Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Выберите тип работыЧасть дипломаДипломная работаКурсовая работаКонтрольная работаРешение задачРефератНаучно - исследовательская работаОтчет по практикеОтветы на билетыТест/экзамен onlineМонографияЭссеДокладКомпьютерный набор текстаКомпьютерный чертежРецензияПереводРепетиторБизнес-планКонспектыПроверка качестваЭкзамен на сайтеАспирантский рефератМагистерская работаНаучная статьяНаучный трудТехническая редакция текстаЧертеж от рукиДиаграммы, таблицыПрезентация к защитеТезисный планРечь к дипломуДоработка заказа клиентаОтзыв на дипломПубликация статьи в ВАКПубликация статьи в ScopusДипломная работа MBAПовышение оригинальностиКопирайтингДругое

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ЖЕНСКИХ ГЕНИТАЛИЙ

Воспалительные заболевания женских гениталий вызываются гное­родной флорой (стафилококками, стрептококками, гонококками), кишечной палочкой, анаэробными микроорганизмами, вирусами, клостридиями, хламидиями и др.

Анатомическое строение женских половых органов, специфи­ческие функции женского организма, диагностические и лечебные внутриматочные процедуры, применяющиеся при различных забо­леваниях гениталий, облегчают проникновение в половые пути женщины микроорганизмов и последующее их развитие. Важное значение для развития заболевания играет состояние здоровья жен­щины и защитных механизмов ее организма. Некоторые промыш­ленные яды и загрязняющие воздух вещества, табачная, угольная, меловая и другая пыль производственных помещений в силу своего длительного воздействия способствуют возникновению и развитию воспалительных заболеваний гениталий.

Патогенез и патологоанатомическая картина острого воспали­тельного процесса хорошо известны. Решающее значение имеет ин­фекционный агент. В ответ на его раздражающее действие быстро мобилизуются защитные механизмы микроорганизма по типу слож­ного безусловного рефлекса. Инфекционное начало подавляется, па­тологический процесс ограничивается характерным тканевым барь­ером, и воспаление ликвидируется. Если это не происходит, то мо­жет наступить гибель части тканей (органа). Поэтому так важно своевременно поставить диагноз, оценить выраженность процесса, вероятность его распространения, прогноз для пораженного органа и для больной, оказать неотложную помощь в нужном объеме, пред­упредить возможные серьезные осложнения местного и общего ха­рактера.

При развитии воспаления в патологическом очаге нарушается тканевый обмен, возникает ацидоз тканей, нарушается нормальное соотношение электролитов, снижается осмотическое давление и увеличивается дисперсность коллоидов, резко повышается способность удерживать воду. В начале заболевания отмечается кратковре­менный спазм сосудов, за которым следует их расширение, приток крови, местная гиперемия и повышение температуры в очаге инфек­ции. В дальнейшем наблюдается паралич сосудов, создаются усло­вия для тромбоза и отека, для экссудации (форменные элементы крови переходят в ткань). Патологоанатомическая картина характе­ризуется тремя признаками: повреждением тканей - альтерацией, сосудистыми расстройствами и размножением клеточных элемен­тов - пролиферацией.

В хронической стадии заболевания микроб-возбудитель сущест­венного значения не имеет. Обострение часто не связано с инфекци­ей. В патогенезе хронических воспалительных заболеваний жен­ских половых органов (особенно наиболее распространенного забо­левания - сальпингоофорита) имеется ряд особенностей. Очаг, су­ществующий при хроническом воспалительном процессе, служит источником длительного раздражения нервной, эндокринной и дру­гих систем организма. Появляются признаки нарушения их. Прояв­ления обычно бывают множественными и нередко преобладают над локальными симптомами. Особенно страдает вегетативный отдел нервной системы.

