады. Осы рецепторларды байла-ныстыра отырып, гормондар жасушаларға эсер етеді. Рецептор- лардың өзі беткей мембраналық, цитоплазмалық және ядроішілік болып бөлінеді. Гормондар әсерінде жасушалардың ішкі ортасын-да белгілі бір биохимиялық өзерістер дамиды, ДНҚ-мен әсерлес-кен рецепторлар арнайы гендерге эсер етіп жаңа белоктар түзіледі.
Шеткі эндокриндік бездердің (қалқанша без, бүйрек үсті безі, қалқанша маңындағы бездер, жыныстық бездер) қызметі гипофиз және гипоталамус бөліп шығаратын троптық гормондарға және рилизинг-факторларға тікелей багынышты, олармен кері байланыс механизм! арқылы әсерлеседі.
Эндокринді бездер бір-бірімен тығыз байланысты болғандық-тан, олардың біріндегі өзгеріс, сөзсіз, екіншісінің қызметінің өзгеруіне әкеп соқтырады. Эндокринді аурулар көптеген ішкі және сыртқы әсерлер нәтижесінде дамиды. Клиникада олар без қызметінің күшеюі (гиперфункция), әлсіреуі (гипофункция) немесе бүзылуы (дисфункция) түрінде байқалады. Ал осы сырқаттар кезінде бездерде гиперплазия, атрофия, дистрофия немесе ісік секілді мор-фологиялық өзгерістер табылады.
18.1. ГИПОФИЗ СЫРҚАТТАРЫ
Гипофиз және орталық нерв жүйесінің гипоталамус бөлігі шеттік эндокринді бездер қызметін тікелей реттеп отырады. Кейде олар-дың қызметін бір-бірінен бөліп қарау мүмкін емес. Сондықтан олар ми-гипофиз сырқаттары деп бірге қаралады.
456
Ж.Ахліетов. Патологаялық анатомия
18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
457
Гипофиз екі бөліктен түрады: алдынғы бөлігі — аденогипофиз, артқы бөлігі — нейрогипофиз. Гипофиз гиперфункциясына (гипер- гштуытаризм) байланысты жастардың гигантизмі, ересек кісілердегі акромегалия, Кушинг ауруы дамиды. Гипофиз гипофункциясында (гипопитуытаризмде): гипофизге байланысты кахексия, нанизм, қантсыз диабет, адипозогениталдық дистрофия сынды патология-лар өрістейді. Гипофиз жасушаларынан әртүрлі ісіктер де осіп шығады (жалпы бөлімді қара). Иммуногистохимиялық әдіспен гипофизде 5 түрлі жасушалар анықталан: 1) соматотропты (өсу гормондарьш өндіретін); 2) маммотропты (пролактин синтездеуші) — ацидофилдер; 3) тиреотропты (тиреоидты қызметті күшейтуші); 4) гонадотропты (фолликулды ынталандырушы және лютеиндеуші гормондар) — базофилдер; 5) меланокортикотропты — меланоцитті ынталандырушы гормонның, АКТТ-нің ізашары. Жай микроскоп-пен қараганда гипофизде базофилді, ацидофилді (эозинофилді) боялатын және хромофобты — боялмайтын — жасушалар болады.
Соматотропты аденома клиникада акромегалия, гигантизм, Кушинг сырқаты түрінде көрінеді.
Акромегалия (acros - қол-аяқ, megalos - үлкен) дененің ең шеткі бөліктерінің - қол-аяқтьщ, мүрынның, еріннің, қүлақтың және жақ сүйектерінің үлкейіп кетуімен сипаггалады. Сонымен қатар ішкі ағзаларда үлғаяды (спланхомегалия). Төменгі жақ сүйегі үлкейіп ол алға қарай шығып түрады {прогнатизм), осыган байланысты тістер бір-бірінен алшақтап кетеді (диастема).
Аурудың дамуы соматотропты, өсу гормонының гипофизде қалыптан тыс көп өндірілуіне байланысты. Кейде осы жагдай тін-дердің өсу гормонына сезімталдыгы асып кеткенде, немесе гипоталамус гормондарының шектен тыс бөлінгенінде көрінеді. Дегенмен де осы аурудан өлген адамды ашып көргенде негізінен гипофиздің эозинофилді аденомасы табылады. Микроскоппен қарағанда ісік жа-сушаларының эозинофилді (қызыл түске) боялган. Аденома масса-сы кейде 100 грамга дейін жетіп түрік ершігін бүзып шығып, көз нервінің бір-бірімен қиылысқан жерін басып қалады. Міне осыган байланысты коз нерв семіп, көз көрмей қалады. Сонымен қатар акромегалшща басқа бездер сырқаты да көріне бастайды: науқас-тардың көпшілігі қантты диабетке шаддығып, олардың 1/3-де қал-қанша без үлкейеді, бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты қалың-дайды, жыныс бездері семеді (плюригландулярлы патология). Егер осы патология жастарда дамыса гигантизмге әкеліп соқтырады.
