Для определения клинических форм гнойно-септических заболева­ний после аборта целесообразнее использовать классификацию пос­леродовых гнойно-септических осложнений СВ. Сазонова и А.В. Бартельса (1973), адаптированную и дополненную нами. При этом следует различать переходящие один в другой 3 этапа распростране­ния инфекции:

1-й этап - неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт, при котором инфекция ограничена плодным яйцом и децидуальной оболочкой матки;

2-й этап - осложненный инфицированный аборт, при котором инфекция вышла за пределы матки, но осталась локализованной в малом тазу (поражены мышцы матки, маточные вены, трубы, яични­ки, параметральная клетчатка и тазовая брюшина);

3-й этап - септический аборт, при котором инфекция распро­странилась за пределы малого таза и стала генерализованной (сеп­тицемия - сепсис без видимых метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами, септический шок, анаэробный сепсис, перитонеальный сепсис).

4-й этап распространения инфекции - осложненный инфициро­ванный аборт следует выделить в особую пограничную форму - гнойно-резорбтивную лихорадку (ГРЛ), нередко трактуемую как септическое состояние, сепсис (?), септический аборт. Эта клини­ческая форма инфекции является пограничной между локализован­ным и генерализованным процессом. При ГРЛ всегда имеются фактор нагноения с еще несовершенным ограничительным грануляци­онным процессом и фактор резорбции. Любое активное хирурги­ческое вмешательство в матку без предварительного лечения будет способствовать «факту прорыва» инфекционного агента в кровь и генерализации инфекции с возможным летальным исходом вслед­ствие быстро развивающегося септического шока.

Неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт

Больные с этой патологией жалуются на температуру тела выше 37,5 °С, однократный озноб, незначительную головную боль, нали­чие кровянистых или кровянисто-гнойных выделений из матки.

Способ криминального вмешательства (на ранних сроках бере­менности - до 14 нед): чаще внутриматочное введение катетера и растворов, реже - медикаментов общего действия. Больные посту­пают в стационар через 5-7 дней после вмешательства, иногда со значительным кровотечением. Общее состояние больных при по­ступлении удовлетворительное или средней тяжести; кровотечение не сильное, но длительное, приводящее к анемизации (бледность, слабость, тахикардия, содержание гемоглобина менее 100 г/л). Вы­сокая температура тела сохраняется 5-7 дней, затем переходит в субфебрильную, особенно при неадекватном самолечении.

Выкидыш (чаще неполный) может произойти дома или в стацио­наре. При специальном гинекологическом обследовании выявляют­ся структурные изменения шейки матки (размягчение, укорочение, раскрытие цервикального канала), наличие травм на слизистой обо­лочке шейки матки, размягчение и болезненность матки при иссле­довании, наличие кровянистых, гнойно-кровянистых или гнилост­ных выделений. Почасовой диурез достаточный, анализ мочи без изменений. Артериальное давление в норме, тахикардия соответ­ствует температуре тела, одышки нет.

При исследовании крови больной выявляются анемия при зна­чительной и длительной кровопотере, умеренный лейкоцитоз до 10,0-12,0 • 10⁹/л; отсутствие токсических изменений, ЛИИ не бо­лее 4; умеренное снижение содержания общего белка за счет уменьшения альбуминовой фракции; высокий титр С-реактивного белка (+++ или ++++).

Морфологические изменения носят местный характер: эндомиометрит с некрозом децидуальной ткани, мелкоклеточной лейкоци­тарной инфильтрацией в прилегающем мышечном слое, расширен­ными кровеносными и лимфатическими сосудами.

Осложненный инфицированный аборт

При осложненном инфицированном аборте (вариант течения -гнойно-резорбтивная лихорадка) больные предъявляют следующие жалобы: повышение температуры тела до 38 °С и более, озноб, общая слабость, головные боли, снижение аппетита, плохой сон, тош­нота, иногда рвота, боли в низу живота, кровянисто-гнойные выде­ления.

Беременность прерывается чаще всего в сроки более 14 нед внутриматочным введением катетера и различных химических ве­ществ (водка, спирт, растворы мыла с водкой, калия перманганата и др.). Больные госпитализируются в стационар поздно - обычно на 7-14-й день после вмешательства, нередко после неадекватного ле­чения дома другими специалистами или после непрофильной гос­питализации.