Воздействие на нервную систему может осуществляться рефлек­торным и гуморальным путем в связи с поступлением из очага вос­паления в кровь денатурированных белков, токсинов и ряда других веществ. Отмечается нарушение кровоснабжения, связанное со склерозированием и сужением просвета сосудов яичников и маточ­ных труб с частичной облитерацией кровеносных и лимфатических сосудов. Большое значение имеют фиброз и рубцово-спаечные про­цессы, нарушающие правильные анатомические и функциональные взаимоотношения, а также дистрофические процессы в нервных клетках солнечного, подчревного и аортального сплетений, которые носят восходящий характер. Изменения, возникшие в нервных спле­тениях брюшной полости, диэнцефальной области, подкорковых и других отделах центральной нервной системы (ЦНС), вызывают из­менения в более отдаленных периферических вегетативных образо­ваниях, которые становятся самостоятельными, вторичными цент­рами патологической импульсации.

Значительная роль при распространении воспалительного про­цесса принадлежит сенсибилизации организма. Антигенами могут быть и различные фармакологические препараты, длительно применяемые с лечебной целью, а также продукты распада и измененного обмена в очаге воспаления. Длительно существующие воспалитель­ные заболевания женских половых органов вызывают нарушения менструальной функции, сексуальные расстройства, нарушения функций мочевыделительной системы и кишечника, служат фоном для развития бластоматозных процессов. Ряд воспалительных забо­леваний (особенно при нагноительном процессе) требуют неотлож­ной помощи для предупреждения возможных серьезных осложне­ний.

Острый бартолинит - воспаление большой железы преддверия влагалища. Отмечаются припухлость овоидной формы на границе средней и нижней трети больших половых губ, гиперемия, синюшность. Выпячивание большой половой губы распространяется на малую половую губу и закрывает вход во влагалище. Больные жалу­ются на резкие боли, усиливающиеся при ходьбе. Температура тела повышается до 38-39 °С. При отсутствии флюктуации лечение кон­сервативное, при абсцессе - оперативное. Для обезболивания упот­ребляются анестетики короткого действия.

Острый эндометрит - воспаление слизистой оболочки матки. Чаще процесс захватывает и мышечный слой (метроэндометрит). Особенно тяжело протекает метроэндометрит после криминальных внутриматочных вмешательств с целью прерывания беременности. Характерна выраженная общая реакция организма на воспалитель­ный процесс: высокая температура тела, ознобы, слабость, потли­вость, тахикардия, интоксикация организма. Больные жалуются на боли в животе, выделения из половых путей - гнилостные, с ихорозным запахом. При бимануальном исследовании определяется увели­ченная, болезненная при пальпации матка; воспалительные заболе­вания другой локализации отсутствуют.

Характерные изменения периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ, анемия, токсическая зернистость нейтрофилов) позволяют поставить диаг­ноз метроэндометрита. При метроэндометрите всегда имеется опасность распространения инфекции за пределы матки и вовлече­ния в процесс придатков матки, брюшины, околоматочной клетчат­ки, а также генерализации инфекции с развитием бактериально-ток­сического шока. При этом осложнении всегда необходимо назначать интенсивную консервативную терапию. При осложнении заболева­ния мешотчатыми гнойными опухолями придатков матки, острой

почечной или печеночной недостаточностью, генерализацией ин­фекции показано срочное оперативное лечение - экстирпация матки с маточными трубами.

Прогноз зависит от тяжести заболевания, своевременной диаг­ностики и достаточной по объему терапии в до- и послеоперацион­ном периодах.

Сальпингоофорит (аднексит) - воспаление придатков матки (см. «Гнойные тубоовариальные образования»).

Параметрит - вторичное воспаление околоматочной клетчатки (передний, задний и боковые параметриты). Наиболее вероятный путь распространения инфекции - лимфогенный. Ранний симптом параметрита - боли. Они отличаются постоянством и постепенно усиливаются с иррадиацией в крестец и ноги. Из-за сильных болей затруднены мочеиспускание и дефекация. Больные жалуются на головную боль, общую разбитость, повышение температуры тела до 39 °С, учащенный пульс. Состояние больных резко ухудшается при гнойном расплавлении параметральной клетчатки (до 10%). Параметрит подтверждают симптом совпадения перкуторной гра­ницы тупости и пальпаторной, невозможность пальпации крестцово-маточных связок, плотность инфильтрата, переходящего на стенку таза, неподвижность влагалищной стенки. О гнойном рас­плавлении следует думать при ухудшении состояния больной, дальнейшем повышении температуры тела, определении участков размягчения инфильтрата при влагалищно-прямокишечном иссле­довании.

