жемсауы (аутоиммундық зоб) қазіргі кезде нағыз аутоиммундық сырқаттар қатарында қаралады (164-сурет). Бүл негізінен 40-50 жастағы әйелдерде кездеседі. Аурудың дамуы қанға тиреоглобу-линнің немесе тиреоциттердің микросомалы антигендердің өтуіне байланысты. Осы затгардың фолликуладан шығуы әуелі жергілікгі иммунды реакция шақырып, осы жерге лимфоцит, плазмалық жа-сушалар топталады, қанда антитиреоидты антиденелер түзіледі. Осы антиденелер қалқанша бездің одан әрі бүзылуын, қанға антигендердің түсуін күшейтіп, аутоиммунды процестің басталу-ына алып келеді. Хашимото жемсауыңда НІА-ДІ15 антигені жиі кездеседі. Қалқанша без үстап қарағанда қатты және біраз үлкей-ген болады, кесіп қарағанда ақшыл-қызыл немесе ақшыл-сары түсте көрінеді, кейбір жерлерінде дәнекер тіннің өскендігі байка-лады. Микроскопией қарағанда фолликулдар қалыпты жасуалар-дан 3-4 есе ірі, цитоплазмасы түйіршікті, ақшыл қызыл түске боялғ-ан, ядролары гиперхромды Ашкинази-Гюртл жасушаларымен қап-талғанын көреміз. Без стромасында ошақты жөне диффузды, лим-фоциттер мен плазмалық жасушалардан түратын сіңбелер табыла-ды. Кейбір жерде лимфоидты фолликулалар, олардың арасында көбею орталықтары байқалады. Без үлпасы бірте-бірте семіп дә-нёкер тінімен алмасады, осыған байланысты гипотиреоз дамиды.

18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары                                                         4 67

Ридел жемсауы (фиброзды тиреоидит) бүл сырқат қалқанша безде дәнекер тіннің осуінен басталып, без паренхимасының толық жой-ылуымен аяқталады. Бүл өзгерістер бездің бір бөлігін немесе бар-лық бөлігін зак^імдайды. Сондықтан клиникада гипотиреоидизм белгілері дамиды. Микроскопией қарағанда дәнекер тінінің тарала осіп кеткенін, олардың арасында лимфоцит және плазмалық жасу­шалардан түзілген сіңбелерді көреміз. Бездің консистенциясы "темірдей" қатгы, ол кеңірдекті бірте-бірте сырттан қысып тарыл-тып тьшыс алуын қиындатады, айналасындағы тіндерге өсіп кетеді.

Бүл сырқатгың себебі әлі анық емес, кейде ол Хашимото жем-сауына айналып кетеді.

Жеделдеу гранулематоздық тиреоидит Де Кервен жемсауы қабы-нудың алғашқы кезінде қалқанша безде лейкоцитарлық сіңбелер, микроабсцестер көрінеді. Кейін сол аймақта макрофагтар пайда болады. Бүл сырқаттың морфологиялық ерекшелігі к,алқанша без тінінде көпядролы, алып жасушалардан түзілген грануляциялық тіннің пайда болуы (165-сурет). Қанда антиденелер табылмайды немесе олардың титрі өте томен болады. Осы сырқатты вирустар шақы-руы мүмкін деген болжам бар.

Қалқанша без ісіктері

Қалқанша безде үш түрлі жасушалар бар: А және В-жасуша-лары без фолликулаларының ішін астарлап жатса, С-жасушалары олардың арасында жайғасады. Осы жасушалардың әрқайсысынан қатерсіз жөне қатерлі ісіктер осіп шыға алады. Қалқанша бездің қатерсіз ісіктеріне аденома жатады. Олар қүрылысы бойынша фол-ликулалы, папиллярлық (бүртікті), В және С - жасушалық адено-малар болып бөлінеді.

Фолликулалы аденомалардық өзі фолликулалардың үлкенді-кішілігіне қарап микро- және макрофолликуііалық аденомалар түріне бөлінеді.

Папиллярлық (буртікті) аденомаларда фолликула ішіндегі эпи­ телий тармақтанып кеткен сорғыштар төрізді өседі.

В-жасушалық аденома өте үлкен, цитоплазмасы қызғылт түске боялған, ядролары домалақ және ірі, бір-біріне жақын орналасқан Ашкинази-Гюртль жасушаларынан түзілген.

С-жасушалық аденоманың ядролары үзынша, сопақ, жасуша топтары бірге (солидты) өседі олардъщ арасында дәнекер тін тал-шықтары көрінеді. Бүл аденома өзінен кальцитонин бөліп шыға-рады.