Общее состояние больных при поступлении средней тяжести или тяжелое за счет выраженного интоксикационного синдрома: за­торможенность или эйфория, бледность кожных покровов, гипере­мия лица, пульс более 100 уд/мин, частота дыхания до 22-26 в ми­нуту, анемия токсического характера, температура тела 39--40 °С с ознобом, потами и резкой слабостью.

Инфицированный плод или его части нередко находятся в матке, являясь благоприятной средой для увеличения обсемененности, ре­зорбции микробов, токсинов, продуктов распада, агрессивных ве­ществ и способствуя процессам некробиоза в матке.

При гинекологическом исследовании нередко можно обнару­жить следы травмы шейки матки с некротическими налетами, сле­ды ожога слизистой оболочки влагалища, размягчение шейки мат­ки; цервикальный канал может пропускать 1-2 пальца за внутрен­ний зев; иногда пальпируются части плода в матке; воды нередко из­ливаются раньше; матка увеличена, мягкая, болезненная локально или по всей поверхности, не сокращается при пальпации. Придатки матки отечны, болезненны, имеются положительные симптомы раз­дражения тазовой брюшины, иногда определяются сглаженность или нависание заднего свода из-за скопления жидкости в отлогих местах малого таза, движения матки за шейку болезненны, выделе­ния из цервикального канала гнойно-кровянистые, гнилостные, с ихорозным запахом, явления цервицита и нередко кольпита.

Суточный диурез несколько снижен до поступления, почасовой диурез на фоне проводимого лечения нормальный, однако при ис­следовании мочи обнаруживают белок, единичные эритроциты, лейкоцитурия, гиалиновые цилиндры. Артериальное давление нор­мальное или немного повышено, выраженная тахикардия (пульс 100-120 уд/мин), тахипноэ - до 22-30 дыханий в минуту. Тоны сердца ясные, иногда выслушивается легкий систолический шум на вер­хушке, на ЭКГ - синусовая тахикардия, нередко - мышечные изме­нения. В легких при аускультации могут отмечаться сухие хрипы, на рентгенограмме - усиление легочного рисунка. Печень и селезенка не увеличены, отмечаются умеренное вздутие кишечника, плохое отхождение газов, иногда жидкий стул.

При исследовании крови выявляются: умеренная анемия токси­ческого характера (без указания на значительную кровопотерю), гипохромия, лейкоцитоз до 12,0-18,0 • 10⁹/л, умеренная лимфопения, сдвиг формулы влево, ЛИИ 4-6, выраженная диспротеинемия со снижением содержания общего белка, особенно его альбуминовой фракции, повышение уровня α- и β-глобулинов с отсутствием су­щественных изменений в γ-глобулиновой фракции, высокий титр С-реактивного белка (+++ или ++++), признаки метаболического аци­доза, значительное снижение количества Т- и В-лимфоцитов.

Морфологическая картина. Эндомиометрит и метротромбофлебит при осложненном инфицированном аборте, протекающем по типу гнойно-разорбтивной лихорадки, характеризуются распро­странением инфекции по лимфатическим щелям и сосудам в глубь миометрия. Воспалительные изменения и некроз захватывают внут­ренний слой мышц матки, мелкоклеточная инфильтрация наблюда­ется в глубоких слоях миометрия и на отдельных его участках до­стигает серозного покрова матки. Инфекционный процесс может распространяться на придатки матки, приводя к отеку и инфильтра­ции маточных труб, отеку и инфильтрации тазовой брюшины.

Септический аборт

Среди всех инфицированных абортов частота септических со­ставляет от 0,9 до 4,6%, при этом летальность достигает 26% (Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д., 2000).

Септический аборт является общим генерализованным процессом, обусловленным реакцией организма на инфекционную агрессию. Он может протекать в виде септицемии (сепсиса без метастазов), септикопиемии (сепсиса с метастазами), анаэробного сепсиса, септического шока с осложнениями (острая почечная, печеночная, легочная и надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром), послеабортного перито­нита. В течении септического аборта можно выделить 3 фазы:

- фазу напряжения (компенсаторно-защитная реакция макроор­ганизма в ответ на агрессию возбудителей);

- катаболическую фазу (прогрессирующий распад ферментных и структурных систем с последующей их декомпенсацией);

- анаболическую фазу (постепенное восстановление утраченных резервных ресурсов организма).