Неотложная консервативная терапия требуется во всех случаях, а при гнойном расплавлении инфильтрата показано оперативное ле­чение в объеме задней кольпотомии и дренирования гнойника (при возможности - удаление основного источника параметрита).

Пельвиоперитонит - воспаление тазовой брюшины (гонорей­ной или неспецифической природы). Больные отмечают сильные боли в животе, иногда задержку стула. Симптом Щеткина положи­тельный. При исследовании верхней половины живота болезнен­ность и напряжение отсутствуют. Температура тела повышена, но общее состояние больной часто остается удовлетворительным. При исследовании внутренних половых органов границы опухоли нечет­кие из-за напряжения брюшной стенки. При наличии абсцесса в заматочном пространстве задний свод в зависимости от количества гноя уплощается или даже выпячивается, определяется флюктуация. Слизистая оболочка влагалища под абсцессом подвижна, абс­цесс не распространяется на кости таза.

Неотложная помощь при пельвиоперитоните заключается в ком­плексном консервативном лечении. Иногда выполняют заднюю кольпотомию и дренирование брюшной полости как временное ле­чебное мероприятие.

Острый перитонит. Гинекологическими перитонитами принято называть такие, которые развиваются вследствие заболеваний женс­ких половых органов (перфорация гнойных опухолей придатков матки, метроэндометрит, перфорация матки и др.). Характерным яв­ляется тяжелое состояние больной: высокая температура тела, тахи­кардия, изменения периферической крови, резкие боли в животе, вздутие и напряжение брюшной стенки, рвота, выраженный симп­том Щеткина по всему животу, атония кишечника, метеоризм.

В качестве неотложной помощи показано срочное оперативное лечение: чревосечение, удаление очага инфекции, санация и дрени­рование брюшной полости (см. «Гнойные тубоовариальные образования»).

Тактика врача

1. Постановка диагноза. Диагностика острых воспалительных заболеваний женских гениталий, требующих неотложной помощи, должна включать:

- своевременную топическую диагностику заболевания;

- оценку выраженности патологического процесса, степени поражения органа и окружающих тканей;

- выявление прогностических критериев (клинических и лабора­торных) для конкретной больной;

- составление плана обследования и лечения больной в порядке неотложной помощи.

2. Последовательность проведения лечебных мероприятий. Воз­действие на возбудителей инфекции является главным принципом антибактериальной терапии.

Антибиотики. Терапия антибиотиками должна быть многоком­понентной, с учетом воздействия на вероятную флору (грамположительную и грамотрицательную, аэробную и анаэробную). Предус­мотреть необходимость применения антибиотиков широкого спект­ра действия, выбрать наиболее рациональное и эффективное их со­четание и пути введения (в том числе парентеральный).

В настоящее время наиболее активными по воздействию являет­ся сочетание цефалоспоринов, пенемов с аминогликозидами и метрагилом, а также полусинтетические пенициллины и их сочетания.

Сульфаниламидные препараты. Оказывают бактериостатическое, жаропонижающее, антиаллергическое и антитоксическое дей­ствие. В тяжелых случаях применяют в сочетании с антибиотиками. Наиболее слабой токсичностью и хорошей переносимостью облада­ют полисульфаниламиды и сульфаниламиды длительного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален, бисептол.

Нитрофурановые препараты (фурагин, фуразолидон, фурадонин, фуразолин и др.) близки к антибиотикам широкого спектра действия. Они малотоксичны, редко вызывают дисбактериоз и кандидоз. Обладают выраженным синергическим свойством в сочета­нии с антибиотиками, оказывают бактерицидный эффект, усилива­ют фагоцитоз.

Производные метронидазола (флагил, клион, нидазол, вагинил) особенно эффективны при анаэробной инфекции и устойчивых штаммах стафилококков (возможно внутривенное введение).