Кушинг синдромы. Бүл сырқатта гипоталамус, гипофиз жэне бүйрекүсті безінің патологиясы қатар дамиды. Кушинг сырқаты әйелдерде ер адамдарга қараганда 10 есе жиі кездеседі. Осы ауруга
тән белгілерге: семіру, гипертония, стриялардың пайда болуы, гир-сутизм, остеопороз, көмірсу алмасуының бүзылуы (қантты диабет) және полиурия кіреді. Май негізінен дененің жоғары бөліктеріне әсіресе бетке жиналып, бет толган айдай домалақтанып, қызарады. Теріде, жүкті әйелдерде кездесетін қоңыр қызыл жолақтар (стрия- лар) көрінеді. Әйелдерде сақал-мүрт өсіп кетеді (гирсутизм).
Өлген кісіні ашьш көргенде гипофизде кортикотроптық (базофилді) аденома, буйрекусті бездерінде гиперплазия, аденома, кейде рак, гипоталамус ядроларында - дистрофиялық озгерістер табылады.
Кушинг синдромының патогенезі өте күрделі. Негізгі себебі қанды кортизол мөлшерінің артып кетуі (гиперкотизолемия) гипофиздегі гиперсекрециясы, кортикотропин — рилизинг фак-тордың гипоталамуста өте мол өндірілуі. 20% жагдайда бүл синдром бүйрекүсті гормондарының бүйрекүсті бездерінде көп өндірілуі (бүйрекүсті безінің гиперплазиясы, аденомасы немесе карцино-масына байланысты). 10-15% жагдайда АКТГ-ның басқа ісіктерден (мысалы, өкпенің майда жасушалы карциномасы, тимома, үйқы безінің карциноиды және т.б.) өндірілуі байқалады. Соган байланысты бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты қызметі күшейеді.
Гипофизге байланысты кахексия (Симмондс сырқаты). Бүл сыр-қатта науқас адам өте азып кетеді, кейде оның тек сүйегі мен терісі қалады деуге болады. Бүл сырқаттың дамуы аденогипофиздің, кейбір жагдайларда аралық мидың, деструкциясына байланысты. Жас өйелдерде гипофиздегі некроз ошақтары жүктілік кезіндегі тін эмболиясымен немесе қан айналымының жедел бүзылуымен түсіндіріледі. Кейде гипофиз қабыну немесе ісікке байланысты зақымданады (мысалы, краниофарингиома). Клиникада бүл өзгерістердің барлығын үш топқа бөледі: 1) гипофизде ірі, гормондар бөліп шыгармайтын (көбінесе хромофобты) аденоманың болуы; 2) Шихан синдромы; 3) бос қалған түрік ершігі синдромы.
Ірі аденома гипофиз тінін атрофиялап оның қызметін басып тастайды.
Шихан синдромы жүктілікке байланысты. Жүктілік кезінде гипофиздің массасы екі есе артады. Бала туылу кезінде қан кетіп, қан қысымы өте төмендеп кеткенде гипофиздің қанмен қамтама-сыз етілуі күрт бүзылып, ол жерде некроз дамиды. Мысалы, ҚІПҮ-синдромында, гипофиз, қан тамырларының тромбозында, васку-литтерде және т.б.
Бос қалган турік ершігі синдромы өте сирек кездесетін патология. Гипофиздің жойылып кетуі некрозга, Шихан синдромына немесе жүлын-ми сүйықтығының қысымына байланысты болуы мүмкін. Жүктілікке байланысты өзгерістер жогарыда айтылды.
458
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
459
Бүл үш патологияның жалпы клиникалық белгісі кахексия (Симмондс ауруы) болып табылады.
Егер аралық мидағы патология гипофиздегі өзгерістерден ба-сым болса оны церебралды кахексия деп атайды.
Адипозогениталдық дистрофия (Бабинский-Фрелих синдромы). Бүл сырқат семірумен және жыныс бездері қызметінің төмендеуімен (гипогенитализм) сипатталады.
