1.Непосредственные опасности и осложнения, возникающие в момент получения повреждения или в первые часы после травмы: кровотечение, коллапс, обморок, шок, повреждение жизненно важных органов, терминальные состояния.2.Ближайшие опасности и осложнения: нагноение раны, перитонит, плеврит, сепсис, газовая гангрена, столбняк, бешенство, травматический токсикоз и т.д.3.Поздние опасности и осложнения: хронический остеомиелит, гнойные, каловые, жёлчные свищи, трофические язвы, контрактура, анкилоз, травматическая эпилепсия, укорочение и искривление конечностей и т.д.

Тяжесть травм и их последствий зависит от: 1) внешнего фактора, приведшего к травме, механизма травмы; 2) анатомо-физиологических особенностей тканей и органов, подвергшихся травме; 3) наличия или отсутствия предшествовавших патологических изменений в травмированных органах; 4) особенностей внешней среды, в которой произошло повреждение.

Общие явления, наблюдающиеся при травме:1) обморок, 2) коллапс,           3) шок, 4) терминальные состояния. Обморок - внезапное кратковременное малокровие головного мозга, выражающееся в потере сознания и расстройстве чувствительности. Причинами возникновения обморока являются нервно - психические раздражения, которые приводят к спазмам сосудов головного мозга. Обморок является лёгкой  формой острой сосудистой недостаточности, связанной с уменьшением кровообращения (анемией) головного мозга. К обмороку приводят нервно-психические раздражения, стрессы, острое расширение сосудов внутренних органов и депонирование крови в них. Перераспределение крови приводит к резкой ишемии головного мозга. Обморок может возникнуть при болезнях сердца, после длительного стояния, вследствие быстрого вставания после продолжительного лежания, быстрого удаления из брюшной полости большого количества асцитической жидкости, несоблюдения постельного режима после приёма ганглиоблокаторов и т.д. Клиническая картина: бледность, потеря сознания, тахикардия, частый, слабый пульс, понижение АД и т.д. Лечение: больному необходимо немедленно придать горизонтальное положение, дать горячее питьё, вдыхание паров нашатырного спирта (аммиака), внутримышечное введение сосудосуживающих средств (кофеин, кордиамин).

Коллапс – это внезапная острая слабость сердца и падение сосудистого тонуса, сопровождающееся упадком жизненных функций, снижением АД. При коллапсе происходит депонирование крови во внутренних органах, уменьшение ОЦК, понижение АД и ЦВД, а также минутного объёма сердца. Коллапс развивается при остром нарушении сердечной деятельности, слабости сердечной мышцы, ушибе сердца, острых инфекционных заболеваниях, отравлениях. Изменения в организме при коллапсе схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Симптомы коллапса: внезапная бледность, цианоз, частый, нитевидный пульс, поверхностное дыхание, падение АД, холодный пот, похолодание конечностей, расслабление мускулатуры, затемнение сознания. Лечение коллапса направлено на восстановление сердечно - сосудистой деятельности; переливание крови, полиглюкина, физио-

логического раствора хлорида натрия, глюкозы, введение кордиамина, кофеина, эфедрина, мезатона, стрихнина, дача горячего чая, кофе, согревание, устранение причины, приведшей к коллапсу.

Кома – тяжёлое состояние организма, характеризующееся полной потерей сознания, угнетением жизненно важных функций организма. Причиной комы могут быть дыхательная недостаточность, гипоксия, травма головного мозга, сахарный диабет, алкогольное опьянение, интоксикация, недостаточность функции печени, почек и т.д. Лечение комы направлено на поддержание жизненно важных функций организма и устранение причины, вызвавшей кому.

Шок ( shock ) - в переводе с английского языка означает удар, потрясение. Шок - тяжёлое состояние организма, нарушение функций всех систем, особенно центральной нервной системы. Впервые термин «шок» употребил в 1737 году французский врач ле Дран. В России в 1834 году Савенко, затем Н.И. Пирогов дали подробную характеристику шока, как тяжёлого поражения центральной нервной системы. Классификация шока. По тяжести различают шок: легкой степени, средней тяжести и тяжелый шок;  компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. По уровню АД и частоте пульса различают:

1 степень шока – систолическое АД 90 мм.рт.ст., частота пульса 90-100 ударов в мин.11степень шока - С АД 70-90 мм.рт.ст., частота пульса 110-120 ударов в мин. Ш степень шока - САД 50-70 мм.рт.ст., частота пульса 120-160 ударов в мин. 1У степень шока - С АД ниже 50 мм.рт.ст., пульс не определяется. Шок IV степени относится к терминальному (предагональному ) состоянию. По фазам различают: эректильная и торпидная фазы шока. По времени развития: первичный и вторичный шок.

По причине развития различают шок: травматический, операционный, геморрагический, ожоговый, гемотрансфузионный, анафилактический, гемолитический, психический, токсический, септический, турникетный, кардиогенный, абдоминальный..