Осы аденомалардан дамыған қатерлі ісіктерге фолликулалық рак, буртікті рак деп, егер шығу тегі анық болмаса анапластика-

468

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

18 болім. Ішкі секреция бездерінің аурулары

469

лық рак деп атайды. Ал С-жасушалардан солидты, стромасында амилоидоз дамыған (ми тәрізді) рак өседі.

Қалқанша без карциномасы жалпы қатерлі ісіктердің 1%-ын қүрайды, әйелдерде ерекектерге қарағанда 2-3 есе жиі кездеседі. Қалқанша без карциномасының дамуында радиацияның маңызы зор. Оған Херосима, Нагасаки, Чернобыль, Семей аймақтары мысал бола алады.

Папиллярлық (бүртікті) карциномасы

Папиллярлық карцинома қалқанша без қатерлі ісіктерінің 70%-ын қүрайды. Ісік түйіндерінің көлденеңі бірнеше сантиметрге жетеді, консистенциясы қатты. Микроскопта қарағанда ісік дәне-кер тіннен жөне қан тамырларынан түратын бүртікті қүрылым-дардан түзілген, олар бір немесе бірнеше қабатты текше тәрізді немесе атипиялық эпителимен қапталған. Осы бүртікті қүрылым-дармен бір қатарда ісікте фолликулалық қүрылымдар да болуы мүмкін. Осы ісіктер үшін псаммомдық денешіктердің болуы да төн.

Ісік метастаздары мойын лимфа түйіндерінде табылады. Өте сирек жағдайда гематогендік метастаздар дамиды. Жалпы қалқан-

ша без карциномаларының басқаларына қарағанда нәтижесі (про­гнозы) жақсы. Фолликулярлық карцинома кәрі кісілерде дамиды. Ісіктің қапсуласы бар. Микроскопта қарағанда ісік майда фолли-кулдардан түзілген, фолликула эпителиінде митоздар көп, атипизм күшті дамыған, кейде алыпжасушалық ісіктер кездеседі (166-су-рет). Ісік айналасындағы қан тамырларына тіндерге сіңіп (инфиль-трациялап) өседі. Сүйектерге, өкпеге, бауырға гематогендік мета­стаздар береді.

Анапластикалық карцинома

Бүл ісік негізінен кәрі кісілерде (60 жастан кейін) кездеседі. Ісік тез өсіп, тез метастаздар беріп, ауру өліміне соқтырады. Мик­роскопта қарағанда ісіктің өте атипиялық алып жасушалардан, үршықтәрізді немесе майда жасушалардан түратыңы анықталады. Ісік айналасында ағзаларга өсіп кіріп, өте көп метастаздар береді.

Медуллярлық (митәрізді) рак

Бүл парафолликулярлық С-жасушаларынан өсетін нейроэндокриндік жүйе ісігіне жатады. Медуллярлық рак өзінен кальцитонин, АКТГ, серотонин, карцино-эмбриондық антиген бөліп шығарады. Микроскопта қарағанда ісік жасушалары көпбүрьппты немесе үршықтәрізді болады. Олар дәнекер тінмен үяшықтар түрінде бөлінген. Стромасына амилоид, кальций түзда-ры шөгіп қалған. Кейде ісік отбасылық ісік түрінде өседі. Лимфогендік және гематогендік метастаздар береді.

18.4. ҚАЛҚАНША БЕЗ МАҢЫНДАҒЫ БЕЗДЕР СЫРҚАТТАРЫ

Бүл бездер өте кішкене, саны да, салмагы да әртүрлі. Әдетте қалқанша без жанында торт без табылып, олардың массасы орта-ша алғанда 0,35 г болады. Қалқанша без маңындагы бездер орга-низмде кальций және фосфор алмасуына қатынасады. Без функ-циясының әлсіреуін гипопаратиреоз, ал күшеюін - гиперпарати-реоз деп атайды.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз осы бездердің туғащщ болмауында (аплазия) немесе толық жетілмегенінде (гипоплазия), ал кейде операцияға байланысты алып тасталғанда дамиды. Кейде осы жердегі қабыну,

470

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары

471

жарақат, амилоидоз да осы сырқатқа соқтырады. Бүл ауруда қанда кальций мөлшері кеміп (гипокальцемия), фосфор мөлшері асып кетеді (гиперфосфатемия).