Этиологиясы. Осы патологияны дамуына гипофиз және гипоталамус аймагындағы ісіктер, қабыну процестері, жарақат себеп болады. Семірумен қатар, науқас балалардың өсуі тоқтап, ақыл-ес дамуы бүзылады.
Патологиялық анатомиясы. Май сүт безі айналасында, арқада, қарында, бөкседе және санда жиналып қалады. Негізгі морфоло-гиялық өзгерістер гипоталамуста табылып ол жерде қабыну, тромбоз, эмболия, некроз үрдістерін немесе ісіктерді көреміз.
Гипофиз ісіктері. Гипофиз қүрамында кездесетін жасушалар-дың бәрінен де ісіктер өседі. Клиникалық белгілеріне қарап немесе қандағы гормондар мөлшерін анықтау арқылы гипофизде гормондар бөліп шыгаратын және гормондар бөліп шыгармайтын аде-номаларды ажыратады. Гормондар бөліп шыгаратын аденомаларга сол гормонның аты қосыла айтылады, олар негізінен хромофоб-тық немесе эозинофилдік жасушалардан түзілген. Мысалы, сома-тотроптық аденома осу гормонын, басқа аденомалар пролактин, АКТГ, тиреотроптық гормондар бөліп шыгарады. Гормондар бөліп шығар-майтын аденомаларды микроскоптық көріністеріне қарап майда жасушалы хромофобты, ірі жасушалы хромофобты және онкоцитома деп бөледі (С.Ю.Касумова).
Майда жасушалы хромофобты аденомалар гиперхромды боялғ-ан майда, ядролары домалақтау сопақ жасушалардан түзілген. Бүл жасушалар белгілі бір күрылымдар түзбейді. Ірі жасушалы хром-фобты аденомалардың ядролары ірі, полиморфты, кейде екеу. Он- коцитомалар өте ірі, қызгылт (эозинофилді) түске боялған, цитоп-лазмасы түйіршікті, ядролары кішкентай жасушалардан қүралган.
18.2. БҮЙРЕКҮСТІ БЕЗДЕРШЩ СЫРҚАТТАРЫ
Бүйрекүсті бездері өте күрделі қүрылысқа ие, олардың қыр-тысты және милы қабаттарында әртүрлі гормондар өндіріледі. Бүл бездердің қыртысты қабатының қызметі гипофиздің АКТГ гормо-нымен реттелсе, милы қабатының жүмысы симпатикалық нерв жүйесімен басқарылып отырады. Бүйрекүсті бездері қызметінің
бүзылуы гиперфункция немесе гипофункция түрінде көрінеді. Ги перфункция үшін бездерде гормон шыгаратын белсенді ісіктер бо-луы тән болса, гипофункция жагдайы олардың әртүрлі себептерге байланысты зақымдануымен түсіндіріледі.
Бүйрекүсті бездерінің гипофункциясы
Бүйрекүсті безінің жедел жетіспеушілігі (криз) оларга қан қүйылғанда, менигококті сепсисте, ісік метастаздары пайда болг-анда немесе осы бездерді операция жасап алып тастаганда дами-ды. Клиникада бүны Уотерхауз-Фридрихсен синдромы деп атайды.
Аддисон сырқаты
Бүйрекүсті безінің созылмалы жетіспеушШгі Аддисон сырқаты деп аталады. Осы аурудың белгілері пайда болуы үшін бүйрекүсті безінің 9/10 бөлігі істен шыгу керек. Бүйрекүсті безінің зақымда-нуы көбінесе туберкулезге байланысты болады. Сонымен қатар ісік метастаздары, амилоидоз, әртүрлі жарақат және тыртықтану, қан тамырларының тромбозына байланысты некроз немесе бездің жеткіліксіз дамуы да Аддисон сырқатына алып келуі мүмкін.
Кейінгі кездерде Аддисон сырқатының басым көпшілігінің аутоиммундық механизмдер негізінде дамитыны анықталган. Ауто-иммунизация үрдістердің белгісі ретінде қанда бүйрекүсті безіне қарсы багытталган антиденелер пайда болып, без тіні семіп, оның массасы 2,5 грамға дейін төмендейді (нормада 10-12 г).
Аддисон сырқатының негізгі белгілері мыналар: гиперпигмен тация, гипотония, адинамия. Терінің реңі бірте-бірте қоңырланып, соңында қап-қара болады. Терінің қарайуы адреналин мен меланиннің бір заттан (тирозин белогынан) түзілуіне байланысты. Организмде адреналин түзілуі азайганда, осы заттардан көп мөлшер-де меланин пайда болып, ол теріні қарайтады.