Септицемия (сепсис без метастазов) - тяжелое острое заболе­вание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма. Может иметь быстрое и бурное или молниеносное тече­ние, нередко развивается в более поздние сроки после криминаль­ного вмешательства. При длительном течении нередко переходит в следующую стадию распространения инфекции - септикопиемию. Может развиться осложнение - септический шок, что раньше трак­товалось как молниеносная форма септицемии.

При септицемии не всегда удается обнаружить в крови возбуди­телей, однако тяжелые клинические проявления не исключают их наличия в организме больной. Бактерии могут находиться в межкле­точных пространствах и выделять токсины. Диагностические скри­нинг-тесты при септицемии следующие.

1. Жалобы больных: высокая температура тела (до 40-41 °С), не­однократный озноб, сопровождающийся резкой слабостью, пролив­ными потами, упорная головная боль, плохой сон, отсутствие аппе­тита, иногда боли в суставах, затруднение при ходьбе, гноевидные выделения из половых путей.

2. Срок прерываемой беременности: чаще от 14 до 27 нед.

3. Способ криминального вмешательства нередко больными от­рицается, но при тщательном их опросе выявляется внутриматочное введение химических растворов.

4. Госпитализация больных поздняя, нередко после 4-5-дневного печения в домашних условиях, у врачей других специальностей, амбулаторно или в непрофильных отделениях.

5. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое, ха­рактеризуется ранним началом заболевания после вмешательства, повышением температуры тела до 40-41 °С с неоднократным озно­бом и быстро нарастающей интоксикацией. У больных наблюдают­ся галлюцинации, бред, эйфория или адинамия, сонливость или бес­сонница, нарастающая слабость. Кожные покровы бледные, с желтушным оттенком или серо-землистого цвета, синюшный оттенок ногтевых фаланг и слизистой оболочки губ, иногда бывают мелкото­чечные петехиальные кровоизлияния на конъюнктивах, на лице в форме бабочки, мочках ушей, груди, конечностях вследствие поражения капилляров. Подобные сосудистые поражения возникают во внутренних органах, головном мозге, на слизистых оболочках моче­вого пузыря, желудка, кишечника. Нередко отмечаются пастозность лица, ног, отечность наружных поверхностей бедер.

6. Повышение температуры тела до 40-41 °С наблюдается у 18-20% больных, у остальных - до 38-39 °С (с колебаниями до 3 °С). Озноб повторяется 1-2 раза, если чаще (до 3-5 раз в сутки), то прогноз заболевания становится сомнительным.

7. Инфицированный плод или его части могут находиться в мат­ке больной.

8. При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить на шейке матки, слизистой оболочке влагалища следы криминального вмешательства. Цервикальный канал раскрыт на 1-2 см, матка увеличена и болезненна, имеются гноевидные выде­ления, иногда локальная бледность по ребрам матки, свидетель­ствующая о тромбофлебите маточных вен. Локальные изменения менее значимы, чем общее тяжелое состояние больной.

9. Придатки матки могут быть изменены вследствие попадания токсинов из матки в кровеносное русло и нарастания признаков ин­токсикации. Но при длительном течении септицемии могут быть воспалительные изменения в придатках и клетчатке параметриев в виде бокового, переднего или заднего параметрита, сопровождаю­щегося инфильтратом, тромбозом, нагноением, появлением серо­зного или гнойного выпота в малом тазу. При криминальном вмеша­тельстве распространение воспалительного процесса на клетчатку параметриев следует рассматривать как проявление септикопиемии, то есть как вторичный инфекционный процесс, разрешение которо­го лишь в исключительных случаях возможно при консервативном и длительном лечении. Основным и главным первичным источником нагноения является матка с инфицированными остатками плодного яйца или без них. В сосудах матки - васкулиты и инфицированные тромбы. Прорыв гнойника в полые органы, брюшную полость или длительный нагноительный процесс с расплавлением клетчатки ма­лого таза нередко приводят к смертельным исходам, если своевре­менно не предпринято адекватное хирургическое лечение.

10. Наблюдается выраженная олигурия, появляется белок, выяв­ляются лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндры, слизь, бактерии.

11. АД снижено у трети больных, у большинства больных отме­чаются тахикардия до 120-140 уд/мин и тахипноэ - до 30 дыханий в минуту, признаки перегрузки правых отделов сердца. Язык чаще су­хой, обложен коричневым налетом, губы сухие, часто с герпетиче­скими высыпаниями. Печень увеличена, край ее болезнен при паль­пации, селезенка увеличена не всегда. Живот умеренно вздут, может наблюдаться зловонный понос токсического происхождения, непро­извольные мочеиспускание и стул вследствие паретического состоя­ния сфинктеров.