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз осы бездердің гиперплазиясы, аденомасы не-месе қатерлі ісігіне байланысты дамиды. Бүл кезде бездің жалпы массасы 100 грамға дейін жетуі мүмкін. Гиперпаратиреоз үшін кальций мөлшерінің қанда көбейіп, фосфордың азайып кетуі төн. Осыған байланысты сүйектер морт сынғыш болып қалады. Бүл науқас паратиреоидты остеодистрофия немесе Реклингаузен еыр-қаты деген ат алған.

Паратирин өсерінде сүйек тіні қайта қүрыла бастайды, ол жерде сүйектің түзілуінен де оның сорылуы - резорбциясы - басым бола-ды. Сүйектегі түздар азайып, оның орнына сүйекке үқсас тін -остеоид тіні, тіпті фиброзды тін түзіледі. Осы өзгерістер нэтижесінде сүйектер сынып, қаңқа пішіні бүзылады (деформация). Сүйек сы-нған жерлерде фиброзды, шеміршекті тін, үйыған қан, оның ай-наласында алып жасушалар, фибробластар көрінеді.

Гиперпаратиреоздың бүйректік, сүйектікжөне аралас түрлерін ажыратады. Оның буйректік турі бүйректе тас пайда болуымен (нефрокалъциноз) жөне бүйректің несеп бөліп шығару қызметінің бүзылуымен сипатталады. Өкпеде, асқазанда, теріде кальций ме-тастаздары пайда болады.

Қалқанша без маңындағы бездердің ісіктері

Қалқанша без маңындағы бездерде аденома, рак өседі. Олар-дың диагнозы ісіктердің локализациясьша, морфологиясына қарап қойылады. Қатерлі ісікте ісік жасушаларында атипизм, инвазия-лық өсу байқалады. Рак гематогендік (өкпе, бауыр, сүйектер) және лимфогендік (мойындагы лимфа түйіндеріне) метастаздар береді.

18.5, ҮЙҚЫ БЕЗІ СЫРҚАТГАРЫ

Үйқы безінің аралшалары ғана эндокринді жүйеге жатады, олардың массасы 1,4-1,6 гр. ал саны 200 000 -нан 1,5 миллионға дейін жетеді. Аралшалар бірнеше жасушалардан түрады: б-жасу-шалар - глюкогон, в-жасушалар - инсулин, G-жасушалар гастрин бөліп шығарады. Солардың арасында в-жасушалар 60-90% қүрай-ды. Олар жетіспеушілігі қантты диабетке альш келеді.

Қантты диабет. Қантты диабет - ең көп кездесетін эндо-

кринді сырқат, ол жалпы халықтың 2-3?%-да кездеседі. 10 жасқа дейінгі балалар қантты диабет ауруының 5?%-ьш қүрайды.

Қантты диабеттің жіктелуі. Диабеттің екі түрін ажыратады: біріншілік (идиопатиялық) және екіншілік. Біріншілік диабет екіге бөлінеді: 1) инсулинге тәуелді; 2) инсулинге тәуелсіз. Инсулинге тәуелді қантты диабетте қандағы инсулин мөлшері азайған, ауру-лар инсулинмен емделеді. Инсулинге тәуелсіз қантты диабетте инсулинің қандагы мөлшері қалыпты немесе көбейген. Бірақ, орга-низмде инсулинге резистенттілік бар. Аурулар инсулинмен емес, гипогликемиялық препараттармен емделеді.

Этиологиясы мен патогенезі. Диабеттің осы түрлері өздерінің даму себептері, патогенезі бойынша бір-бірінен өзгеше екендігі белгілі болып отыр. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің дамуында аутоиммундық үрдістердің маңызы зор. Сырқаттардың 60-85?%-нда панкреас аралшаларына қарсы бағытталған антиденелср түзілетіні анықталган. Шамамен аурулардың 1?%-нда осы аралша-ларда Т-супрессорларға жататын лимфоциттер табылған, ягни иммундық қабыну дамиды ("инсулит"). Иммундық қабыну даму­ында вирустық инфекциялардың (Коксаки В, паротит, цитомега-ловирустық инфекциялар) маңызы зор. Вирустар әсерінде за-қымданган в-жасушаларда аутоантигендер пайда болады, оган қарсы аутоиммундық үрдістер іске қосылады. Сондықтан, қантты диабет кезінде басқа эндокриндік бездерде де аутоиммундық ауру­лар, Хашимото зобы, Грейвс ауруы, Аддисон аурулары байқалады. Аутоиммундық үрдістер сиыр сүтімен тамақтанған балаларда, сиыр сүтіне (альбуминге) қарсы пайда болған антиденелерді іске қосуы мүмкін. Осы диабетпен сырқаттанушы аурулардың 95%? НІА-ДІІЗ және (немесе) НІА-ДК4 антиген табылган. Бүл диабеттің осы түріне гендік бейімділік төн деген сөз. Диабет ауруында үйқы безі арал-шаларындагы тек в-жасушалардың бүзылатыны, диабеттің клини-калық белгілері дамыганда осы жасушалардың 85-90%?-да атро-фиялық өзгерістер анықталған. Ауру 30 жасқа дейін басталады, сондықтан оны жасөспірімдер (ювенильді) диабеті деп атайды.