Аддисон сырқатында науқас әлсізденіп азып кетеді. Қан қысы-мы өте томен болгандықтан қолқаның, қан тамырларының саңы-лаулары тарылады, жүректің өзі де кішірейеді. Асқазан шырышты қабаты жүқарып, әсіресе жасушалары семіп, ал лимфоидты тін мен тимус, керісінше гиперплазияланып, көкбауыр үлкейеді (ти- миколимфатикалық статус).
Бүйрек үсті бездерінің гиперфункциясы
Бүйрекүсті бездерінің гиперфункциясы олардың гормондар боліп шыгаратын белсенді ісіктерінде байқалады. Оның қыртысты қаба-тынан: альдостерома, кортикостерома және андростерома деген аденомалар және рак өсіп шығады.
460
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
461
Гиперальдостеронизм
Алъдостерома ісігі минералдық гормондардың мөлшерден тыс өндірілуімен сипатталып, клиникада Конн синдромы деп аталады. Ал бүйрекүсті безінде массасы 1-3 г, морфологиясы бойынша шумақ-ты қабаттың түзілісіне үқсас аденома табылады; кейде қыртысты қабатгың тек қана екі жақты гиперплазиясы байқалады (161-сурет).
Кортикостерома клиникада Кушинг синдромы түрінде өтіп, глюкокортикоидтық гормондардың көптеп түзілуімен сипаттала-ды. Бүл аденома талшықты қабат түзілісіне үқсас болады.
Адреногениталдық синдром
Адреногениталдық синдромның дамуы бүйрек үсті безінің тор-лы қабатында андрогендік гормондардың қалыптан тыс өндірілуіне байланысты. Бүл жағдай ересек кісілерде андроген гормондарын өндіруші ісіктердің болуымен түсіндіріледі. Жас балаларда бүл патология бүйрекүсті бездерінде андростероманың дамуымен байланысты.
Андростерома ісігінде андроген және эстероген гормондарын өндіру күшейіп клиникада вирилизм синдромы дамиды. Бүл белгілер кейде түқым қуалау жолымен 21-гидроксидазаның немесе 11-[3-
гидрооксилазаның дефектіне байланысты өрістеп жыныс белгілерінің туылғаннан кейін тез жетілуіне әкеп соқтырады. Қыз балаларда жалған гермафродитизм белгілері пайда болады, олар-дың клиторы үлкейіп үл балалардың сыртқы жыныс агзасына үқсап қалады, 3-6 жастың өзінде қасага жанында түктер көбейеді.
Ер балаларда еркектік жыныс белгілері ерте жетіле бастайды, олар 5 жасында 15 жастагы баланың деңгейіне дейін жетеді. Бірақ та олардың аталық туқым безі (ен) кішкентай және жеткілікті пісіп-жетілмеген болады, ал Лейдиг жасушалары және сперматогенез қүбылыстары көрінбейді.
Әйелдерде еркектерге тән екіншілік белгілер пайда болады: бүлшықеттері күшті дамиды, мүрт, сақал өсіп кетеді, клитор ги-пертрофиял анады.
Феохромоцитома
Феохромоцитома бүйрекүсті безінің милы қабатынан өседі. Феохромоцитома ісігінде катехоламиндер көп түзіледі, осыған байланысты қан қысымы көтеріліп гипертониялық криз дамиды. Осы ісік артериялық гипертензиясы бар адамдардың 0,3%-да кездеседі. Феохромоцитома капсуламен оралган, шекараланган түйін түрінде өсіп, оскен жагындағы бүйрекүсті безін бүтіндей алмастырады. Феохромоцитома микроскопта қарағанда бір типті, ядролары эксцентрлі орналасқан, цитоплазмасы базофилді боялган ірі немесе майда жасушалардан түрады. Ісік жасушалары әлсіз дәнекер тінмен жеке үяшықтарга бөлінген. Қатерлі түрінде атипиялық жасушалар кобейіп, ісік капсулаға өсіп кіреді, метастаз береді.
183- ҚАЛҚАНША БЕЗ СЫРҚАТТАРЫ
Морфологиялық коріністеріне қарап қалқанша без жасушала-рының үш түрін ажыратады. Бездің негізгі жасушалары тироксин гормонын түзетін фолликула жасушалары немесе А-жасушалары. Олардың арасында серотинин ондіретін Б-жасушалар немесе Аіп-кинази-Гюртл жасушалары жайгасқан, фолликула арасындағы жасушаларды С-жасушалар деп атайды. Олар кальцитонин гормонын ондіріп, кальций алмасуына тікелей қатысады (кальцидің қан-дагы молшерін азайтады).