Патогенез шока. Существуют различные теории патогенеза шока:      1) токсическая теория Кеню, согласно которой тяжёлые нарушения в организме при шоке вызваны отравлением продуктами распада тканей, депонированием крови во внутренних органах и уменьшением ОЦК; 2) сосудодвигательная теория Крайля объясняет развитие шока нарушением кровообращения в жизненно важных органах; 3) теория акапнии Гендерсона объясняет развитие шока уменьшением в крови углекислоты, ацидозом в тканях; 4) теория кровопотери и плазмопотери Блелока объясняет развитие шока уменьшением ОЦК; 5) изменения симпатико-адреналовой системы; 6) нервно-рефлекторная теория шока получила наибольшее признание. Лечение шока должно быть комплексным, патогенетическим, с учётом области травмы, путей передачи нервных импульсов в центральную нервную систему (ЦНС).

1.Прекращение потока болевых импульсов из области повреждения в ЦНС: с этой целью производят новокаиновые блокады (шейная вагосимпатическая, паранефральная, поднадкостничная, поперечного сечения конечности, тазовая блокада по Школьникову, блокада ребер при их переломе по Фридланду). 2.Уменьшение возбудимости ЦНС (абсолютный покой, промедол, бромиды, алкоголь). 3.Устранение факторов, отягчающих течение шока: вдыхание кислорода, переливание крови, плазмы, неокомпенсана, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, введение хлористого кальция и др.4. Коррекция нарушений гемодинамики (сердечные, согревание, переливание крови, плазмы, кровезаменителей, дача алкоголя, введение гормональных препаратов, внутривенно норадреналин 2 мл раствора 1:1000 на 500 мл физиологического раствора хлорида натрия, 100 мг кортизона или гидрокортизона. Профилактика операционного шока проводится ещё в предоперационном периоде, путём нормализации функций органов и систем. Оптимальное обезболивание является основой профилактики операционного шока Щадящее оперирование, коррекция изменений функций органов и систем в процессе операции, переливание крови, плазмы, применение сердечных средств, кислорода. Терминальные состояния. К ним относятся: 1) предагональное состояние; 2) агония; 3) шок III-IVстепени; 4) клиническая смерть; Причины терминальных состояний:

 1) острая кровопотеря;2) травматический, операционный и другие виды шока; 3) асфиксия; 4) коллапс; 5) тяжёлая интоксикация (сепсис, перитонит) и т.д. Клиническая смерть характеризуется прекращением дыхания и сердечной деятельности, отсутствием рефлексов, кожные покровы резко бледные, холодные, зрачки расширены, но в тканях и органах ещё продолжаются обменные процессы на очень низком уровне, длится она 5 минут, в течение которых организм может быть оживлён. Если это не удалось сделать, то клиническая смерть переходит в биологическую смерть, которая характеризуется развитием необратимых патологоанатомических изменений в органах и тканях, полным прекращением процессов жизнедеятельности и обмена веществ. При лечении терминальных состояний необходимо:

 1. стимуляция угасающих функций организма;  2. борьба с гипоксией.

Комплекс реанимационных мероприятий состоит в следующем:

1) массаж сердца (прямой или непрямой); 2) искусственное дыхание (ИВЛ);

 3) электрическая дефибрилляция сердца; 4) внутриартериальное нагнетание крови и кровезаменителей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тканей). Ещё в 1865 году Н.И. Пирогов описал «местную травматическую окочене- лость», «травматическое напряжение ткани», «местную асфиксию». Наблюдается он у пострадавших при обвалах, землетрясениях, бомбарди- ровках, железнодорожных катастрофах. Тяжёлые нарушения развиваются у пострадавших с длительным сдавлением конечностей через несколько часов после освобождения их от тяжести. Мышцы повреждённой конечности серы, некротизированы, обескровлены. Почки увеличиваются в объёме, в них происходят жировое перерождение, некроз извитых канальцев, которые наполнены мышечным пигментом (миоглобулином) и белковыми массами. В печени возникают жировое перерождение, кровоизлияния и некрозы. При синдроме травматического сжатия конечностей происходит ишемический некроз мышц с развитием острой недостаточности функции печени и почек.

Клиническая картина. Спустя 2-4 дня после освобождения из-под обвала у пострадавшего внезапно развивается недостаточность функции почек, миоглобин в моче. Общее состояние резко ухудшается, появляется желтуха, рвота, жажда, боли в пояснице, бред, азотемия, олигурия, анурия и уремия. Летальность среди пострадавших достигает 60%. Основной причиной летальности является печёночно-почечная недостаточность.

Лечение: 1) уменьшение некроза мышц; 2) уменьшение интоксикации;     3) улучшение функции печени и почек. Пострадавшие конечности охлаждают льдом, чтобы уменьшить травматический отёк, рассекают кожу и фасции. В тяжёлых случаях до наступления печёночно-почечной недостаточности производят ампутацию размозжённой конечности для спасения жизни больного. Проводят интенсивную борьбу с шоком, спазмом сосудов и интоксикацией. Восстанавливают резервную щелочность крови (внутривенно вводят 400 мл 2,5% раствора гидрокарбоната натрия, лактосоль). Усиливают диурез, вводят мочегонные средства (лазикс, фуросемид и т.д.), производят гемодиализ, гемосорбцию, ГБО, подключают аппарат «искусственная почка».