12. При исследовании крови выявляются анемия токсического характера, значительный лейкоцитоз (до 20,0-30,0 • 109/л) лишь у четверти больных, у остальных количество лейкоцитов чуть вы­ше нормы либо наблюдается лейкопения, что прогностически не­благоприятно и свидетельствует об угнетении функции костного мозга. Отмечаются появление юных форм нейтрофилов, отсут­ствие эозинофилов, значительно увеличивается число нейтрофи­лов за счет палочкоядерных форм, наблюдаются лимфопения, моноцитопения, высокая СОЭ, выраженная токсическая зрелость нейтрофилов, плазматические клетки, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия.

Сочетание анемии, лейкопении, лимфо- и моноцитопении при высокой СОЭ (до 70 мм/ч) является прогностически плохим призна­ком. Отмечаются высокий ЛИИ (более 6-8), повышенное содержа­ние С-реактивного белка, гипопротеинемия со снижением уровня альбуминов (на 25-30%). Содержание γ-глобулинов в начале заболе­вания немного увеличено, затем начинает уменьшаться. В начале за­болевания наблюдается увеличение содержания всех классов имму­ноглобулинов, затем значительно повышаются уровни IgA, цирку­лирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе преоб­ладают окисленные формы, вплоть до разрушения аскорбиновой кислоты, соотношение количества аскорбиновой кислоты и ее окис­ленных форм (коэффициент АК/ОФ) снижен в 2,5-4 раза.

13. Морфологическая картина. В матке явления эндомиометрита и метротромбофлебита, некротические изменения эндометрия, не­редко некротические остатки плодного яйца, глубокая лимфо- и лей­коцитарная инфильтрация миометрия, васкулиты с инфицированны­ми тромбами. Маточные трубы отечные, с признаками эндосальпингита. Ткань яичников отечная, с кровоизлияниями, нередко ин­фицированные тромбы в связочном аппарате.

Септикопиемия (сепсис с метастазами). Септикопиемия при септическом аборте является следующим этапом септицемии, или сепсисом с метастазами. Характеризуется образованием гнойных очагов в различных органах и тканях - легких (пневмония, инфаркт легких, абсцесс легких, гнойный плеврит), почках (пиелонефрит, субкапсулярные абсцессы, карбункул почек), эндокарде (септиче­ский эндокардит с образованием некротических изъязвлений кла­панов сердца), головном мозге (гнойный менингоэнцефалит и эн­цефалит). Встречаются гнойное поражение печени и селезенки, карбункул глаза, абсцессы мягких тканей, поражения суставов и др. Септикопиемия может развиться после выведения больных из се­птического шока. Скрининг-симптомами септикопиемии являются следующие.

1. Жалобы больных такие же, как при септицемии, с присоедине­нием жалоб в зависимости от места поражения: одышка, затруднен­ное дыхание, кашель, удушье - при поражении легких и сердца; дизурические расстройства, ознобы, высокая лихорадка, пиурия - при поражении почек; боли, желтуха - при поражении печени, селезен­ки; упорные головные боли, заторможенность или возбуждение, яв­ления менингизма - при поражении головного мозга; отечность сус­тавов, затруднения при ходьбе, боли - при поражении суставов (ин­фильтрация, гиперемия); флюктуация абсцессов мягких тканей и др.

2. Госпитализация больных поздняя, обусловлена стертым тече­нием сепсиса или неадекватным лечением пиемических очагов.

3. Септикопиемия начинается через 10-15 дней после крими­нального вмешательства, характеризуется волнообразным течением с периодами тяжелой интоксикации и бактериемии, сменяющихся короткими ремиссиями. Нередко септикопиемия возникает после эвакуации плодного яйца при генерализованном процессе.

4. Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. На фоне незначительной ремиссии имеют место повышение температу­ры тела до 40-41 °С с повторяющимся ознобом, заторможенность или возбуждение; выраженная адинамия, бред сменяются бессонни­цей, апатия - возбуждением; появляются боли в икроножных мыш­цах и суставах; при поражении головного мозга - нестерпимые го­ловные боли, ригидность в области затылка. Кожные покровы блед­ные, с желтушным оттенком, цианоз ногтевых фаланг и слизистой оболочки губ, выраженные явления сердечной недостаточности (та­хикардия - до 120-140 уд/мин), тахипноэ - до 25-40 дыханий в минуту. Сердечные тоны приглушены, гипотония, систолический или диастолический шум на верхушке сердца или аорте, аритмия, рас­ширение границ сердца, иногда шум трения перикарда. Печень и се­лезенка увеличены. Нередко отмечается понос, масса тела уменьша­ется. Выражение лица становится безразличным. Появляются пора­жения на коже в виде трещин, корок, петехиальной сыпи, присоеди­няются клинические симптомы со стороны пораженных гнойными метастазами органов.

5. При гинекологическом исследовании можно наблюдать явле­ния эндоцервицита, небольшие гноевидные выделения, слегка уве­личенную матку без изменений придатков при отсутствии остатков плодного яйца в матке или такие же изменения, как при септицемии.

6. Выявляются олигурия со значительной потерей белка, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, значительное содержание бактерий. При соответствующей терапии диурез и концентрацион­ная способность почек нормализуются.

7. Картина крови зависит от того, когда была взята кровь для ис­следования. В период обострения выявляются выраженная анемия с уменьшением количества эритроцитов, появлением нормобластов и фитробластов, пойкилоцитоз и анизоцитоз. Нередко наблюдаются лейкопения (до 5,0 • 10⁹/л), лимфопения и моноцитопения, отсутс­твие эозинофилов, сохраняется токсическая зернистость нейтрофилов. В период ремиссии показатели белой крови улучшаются, одна­ко токсическая анемия продолжает сохраняться до следующей вол­ны обострения, так же как и высокая СОЭ (до 60-70 мм/ч).

Гипопротеинемия с дальнейшим уменьшением количества аль­буминов обусловлена продолжающейся циркуляцией в крови токси­ческих продуктов. Содержание калия снижено, содержание натрия не изменено, появляется гипербилирубинемия, повышается коли­чество креатинина, остаточного азота, мочевины, глюкокортикоидов, снижается содержание общих липидов и холестерина, значи­тельно уменьшаются количество Т- и В-лимфоцитов и их функцио­нальная активность, повышается уровень ЦИК.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе значи­тельное повышение окисленных форм наблюдается в период обра­зования новых метастатических очагов, однако и в период ремиссии антиоксидантная система значительно угнетена, восстановления равновесия АК и ОФ не наступает, наблюдается значительный де­фицит восстановленных форм.

8. Морфологическая картина. При отсутствии остатков плодного яйца в матке имеются васкулиты и инфицированные тромбы в сосудах.

Анаэробный сепсис. Возникает исключительно при криминаль­ных абортах вследствие инфицирования Cl. perfringens, являющихся анаэробными бактериями. Возбудитель выделяет токсин, обладаю­щий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. Под его действием происходит разрушение химической структуры гемоглобина, который превращается в метгемоглобин, наблюдаются гемолиз эритроцитов, частичное изменение тромбоцитов, протеи­нов плазмы, обусловливающие развитие капилляротоксикоза, что способствует транссудации и отеку тканей. Под воздействием коллагеназы, продуцируемой возбудителем, разрушаются тканевые белки и коллагеновые структуры, мышечная ткань при этом может расплавляться с образованием пузырьков газа, который выделяется из матки вместе с отхождением тканей.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, рвоты, болей в мышцах, появления желтухи, в течение нескольких часов кожа приобретает бронзовый оттенок. Возникает триада симптомов, известная как триада Нюренберга: бронзовая окраска кожи, моча цвета мясных помоев, темно-корич­невый цвет плазмы крови (гемолизированная кровь). Быстро разви­ваются тяжелая интоксикация, острая почечная недостаточность. Состояние больных становится критическим вследствие увеличива­ющейся гипоксии, уремии (вялость, сонливость, запах ацетона изо рта, рвота, паретический живот, жидкость в отлогих местах, дыхание Куссмауля, азотемия), нарастающей тахикардии до 140-160 уд/мин. Больные в 90% случаев погибают, особенно когда развиваются ганг­рена матки и перитонит. Если больные не погибают от уремии, то на 10-11-е сутки повышается диурез, появляется полиурия, повышается уровень гемоглобина, прекращается рвота, исчезают отеки.