Қалқанша безде тиреоглобулин деген арнайы белок түзіледі. Гормонның пайда болуы тиреоглобулин қүрамыңдағы тирозиннің (белоктың) өзіне иод қосып алуына байланысты. Йод асқазан-ішек жүйесінен иодидтер түрінде қанга сорылып, кейін қалқанша без
462
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
жасушаларымен ажыратылып алынады. Қалқанша без коллоидыңда гормондар қор түрінде сақталып, керек кезінде қанға өтеді. Қалқ-анша без қызметі гипофиздің тиреотропты гормонымен реттеліп отырады.
Қалқанша без патологияларына: 1) туа пайда болған кемісгіктер (аплазия, гипоплазия, эктопия); 2) эндемиялық жемсау; 3) спора-диялық жемсау; 4) диффузды токсиндік жемсау (Грейвс сырқаты); 5) гипотиреоздар; 6) тиреоидиттер және 7) ісіктер кіреді.
Атиреоз - бүл бездің бүтівдей жоқтығы. Егер қалқанша без өз орнын өзгертіп тілде жайғасса тіл жемсауы, көкірек қуысында жайғасса төсасты жемсауы дейді.
Гипотиреоидизм
Эндемиялық жемсау. Ең көп кездесетін патология қатарына жатады. Ол иоды аз, негізінен таулы жерлерде, Оралда, Кавказда, Сібірде, Орта Азияда, Қазақстанда кездеседі. Эндемиялық жемсау дамуының негізгі себебі йодцефициті (жетіспеушілігі) болып сана-лады. Қазақстан республикасының 70-80% территориясында та-биғатта йод тапшылығы анықталған, сондықтан йодтың организ-мге түсуі 2-3 есе аз. Йод тапшылығына байланысты эндемиялық жемсау (ультрадыбыстық зертеулер нәтижелеріне қарағанда) 7 жастагы балалардың 15%-да, 12 жастағы балалардың 25-30%-да, жасөспірімдердің 35-40%-да кездеседі (Р. Қуанышбеков, 2003). Эндемиялық жемсауда қалқанша без үлкейіп оньщ массасы бірнеше килограмга жетуі мүмкін. Эндемиялық жемсаудың диффузды және туйінді түрлерін ажыратады. Жемсаудың алғашқы кезеңінен бас-тап, без фолликулдары бірте-бірте созылып, оның эпителиі жа-зықтала бастайды, кейін фолликулалар жарылып бір-біріне қосы-лып кетеді. Сондықтан микроскоппен қарағанда олардың көлемі әртүрлі болады (макро- және микрофолликулалық жемсау). Кейбір жағдайларда осы түйіндер, бездегі қан айналуын бүзып, онда қан қүйылуға, некроз дамуына соқтырады. Кейде коллоидты жемсау эпителиі көбейіп пролиферацияланушы коллоидты жемсауға айна-лады. Коллоидты жемсауда без қызметі төмендейді.
Эндемиялық кретинизм
Жас балаларда қалқанша без жетіспеушілігі эндемиялық кри- тинизм деген сырқатқа әкеліп соқтырады. Ауру балалардың өсіп жетілуі кешігіп, терісі ісініп, қалындап үстап көргенде суық болады, тілі үлкейіп аузына сыймайды. Қаңқаның дамуы тоқтап, бала өспей қалады. Олардың бойы келте, мойны қысқа, мүрны батық, маңдайы томен болып келеді.
463
18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
Миксидема
Ересек кісілерде гипотиреоз миксидема деген патология түрінде көрінеді. Аурудың бүкіл денесі ісініп, терісі мен шырышты қабық-тары іркілдеп түрады ("миксидема" - шырышты ісік деген сөз). Қалқанша без гормондарының жеткіліксіз болуына байланысты коллаген талшықтары ыдырап, қышқылды глюкозамингликандар жиналады, бүл жағдайда қан тамырларының өткізгіштігі асып кетіп, тінге қанның сүйық бөлігі шыға бастайды, осылайша мукоидты ісіну үрдісі дамиды. Микроскопта қарағанада қалқанша без семіп фолликула эпителиі жойылгандыгын, оның орның дәнекер тін басқандыгын көреміз.