3. Коррекция гемодинамических нарушений. В основе ее лежит многокомпонентная инфузионная терапия, направленная на устране­ние гиповолемии, расстройств сердечно-сосудистой деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного об­мена, под контролем центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза. При тяжелых за­болеваниях лечение следует начинать с внутривенного введения раствора Рингера - Локка, глюкозы (2,5%, 5% или 10%) с добавлением инсулина (из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы), альбумина, полиглюкина, реополиглюкина, 5-10% раствора кальция хлорида. Целесообразно введение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид), а после стаби­лизации АД — раствора эуфиллина. Для защиты миокарда от гипоксии вводят курантил (персантин, дипиридамол). В ряде случаев показаны препараты, обладающие β-адреноблокирующим действием, препараты для нейролептоанальгезии (дроперидол, фентанил).

Одновременно с проводимой терапией достигается и дезинтоксикационный эффект, который усиливается применением гемодеза, полидеза, реополиглюкина, солевых и белковых растворов, антиоксидантов (унитиол с аскорбиновой кислотой, витамин Е).

4. Десенсибилизирующая терапия. Включает назначение димед­рола, дипразина, супрастина.

5. Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия. Не вызывает сомнения необходимость соответствующего питания и ухода за больными. При обострении хронического процесса требу­ется проведение иммуностимулирующей терапии. Пассивная им­мунизация осуществляется применением гипериммунной антиста­филококковой плазмы, антистафилококкового иммуноглобулина и бактериофага. Пассивную иммунотерапию следует подкреплять стимуляцией процессов активации системы Т-лимфоцитов (стафи­лококковый анатоксин, декарис). Неспецифическую реактивность организма усиливают пирогенал, продигиозан. Направленно изме­няют иммунные реакции организма с помощью гипербарической оксигенации (ГБО), ультрафиолетового облучения (УФО) крови, лазерного облучения крови (см. «Гнойные тубоовариальные обра­зования»).

6. Симптоматическое лечение. Применяют следующие средства: ненаркотические анальгезирующие (аспирин, антипирин, амидопи­рин, анальгин, бутадион), седативные (валериана, настойка пустыр­ника), транквилизаторы (триоксазин и др.), стимулирующие (на­стойка лимонника, препараты женьшеня, пантокрин, элеутерококк).

ГНОЙНЫЕ ТУБООВАРИАЛЬНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ

В структуре гинекологической заболеваемости первое место зани­мают воспаления придатков матки, среди которых гнойные воспа­лительные процессы отличаются особой тяжестью. 20-25% стацио­нарных больных репродуктивного возраста составляют женщины с острыми воспалительными заболеваниями придатков или обостре­ниями хронических процессов. У 20% из них развиваются дисфунк­ция яичников, бесплодие, повышенный риск внематочной беремен­ности или наблюдаются хронические тазовые боли. Почти все опе­рированные больные лишаются репродуктивной функции.

Хронический воспалительный очаг сопровождается множест­венными функциональными изменениями ЦНС, которые становятся источником самостоятельной патологической импульсации. Поэто­му диэнцефальные нарушения, вегетоневрозы, тазовые плекситы, астеновегетативные нарушения сопутствуют воспалительным про­цессам в гениталиях, затрудняют лечение, а их обострения нередко сопровождаются нагноительными процессами, требующими хирур­гического лечения.

Наиболее частыми причинами развития гнойных заболеваний при­датков матки являются: внутриматочная контрацепция, внутриматочные вмешательства (диагностические выскабливания полости матки, гистеросальпингография, гистероскопия), аборты медицинские и внебольничные, перенесенные ранее гинекологические операции, ослож­нения после родов, вторичные осложнения после аппендэктомии.

Этиология и патогенез. Тяжесть воспалительного, особенно гнойного, процесса определяется микрофлорой, биологические свойства которой значительно изменились в последние годы. Чаще всего микрофлора гениталий представлена ассоциациями аэробных микроорганизмов и всегда 1-2 анаэробными микроорганизмами. Из аэробной микрофлоры чаще всего встречаются энтерококк, кишеч­ная палочка, эпидермальный стафилококк. Из анаэробных микроор­ганизмов в гениталиях обнаруживают часто пептококки, пептострептококки и бактероиды. Возрастает роль грамотрицательных возбудителей, представленных протеем, клебсиеллой. Чаще стали выявляться дрожжеподобные грибы рода Candida, возбудители, пе­редающиеся половым путем (хламидии, трихомонады, микоплазмы), их ассоциации с гарднереллами и другими микробами. Анаэро­бы в 90% случаев обусловливают развитие перитонита.