В результате гемолиза эритроцитов снижается уровень гемоглоби­на, увеличивается количество лейкоцитов (30,0-50,0 • 10⁹/л и более). В лейкоцитарной формуле появляются молодые формы (миелоциты, юные), количество палочкоядерных нейтрофилов увеличивается до 20-40%, отмечается лимфо- и моноцитопения, уровень билирубина повышается в 20-30 раз. Быстро нарастают диспротеинемия с выра­женной гипоальбуминемией, гипокалиемия, тканевый ацидоз; повы­шенная проницаемость сосудов сопровождается изъязвлением сли­зистой оболочки полости рта. Поскольку при анаэробном сепсисе очень быстро, в течение первых часов или суток, наступает пораже­ние почек вследствие шока и некротического действия токсинов, уже в начале заболевания наблюдаются резкое снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов и значительное повыше­ние количества ЦИК. В аскорбатной системе преобладают окислен­ные формы аскорбиновой кислоты, вплоть до ее разрушения.

Септический шок (СШ) может осложнить течение как локализо­ванных форм ГСИ после аборта, так и любой генерализованной формы этой инфекции. Спровоцировать развитие СШ могут любые хирургические вмешательства (выскабливание полости матки, хи­рургическая обработка абсцессов, ран, активная антибактериальная 1ерапия, приводящая к бурному лизису бактерий, родовая деятель­ность и др.). При этом микробная инвазия в сочетании с поврежде­нием у больных иммунной системы и гуморальной регуляции быст­ро приводит к нарушению адекватности перфузии тканей оксигенированной кровью вследствие развития тяжелых системных рас­стройств. Возникают поражения паренхиматозных органов с нарушением их функции: острая почечная недостаточность (ОПН) («шоковая почка»), острая печеночная недостаточность (ОПечН) («шоковая печень»), острая легочная недостаточность («шоковое легкое»), развивается ДВС-синдром. Нередко больные поступают в стационар уже с этими осложнениями СШ.

При бурном поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных бактерий, а также экзотоксинов грамположительных микробов наступает пирогенная реакция, приводящая к спазму артериол с пе­рераспределением крови, ее депонированию и уменьшению ОЦК. Кратковременное перераспределение крови предотвращает развитие гемодинамического кризиса, более продолжительный спазм со­судов приводит к ишемии органов и необратимым изменениям в них. Возникновение местных и общих реакций протекает по типу феномена Санарелли - Швартцманна и рассматривается в настоя­щее время как «срыв» иммунитета.

Клиническая картина СШ характеризуется сочетанием симпто­мов острого гнойного процесса и нарушения функций органов и систем организма. Условно следует различать 6 симптомов СШ:

- симптомы инфекции (лихорадка, озноб, бактериемия, анемия, лейкоцитоз);

- изменения со стороны ЦНС (неадекватность поведения, воз­буждение, сопорозно-коматозное состояние);

- нарушения гемодинамики (гипер- и гиподинамический синд­ром, нарушение автоматизма и ритма сердца с тахикардией до 110-120 уд/мин, ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции, коагулопатия);

- нарушения дыхания (тахипноэ более 30 дыханий в минуту), ги­поксия, рентгенологические признаки «шокового легкого»;

- нарушения функций почек и печени (признаки ОПН с олигурией 20-30 мл/ч и ОПечН);

- нарушения метаболизма (диспротеинемия, гипергликемия, ме­таболический ацидоз, гиперлактатемия, гиперосмоляльность, сни­жение онкотического давления крови).

При исследовании крови выявляются уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, их анизоцитоз и пойкилоцитоз, лейкоцитоз не менее 15,0 • 109/л (иногда 50,0-70,0 • 10⁹/л) или умеренная лейкопения, ЛИИ не менее 9-10, гипопротеинемия со снижением уровня альбуминов, некоторое увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов. Наблюдаются уменьшение протромбинового индекса, количества фибриногена, фибринолитической активности крови, нарастание уровня окисленных форм аскор­биновой кислоты и снижение уровня ее восстановленных форм.

Анализ мочи: относительная плотность снижена до 1005-1009, изостенурия, умеренная протеинурия (до 1 г/л), цилиндрурия, гема­турия до 15-20 эритроцитов в поле зрения, анурия или олигурия до 30 мл/ч. Отмечается нарастание в течение суток креатинина, моче­вины, остаточного азота, билирубина в 2-3 раза.