Гипертиреоидизм
Грейвс жемсауы (тиреотоксикоз, диффузды токсикалық жемсау). Бүл сырқат қалқанша без гиперфункциясымен, тиреоидты гормон-дардың шамадан тыс түзілуімен клиникада экзофтальм (бадырақ көз), тремор және тахикардия белгілерінің пайда болуымен сипат-талады. Қалқанша без массасы әдетте 150-300 грамға жетеді (162-сурет). Без үстап көргенде қатты болып, кесіп қарағанда сүрғылт түсті көрінеді. Микроскоппен қарағанда фолликула эпителиі биік призма түрінде болып кейде қатарласа жайгасып сореышты өскіндер түзеді. Бүны Сандерсон бүртіктері деп атайды. Ал фолликула ішінде коллоид өте аз, ақшыл қызыл түсті болады, бірақ ШИҚ-реакция-сымен жақсы боялады. Без стромасында лимфоциттердің, плазма-лық және иммунобласттық жасушалардың топталып қалғаннын көреміз. Кейде олар нағыз лимфоидты фолликулалар (163-сурет) түзеді. Аталган өзгерістер аутоиммундық реакциялардың морфоло-гиялық белгісі болып саналады. Грейвс сырқатьщда ішкі агзалар да зақымданады. Тиреоидты гормондар миокардты зақымдап, ол жер-де серозды миокардит дамиды. Аралық тін ісініп, оған лимфоцит-терден түратьш сіңбелер жиналады. Бүл өзгерістер аралық тіннің склерозына және жүректің гипертрофиясына соқтырады. Осылайша тиреотоксикозды журек пайда болады.
Бауырдаеы дистрофиялық және некроздық үрдістер тиреоток-сикозға байланысты дамитын бауыр циррозымен аяқталады. Ми жасушаларындаеы дистрофиялық өзгерістердің және қан тамырла-ры айналасында сіңбелердің пайда болуы тиреотоксикоздық энцефалит деп аталады. Мүнан басқа бүйрекусті бездерінде сему, ал лимфоидты тіндерде гиперплазия табылады.
Этиологиясы мен патогенезі. Диффузды токсикалық жемсау коп себепті сырқат. Олардың ішіндегі бастысы нервтік-психикалық
464
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
| !:||.f# | ||||
| : Ш ■■'"' . | ^ * J ■ Ш*'ШФ ... | 4iJjj | ||
| '—^■' | ж ;, | ІшШ | V * ^ | rfY-щ^щ |
| ч^«# :■■:•■ | ііё | |||
| 11 | \r ,'":^\^N "If. Л | іРИіІіі: ' | ||
162-сурет. Грейвс сырқатына тән жемсау
18 белім. Ішкі секреция бездерін ің аурулары 465
бүзылыстар. Тиреотоксикоздың кейбір инфекциялардан (созыл-малы тонзиллит, баспа, түмау) кейін дамитыны да анықталған. Тиреотоксикоздың дамуы, дегенмен де гипофиздің тиреошропты гормонының өсеріне байланысты. Ал гипофиздің өзі гипоталамус және нерв жүйесі арқылы басқарылатыны белгілі. Тиреотоксико-зға шалдыққан аурулардың 1/3-нің түқым қуалау жолымен пайда болғандығы анықталған. Кейінгі кезде тиреотоксикоздың аутоим- мунды механизмдер арқылы дамитыны дәлелденіп отыр. Аутоим- мундық өзгерістерге, әсіресе, қалқанша безге тән Т-супрессорлар-дың тапшылығы, Т-хелперлердің белсенділігіне алып келеді. Осы жағдайда В-лимфоциттер қалқанша бездің әртүрлі компонентеріне қарсы аутоантидене түзу мүмкіншілігіне ие болады. Осы антиде-нелер организмде қалқанша без қызметін күшейтуші фактор рөлін атқарады. Аутоиммуңды реакциялар вирустар әсерінде дамңды деген де ғылыми болжам бар.
Аурудың өлімі журек немесе бауыр қызметінің жетіспеушілігінен немесе тиреотоксикоздық кризден болады.
Тиреоидиттер
Тиреоидиттер. Қалқанша безде жедел және созылмалы қабы-ну үрдістері де кездеседі. Созылмалы тиреодиттердің ерекше түріне Хашимото, Ридель, де Кервен жемсаулары жатады. Хашимото
|
163-сурет. Қалқанша бездегі лимфоидтық сіңбелер.
466
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
|
|
Дата: 2018-12-28, просмотров: 484. 
Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
|