Внутриматочный контрацептив (ВМК) способен колонизировать на себе различные микробы, из которых особую опасность для абсцедирования представляют энтерококк, стафилококк и анаэробы. Наличие гонококков (как внутриклеточных, так и внеклеточных), диплококков и ассоциации их со стафилококком и кишечной палоч­кой приводят к развитию наиболее тяжелых воспалительных забо­леваний придатков матки с формированием тазовых абсцессов и вовлечением в процесс брюшины.

Таким образом, отмечающееся большое разнообразие этиологи­ческих факторов воспалительных заболеваний придатков матки оп­ределяет пестроту клинических проявлений. В маточных трубах вначале образуются многочисленные мелкоточечные воспалитель­ные инфильтраты, затем - изъязвления на поверхности эпителия, которые сливаются и образуют мелкопетлистую сеть. В результате этого воспаления утолщаются и склеиваются фимбрии, облитерируется отверстие трубы с накоплением экссудата в ее просвете. При стихании воспаления экссудат постепенно рассасывается.

Воспалительный процесс в маточных трубах вызывает деструк­цию лимфатических сосудов, нервных сплетений, расположенных непосредственно под эпителием, с нарушением крово- и лимфообраще­ния и образованием либо гидросальпинксов, либо пиосальпинксов.

При гидросальпинксе наблюдаются не только глубокие морфо­логические, но и не менее тяжелые функциональные изменения ма­точных труб. Поэтому, по мнению многих авторов, любые рекон­структивные операции обречены на неудачу.

Яичники вовлекаются в воспалительный процесс не всегда - их покрывает зародышевый эпителий, который служит барьером на пу­ти распространения инфекции. Однако наличие в яичниках кистозных образований способствует внедрению инфекции с образовани­ем микроабсцессов и слиянием их в пиоовариумы.

Можно высказать следующие положения, касающиеся формиро­вания гнойных тубоовариальных абсцессов:

- хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абс­цессами наблюдается в 10% случаев;

- распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем - от хронического эндометрита (при ВМК, абор­тах, внутриматочных вмешательствах и др.) к гнойному сальпинги­ту и оофориту;

- закономерным является сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;

- наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;

- абсцессы яичника (пиоовариум) формируются преимущест­венно из кистозных образований.

Классификация тубоовариальных образований. Различают следующие морфологические формы гнойных тубоовариальных об­разований: пиосальпинкс - поражение маточной трубы; пиоварий - преимущественное поражение яичника; тубоовариальная гнойная опухоль. Осложнениями данных процессов являются:

- перфорация гнойников;

- абсцессы без перфорации;

- пельвиоперитонит;

- перитонит (ограниченный, диффузный, серозный или гнойный);

- тазовый абсцесс;

- параметрит (задний, передний, боковой);

- вторичные поражения смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей или без них).

Клиника, диагностика и лечение. Дифференцировать каждую из гнойных форм процесса практически невозможно и нецелесооб­разно, так как лечение их принципиально одинаково. Это связано с многообразием повреждающих агентов и факторов, исходных ха­рактеристик организма, с изменением биологических свойств возбу­дителей и появлением новых методов воздействия (антибиотики, химиотерапевтические препараты и др.). Однако в основе всегда ле­жит необратимый характер воспалительного процесса. Необрати­мость обусловлена:

- морфологическими изменениями;

- глубиной и тяжестью процесса;

- функциональными нарушениями, при которых единственным и рациональным методом лечения является хирургический.

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно. Если таковое проводится, то оно создает предпосылки для новых рецидивов, усугубления нарушенных об­менных процессов, развития тяжелых нарушений функции почек, что увеличивает риск предстоящей операции (невозможность про­извести вмешательство в необходимом объеме, реальная возмож­ность травматизации смежных органов и др.).

