Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) называ­ются кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. В основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичника. Однако это определение ДМК в достаточной степени ус­ловно, так как нельзя провести резкую грань между функциональ­ными и морфологическими изменениями в эндометрии. ДМК со­ставляют 15-20% от общего числа гинекологических заболеваний.

Менструальная функция женского организма - сложный биоло­гический процесс, ее регуляция осуществляется нейроэндокринной системой. Наиболее выраженные изменения происходят на 5 уров­нях репродуктивной системы: в матке, яичниках, передней доле ги­пофиза, гипоталамусе (в аркуатных ядрах медиобазального гипота­ламуса) и надгипоталамических структурах ЦНС. Функция каждого уровня регулируется вышестоящим уровнем по механизму положи­тельной или отрицательной обратной связи.

Матка является рецепторным органом для половых стероидных гормонов. Клетки тканей матки содержат ядерные и плазматические гормон-рецепторы, которые обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону и тестостерону.

В первую половину менструального цикла трансформация эндо­метрия происходит под преобладающим воздействием эстрогенов, обеспечивающих нормальные пролиферативные изменения в желе­зах, строме и сосудах функционального слоя. Вторая половина цикла зависит от влияния гестагенов. Фаза десквамации, или отторжения функционального слоя эндометрия, наступает вследствие снижения концентрации обоих гормонов в крови.

Биосинтез половых стероидов происходит в яичниках. Установ­лено, что эстрадиол продуцируется главным образом в клетках гранулезы, прогестерон - в клетках желтого тела, андрогены - в текаклетках и строме яичников. Половые гормоны оказывают воздей­ствие не только на «орган-мишень» - матку, но и на центральные от­делы репродуктивной системы - гипофиз, гипоталамус, другие отделы ЦНС.

Функция яичников находится под регулирующим влиянием пе­редней доли гипофиза, продуцирующей гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин. ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, увеличива­ет число рецепторов ЛГ в гранулезе, совместно с ЛГ стимулирует синтез эстрогенов и индуцирует овуляцию. Формирование желтого тела осуществляется под влиянием ЛГ. Пролактин принимает уча­стие в синтезе прогестерона желтым телом. Секреция ЛГ и ФСГ происходит в пульсирующем режиме, ритм которого зависит от функциональной активности гипофизотропной зоны гипоталамуса. Нервные клетки аркуатных ядер медиобазального гипоталамуса секретируют в цирхоральном режиме гонадотропин - рилизинг-гормон, который обеспечивает соответствующий ритм выброса ЛГ и ФСГ. Амплитуда выбросов определяется уровнем эстрадиола. Фун­кция ядер медиобазального гипоталамуса зависит от действия нейротрансмиттеров (биогенных аминов и эндогенных опиатов), по­средством которых осуществляют свое влияние вышестоящие структуры ЦНС.

Таким образом, менструальный цикл - это сложный многозвень­евой процесс, внешним проявлением которого являются регулярно наступающие кровотечения, связанные с отторжением функцио­нального слоя эндометрия, а сутью - овуляция фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Нарушение функ­ции любого уровня репродуктивной системы может сопровождаться маточным кровотечением на фоне ановуляции (чаще) или сохранен­ной овуляции (реже).

Этиология. Причины нарушений циклического функционирова­ния репродуктивной системы могут быть разнообразными, иногда сочетающимися между собой. Место приложения повреждающего фактора может располагаться на любом уровне регуляции, но обыч­но в результате тесной взаимосвязи всех звеньев в патологический процесс вовлекается вся цепь регуляции. Среди этиологических факторов, вызывающих нарушение менструального цикла по типу ДМК, ведущими являются острые и хронические инфекции, инток­сикации, профессиональные вредности, авитаминозы, стрессовые ситуации, физическое и умственное переутомление, тяжелые сома­тические заболевания, воспалительные процессы внутренних поло­вых органов, расстройства функции периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Патогенез ДМК сложен. Наиболее уязвимым моментом в меха­низме функционирования нейроэндокринной системы, регулирую­щей менструальный цикл, является овуляция. Поэтому большин­ство маточных кровотечений происходит на фоне ановуляции. У ря­да больных доминантный фолликул достигает достаточной степени зрелости, но, не овулируя, продолжает существовать (персистирует) и в большом количестве выделяет эстрогены. Гиперэстрогения при­водит к гиперплазии эндометрия. У другой категории больных раз­виваются несколько фолликулов, но они, не достигая зрелости, подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. Длительное действие умеренного коли­чества эстрогенов также приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия.

У части больных ДМК наблюдаются на фоне сохраненной овуля­ции. Кровотечение может возникать в середине менструального цикла вследствие отторжения эндометрия из-за кратковременного снижения продукции эстрогенов. Выделение крови перед менструа­цией может свидетельствовать о недостаточно функционирующем желтом теле, а затянувшееся менструальное кровотечение - о не­полноценном фолликуле. Длительное существование (персистенция) желтого тела, продуцирующего в достаточных количествах прогестерон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндо­метрия, а затем приводит к кровотечению (табл. 1).

Таблица 1