Если больную не удается вывести из состояния СШ, она либо очень скоро погибает, либо заболевание переходит в стадию, харак­теризующуюся нарушением функции жизненно важных органов. При этом прогрессируют уремия, ОПН, ОПечН, ДВС-синдром, и при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности больная умирает. Ранняя диагностика СШ, адекватный комплекс ре­анимационных и хирургических мероприятий с последующей интенсивной терапией позволяют снизить летальность при этом гроз­ном осложнении.

Послеабортный перитонит. Возникает при повреждениях мат­ки и органов брюшной полости или при распространении микробов из матки на брюшину лимфогенным, гематогенным путем или через маточные трубы, чаще всего при криминальных вмешательствах с целью прерывания беременности. Течение послеабортного перитонита имеет ряд особенностей в связи с тем, что это динамически разви­вающийся процесс, переходящий из отграниченного (местного), чаще серозного, в разлитой (общий) фибринозно-гнойный или гнойный. Местный перитонит является следствием распространения инфекци­онного процесса из инфицированной матки в первые 2-3 сут, в то вре­мя как разлитой перитонит развивается в течение нескольких часов при перфорации матки с травмой (или без нее) органов брюшной по­лости (мочевого пузыря, кишечника, брыжейки, сальника), пиосальпинкса, пиовариума, абсцессов малого таза, при задержке инфици­рованных частей плода в течение длительного времени (1-2 нед).

Воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину прояв­ляется ответной гиперергической реакцией в виде отека, гиперемии, экссудации с образованием фибринозных налетов. Эндо- и экзоток­сины возбудителей усиливают интоксикацию с нарушением и дискоординацией обменных процессов, рефлекторными изменениями деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, угнете­нием активности желудочно-кишечного тракта, истощают энергети­ческие ресурсы с постепенным развитием необратимых изменений в организме больной. Лишь своевременная постановка диагноза, осуществление адекватного хирургического и интенсивного лече­ния могут обеспечить благоприятный прогноз.

В диагностике послеабортного перитонита имеют значение сле­дующие скрининг-симптомы и лабораторные данные.

1. Жалобы больных: повышение температуры тела (более 38 °С), озноб, внезапные резкие и прогрессирующие боли в животе, общая слабость, тошнота, рвота, икота, болезненное и учащенное мочеис­пускание, метеоризм, жидкий стул, необходимость поиска вынуж­денного положения.

2. Возникает при любом сроке беременности.

3. Способ криминального вмешательства: внутриматочное вве­дение металлических или деревянных предметов, инструментов для опорожнения матки, наконечников, введение токсических рас-i воров.

4. Срок госпитализации: в течение первых 2-3 ч или 2-3 дней от момента вмешательства или при появлении сильных болей в животе.

5. Общее состояние больных тяжелое, с прогрессирующим ухуд­шением, обусловленным нарастающей интоксикацией организма. Характерными ее признаками являются:

- нарушения со стороны ЦНС (заторможенность сознания, иногда эйфория, неадекватность поведения, галлюцинации, явления психоза, бред), резкая слабость, быстрая утомляемость, бледность или землис­тость кожных покровов, субиктеричность склер и кожи, тахипноэ -до 36-40 дыханий в минуту, тахикардия - до 120-150 уд/мин с пони­женными свойствами пульса, акроцианоз, вынужденное положение (на спине), усиление болей при движении;

- нарушения моторной деятельности кишечника: тошнота, ико­та, рвота, рвотные массы застойного характера и цвета кофейной гу­щи с гнилостным, а затем каловым запахом, язык суховат или сухой, с налетом бурого цвета, губы сухие, ощущение сильной жажды, па­рез кишечника, вздутие петель кишечника, затрудненное дыхание вследствие поднятой диафрагмы, напряжение брюшной стенки с по­ложительными симптомами раздражения брюшины, отсутствие отхождения газов, жидкий стул, появление шума плеска при аускультации кишечника и отсутствие перистальтики кишечника, притуп­ление звука (экссудат) в отлогих местах;

- печень может выступать из-под края реберной дуги, край ее бо­лезненный (токсическое поражение), селезенка не пальпируется из-за напряжения брюшной стенки;

- тоны сердца приглушены, функциональный систолический шум на верхушке, на ЭКГ синусовая тахикардия с признаками элек­тролитных нарушений;

- в легких ослабленное дыхание, застойные явления.

6. Высокая температура тела (39—40 °С) сохраняется и носит гектический характер.