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее в те­чении заболевания можно выделить:

- интоксикационный синдром;

- болевой синдром;

- инфекционный синдром;

- ранний почечный синдром;

- синдром гемодинамических расстройств;

- синдром воспаления смежных органов;

- синдром метаболических нарушений.

Интоксикационный синдром

Интоксикационный синдром (ИС) заключается в том, что обра­зующиеся в лейкоцитах лизосомальные гидрокаталазы поступают в кровь, вызывают катаболические процессы и освобождение поли­пептидов. В патологический процесс вовлекаются продукты кинин-кининогеновой системы (в первую очередь брадикинин), отрица­тельно влияющие на ферментативные системы тканей, увеличиваю­щие проницаемость стенок капилляров, что приводит к выходу за пределы сосудистой системы электролитов, форменных элементов крови, белков и к другим нарушениям. Уменьшается объем цирку­лирующей жидкости. Развивается микробная интоксикация (внача­ле за счет аэробов), к которой присоединяется действие токсинов неспорообразующих и/или споровых анаэробов, отличающихся чрезвычайной токсичностью.

ИС сопровождается экзогенной интоксикацией - действием мик­робных токсинов и эндогенной интоксикацией (ЭИ), мембранно-деструктивным процессом и накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Различают 5 стадий ЭИ:

1-я, начальная, стадия - компенсаторная фаза; наблюдается уве­личение сорбционной емкости эритроцитов без повышения концен­трации ВНСММ в плазме крови; встречается у больных с острым сальпингоофоритом или обострением хронического процесса;

2-я стадия - фаза накопления продуктов из очага агрессии; на­блюдается увеличение концентрации ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах; отмечается у больных с тубоовариальными абсцессами;

3-я стадия - фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации (печень, почки, легкие, кожа), или фаза полного насыщения; концентрация ВНСММ в эритроцитах остается неизменной, а в плазме крови она продолжает нарастать, достигая значительных ве­личин; наблюдается у больных с тубоовариальными абсцессами;

4-я стадия — фаза необратимой декомпенсации органов детоксикации (фаза несостоятельности гомеостаза); снижается концентра­ция ВНСММ в эритроцитах, вероятны изменения структуры мем­бран и повышается содержание ВНСММ в плазме крови;

5-я, терминальная, стадия - фаза полной дезинтеграции систем и органов; происходит повреждение мембран, уменьшаются концент­рация ВНСММ в эритроцитах и плазме, внутриклеточное накопле­ние продуктов метаболизма.

Определение содержания ВНСММ как в плазме крови, так и в эритроцитах позволяет установить степень и фазу интоксикации и выбрать метод детоксикационной терапии. При 1-й стадии ЭИ ис­пользуется мембраностабилизирующая терапия (антиоксиданты, полиен, аскорбиновая кислота и др.). При 2-й стадии ЭИ мембра­ностабилизирующая терапия сочетается с детоксикацией гепатопротекторами (эссенциале, карсил, глутаминовая кислота) и препарата­ми, улучшающими функцию почек (уросептики, эуфиллин, трентал). При 3-й и 4-й стадиях ЭИ вышеуказанная терапия сочетается с мощной детоксикационной терапией (гемосорбция, ультрафильтра­ция, лимфосорбция, оксигенация крови, ГБО).

В развитии ИС существенное значение имеет действие продуктов, недостаточно обезвреживаемых печенью в связи с нарушением у больных мочевинообразовательной и дезинтоксикационной функций.

Оценка активности ферментативных систем печени, ответствен­ных за метаболизм лекарственных соединений, представляет инте­рес для акушеров-гинекологов. Среди ферментных систем микросом следует выделить систему оксиредуктазы и особенно моноокси-геназную систему, содержащую цитохром Р₄₅₀. Эти системы осу­ществляют окислительный метаболизм ксенобиотиков, стероидных гормонов, простагландинов, жирных кислот, токсических субстан­ций. Активность цитохрома Р₄₅₀ отражает детоксикационную функ­цию печени. Для снижения лекарственных осложнений, особенно у беременных с токсикозом и у больных с гнойно-септическими ос­ложнениями, определяют активность цитохрома Р₄₅₀, затем назнача­ют гепатотропную терапию.