Ал инсулинге тәуелсіз диабеттің дамуы HLA- жүйесіне байла­нысты емес, бірақ бүл патологияда гендік факторлардың маңызы зор. Диабеттің бүл түрінің пайда болуында тіндердің инсулин әсеріне резистенттілігі, инсулинмен әсерлесетін рецепторлардың азайып кетуі (мысалы, семіздікте), кейбір жағдайларда инсулиннің аномалды түрлерінің түзілуінің маңызы бар. Осы себептер ішінде тіндердің инсулинге резистенттілігі негізгі қызмет атқарады. Қан-дағы инсулин мөлшері қалыпты, бірақ ол тіндермен байланыса алмайды. Бүл жағдай инсулинмен әсерлесетін рецепторлардың

472

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары

жеткіліксіздігімен немесе инсулин рецепторлармен қосылғаннан кейінгі (пострецепторлық) өзгерістердің толық дамымауымен түсіндіріледі. Мысалы, семіздікте инсулин рецепторларының саны азаяды, сондықтан гиперинсулинемия дамиды. Жалпы диабеттің осы түрінде аурулардың 80%-да семіздік байқалады. Инсулинге тәуелсіз диабет 30 жастан кейін басталып, ерееектер диабеті деп аталады, диабеттің 80-90%-ын қүрайды.

Диабет кейде басқа бір эндокринді сырқаттар симптомы есебінде де дамиды. Оны екіншілік диабет деп атайды. Мысалы, акромега-лияда, Хашимото жемсауында, бүйрекүсті бездерінің сырқатгарын-да кездеседі. Сонымен қатар қантты диабет вирустық инфекция-лар, кейбір дәрі-дәрмектер (аллоксон, стрептозотоцин және т.б.) әсерінде, семіздікке байланысты немесе үйқы безінің кистозды, фиброзы, гемохроматозы, атеросклерозы кезінде де дамиды.

Жалпы қантты диабетте инсулиннің аз түзілуіне байланысты немесе оның рецепторлармен қосылмауының нәтижесінде глюко­за гликогенге айналмай оның қандағы мөлшері асып кетеді (ги­пергликемия) және ол несеппен бөлініп шыға бастайды (гликозу-рия). Қантты диабеттің үш клиникалық белгісі бар: күшті шөлдеу (полидипсия), коп несеп бөліп шыгару (полиурия) және көп тамақ жеу (полифагия). Сонымен қатар белоктар мен майлардың ыды-рауы күшейіп, олардан глюкоза түзіле бастайды. Майлар ыдыры-ғанда қанда кетон тобына жататын заттар (в-оксимайлы қышқыл, ацетосірке қышқыл, ацетон) жиналып ацидоз дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Егер ауру диабеттің комадан өлген болса оның агзаларынан ацетон исі сезіледі. Үйқы безі салмағы азайып оның тінін май басады. Бүйректер салмағы азайып, қатай-ып бүрісіп қалады. Диабетке тән өзгерістер микроскоппен тексер-генде ғана анық көрінеді. Үйқы безі аралшаларының саны кемиді және көлемі азаяды, олардағы в-жасушалардың цитоплазмалық түйіршіктері азаяды (дегрануляцияланады), өздері майда көрінеді. Кейде осы жасушалардың ісініп, вакуольданғанын немесе жалпы санының өте азайып кеткендігін байқаймыз. Диабетке тән морфо-логиялық белгілердің бірі - аралшалар гиалинозы. Гиалин жасу-шалар арасында және капилляр эндотелиінің астында табылады. Электрондық микроскоптық зерттеулер осы жерде амилоидтың да жиналатынын көрсетті. Жеке аралшаларда фиброз және склероз, cay аралшаларда компенсаторлық гипертрофия дамиды.

Қантты диабетте буйректер міндетті түрде зақымданады, оны диабеттік нефропатия деп атайды. Себебі, бүйректер арқылы глю-козаға бай несеп өте көп мөлшерде бөлініп шыгады. Буйрек өзектерінде глюкозадан гликоген синтезделіп, ол өзектердің жога-