7. Плод или части плода чаще всего находятся в матке; при ее перфорации могут быть ущемлены в перфорационном отверстии петли кишечника, большой сальник, мочевой пузырь; в матке и брюшной полости могут быть оставлены инородные тела.

8. При гинекологическом исследовании информация скудная из-за напряжения брюшной стенки: матка плохо контурируется, резко болезненное движение матки за шейку, иногда определяется конгло­мерат опухоли, содержащий матку, придатки, подпаявшиеся петли кишечника и сальника, болезненность при пальпации крестцово-маточных связок, пастозность или выпячивание заднего свода из-за скопившегося выпота, который может смещать матку кверху и в сто­роны. При имевшем место криминальном вмешательстве цервикальный канал раскрыт на 2-3 см, выделения из матки кровянистые или гнойные, с ихорозным запахом.

9. Придатки матки не определяются из-за напряжения передней брюшной стенки. При наличии перфорации тубоовариального образования пальпируется плотный болезненный конгломерат без чет­ких контуров, выявляются высокое его расположение из-за подпаян­ных петель кишечника и сальника, инфильтрация тазовой брюшины и области боковых сводов, иногда доходящая до стенки таза.

10. Суточный и почасовой диурез снижен за счет значительной гиповолемии и нарушения фильтрационной функции почек вследствие интоксикации.

11. Выраженной анемизации не наблюдается, если нет перфора­ции матки со значительным внутренним кровотечением, но имеют­ся значительный лейкоцитоз (до 12,0-26,0 • 10⁹/л) с увеличением ко­личества нейтрофилов, появлением юных, незрелых форм лейкоцитов, исчезновением эозинофилов, уменьшением количества лимфо­цитов и моноцитов, повышение СОЭ и ЛИИ (более 12). Появляется токсическая зернистость нейтрофилов. Крайне неблагоприятный прогностический признак - лейкопения в сочетании с лимфо- и моноцитопенией.

Нарушения белкового обмена, обусловлены обширным гнойным процессом и интоксикацией. Возникающая диспротеинемия вследствие повышенного катаболизма белков, нарушений проницаемости сосудистой стенки и белково-образовательной функции печени ха­рактеризуется снижением содержания общего белка в крови (до 50 г/л), значительным уменьшением количества альбуминов, покидающих русло (34-35 г/л); из печени в русло поступают глобулиновые фракции, количество которых значительно повышено, в основ­ном за счет γ-глобулинов, содержащих специфические и неспецифи­ческие антитела.

Высокое содержание в крови С-реактивного белка на протяже­нии всего острого периода является свидетельством деструктивных процессов в организме больной.

Наблюдается метаболический алкалоз, уменьшается концентра­ция калия, увеличивается концентрация натрия, происходит дис­функция коры надпочечников, выражающаяся в относительном повышении содержания 17-дезоксикортикосоединений, снижается уровень общих липидов (до 3,3 г/л), являющихся основным энергетическим ресурсом организма.

Выявляется существенное подавление активности макрофагального звена иммунологического гемостаза: снижаются число и функциональная активность Т-лимфоцитов с одновременным повыше­нием уровня ЦИК, компенсаторно повышается уровень IgG, особен­но в первые сутки заболевания при низкой концентрации IgM.

В аскорбатной окислительно-восстановительной системе отме­чаются уменьшение количества восстановленных форм аскорбино­вой кислоты и значительное увеличение количества ее окисленных форм с повышением коэффициента АК/ОФ в 2-2,5 раза.

Анализ мочи: низкая относительная плотность, высокое содер­жание белка (иногда 1 г/л и более), лейкоцитурия, эритроцитурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, нередко бактерии.

12. Морфологическая картина. Первым локальным ответом на инфекционную агрессию (реакция на экзотоксины бактерий) явля­ются отек, набухание и глыбчатый распад коллагеновых волокон. Нагноительный процесс в брюшной полости способствует разви­тию высокой всасывающей способности брюшины: всасываются токсины белковой природы (альбумин), достигающие общего кро­вотока, и токсины кристаллоидного характера, способные как изо­лированно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую анти­генную перестройку организма - стресс вследствие повышения продукции гистамина, серотонина, гепарина, аммиака. Они быст­ро и в большом количестве поступают в печень, нарушая ее дезинтоксикационную функцию. Всасываются как продукты извращен­ного белкового обмена (полипептиды, тканевые протеазы), образу­ющиеся при разрушении бактерий, так и сами бактерии - живые и погибшие.