Клинически ИС проявляется симптомами интоксикационной эн­цефалопатии: головные боли, заторможенность или эйфория, тя­жесть в голове, затрудненная речь или многословие, постоянно за­крытые глаза, «туманный» взгляд, иногда беспокойство за жизнь, страх, коматозное состояние. Тяжелое общее состояние сопровож­дается диспепсическими расстройствами (сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие чувства облегчения после нее, горечь во рту). На­рушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, реже - брадикардия, цианоз, гиперемия лица на фоне резкой бледности, гипергензия или гипотензия) являются ранними симптомами ИС, начина­ющегося септического шока.

Болевой синдром

Болевой синдром присутствует почти у всех больных с гнойны­ми тубоовариальными образованиями, причем характер болей мо­жет быть различным. Особенно характерны нарастающие боли в низу живота или в подвздошных областях и расширение зоны боле­вого синдрома (к области мезогастриума, тогда как при перитоните боли распространяются по всему животу). Нарастающий характер болей сопровождается ухудшением общего состояния больной. При специальном исследовании смещение за шейку матки резко болезненное, симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого тубоовариального образования выраженные.

Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38 °С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие при гинекологическом исследовании четких контуров опухоли, рас­пространение зоны симптомов раздражения брюшины выше гипогастрия, появление и нарастание дизурических расстройств, дли­тельно текущий воспалительный процесс и отсутствие эффекта от лечения ~ все это свидетельствует об угрозе перфорации или о нали­чии ее, что является абсолютным показанием для срочного опера­тивного лечения.

Инфекционный синдром

Само собой разумеется, что инфекционный синдром присутс­твует у всех больных с гнойными тубоовариальными образования­ми. Проявляется у большинства больных лихорадкой (с температу­рой тела 38 °С и более), у части из них она начинается с субфебри­литета и нарастает, может быть озноб, который не носит характера потрясающего септического озноба, сменяющегося резкой слабо­стью. Чаще бывают познабливание, ощущение холода. Тахикардия соответствует степени выраженности лихорадки, при явлениях пельвиоперитонита и перитонита имеется несоответствие частоты пульса температуре тела больной. В крови больных повышаются лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), СОЭ, лейкоцитоз, снижается количество лимфоцитов, увеличивается содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Повышение ЛИИ связано с исчезновением в крови больных эозинофилов, увеличе­нием содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофи­лов, снижением количества лимфоцитов и моноцитов, появлением плазматических клеток.

Уменьшение в крови содержания моноцитов и лимфоцитов может расцениваться как угнетение иммунной защиты, а появле­ние молодых и незрелых форм нейтрофилов - как напряженность компенсаторных механизмов, обеспечивающих дезактивацию токсинов.

Уровень веществ средней молекулярной массы, отражающий тя­жесть инфекционного и интоксикационного синдромов, значитель­но выше у больных с гнойными процессами, нежели у больных с острым воспалением. Следует отметить, что этот показатель очень динамичен и снижается по мере ремиссии, коррелирует с клиниче­скими симптомами интоксикации и может служить диагностичес­ким и прогностическим критерием гнойного процесса.

Ранний почечный синдром

Клинические признаки почечного синдрома появляются на ран­них стадиях гнойного процесса, так как в воспалительный процесс малого таза вовлекаются тазовая клетчатка и, особенно, предпузырная клетчатка.

Ранний почечный синдром встречается у 55-65% больных с гнойными воспалениями придатков матки. Отмечаются раннее по­явление белка в моче, лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, у ²/₃ больных диагностируются функциональные нарушения мочевыделительной системы, обусловленные интоксикацией, сдавлением воспалительной опухолью дистального отдела мочеточников и мочевого пузыря. При этом у половины больных выявляется нару­шение пассажа мочи с развитием гидроуретера, гидронефроза. Впоследствии может сформироваться передний параметрит с нагно­ением и перфорацией гнойников в мочевой пузырь и образованием мочеполовых свищей.