Тугоухость – стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Степень тугоухости может варьироваться от незначительного снижения слуха до полной глухоты. Диагностика тугоухости проводится отоларингологом и отоневрологом с помощью комплекса исследований (отоскопии, аудиометрии, камертональных проб, регистрации слуховых ВП и отоакустической эмиссии, импедансометрии, вращательной пробы, стабилографии и др.). В зависимости от формы тугоухости могут применяться консервативные (слухопротезирование, физиотерапия, медикаментозная терапия) и хирургические (тимпанопластика, мирингопластика, кохлеарная имплантация и др.) методы.
§ Тугоухость – снижение слуха, при котором затрудняется речевое общение. Глухота – степень снижения слуха, при которой больной не слышит слова, громко произнесенные около его уха. Проблема глухоты и тугоухости приобретает большое значение в связи с ее широкой распространенностью. В настоящее время глухота и клинически значимая тугоухость наблюдается у 13 млн. россиян, причем более миллиона больных – дети в возрасте до 18 лет. Один новорожденный из тысячи рождается с тотальной глухотой или глубокой тугоухостью. Нарушения слуха выявляются у 14% россиян в возрасте 45-64 года и у 30% жителей нашей страны в возрасте старше 65 лет.
Если снижение слуха наблюдается с рождения или возникло до того, как ребенок начинает говорить, такая тугоухость называется ранней. Все остальные случаи нарушения слуха относятся к поздней тугоухости. Ранняя глухота и тугоухость труднее поддаются лечению, поскольку пациент не знает, что такое звуки и разговорная речь
Сенсоневральная тугоухость (кохлеарный неврит) - поражение звуковоспринимающего аппарата (Рис. 39) на всем его протяжении от рецепторных клеток кортиевого органа до коры головного мозга.
Рис.39. Нейросенсорная тугоухость.
Нейросенсорная тугоухость наиболее распространена среди пожилых людей. Однако в последние годы этот неутешительный диагноз все чаще ставят людям трудоспособного возраста.
По данным ВОЗ 12% населения земного шара страдает значительной степенью тугоухости и глухоты (это приблизительно США и Канада вместе взятые).
Из них НСТ наблюдается в 74% случаев (наиболее сложными в плане лечения являются хроническая сенсоневральная тугоухость и болезнь Меньера).
Классификация тугоухости
По течению:
· Острая (до 1 месяца).
· Подострая (до 3 месяцев).
· Хроническая (более 3 месяцев).
· Внезапная глухота (в течение нескольких часов, во время сна или тотчас после пробуждения без предшествующих симптомов).
По степеням: ( потеря слуха по аудиограмме )
I. 26 – 40 дБ
II. 41 – 55 дБ
III. 56 – 70 дБ
IV. 71 - 90 дБ
Более 90 дБ – глухота
По этиологии:
· Врожденная
· Приобретенная
· Инфекционные вирусные заболевания (грипп, ОРВИ, инфекционный паротит, корь, малярия, сифилис и др.)
· Интоксикация (антибиотики аминогликозидного ряда, противомалярийные и мочегонные средства, салицилаты)
· Сосудисто-реологические нарушения (расстройства кровообращения в сосудах питающих внутреннее ухо и головной мозг, главным образом вертебробазилярной системы)
· Травма (механическая, акустическая и баротравма)
· Пресбиакузис (возрастные изменения)
Клиническая картина
· Снижение слуха (одно или оба уха)
· Наличие шума в ушах (высокочастотный)
· Нарушение разборчивости речи
· Состояние оглушенности, заложенности уха/ушей, головокружение, неуверенность при ходьбе.
Принципы лечения.
· Своевременное начало лечения – улучшает прогноз.
· Стационарное лечение в острой и подострой стадии.
· Индивидуальный подход с учетом этиологического фактора.
· Комплексная терапия (медикаментозная, физиотерапия, рефлексотерапия, ГБО, ЛФК, диета).
· Адекватная реабилитация (слухопротезирование, кохлеарная реабилитация).
Болезнь Меньера ( H 81.0)
Болезнь Меньера — заболевание внутреннего уха не воспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха.
Рис.40. Негнойное заболевание внутреннего уха.
Болезнь Меньера носит название фамилию открывателя, французского медика, который впервые описавшего симптомы заболевания. в 1961 году Приступы головокружения, сходные с описанными Меньером, могут наблюдаться и при вегето-сосудистой дистонии, недостаточности кровообращения головного мозга в вертебро-базилярном бассейне, нарушении венозного оттока, черепно-мозговой травме и пр. заболеваниях. В таких случаях говорят о синдроме Меньера.
· В большинстве случаев первый приступ БМ (болезни Меньера) возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Развитие БМ в детском возрасте – редкость.
· Женщины болеют чаще мужчин в соотношении 1,3–1,9:1.
· БМ занимает 2-е место по частоте встречаемости среди периферических причин головокружения, уступая только доброкачественному пароксизмальному позиционному головокружению.
· Пациенты с БМ составляют 9,5% от общего числа больных, проходящих стационарное лечение по поводу кохлеовестибулярных нарушений.
В детской отоларингологии заболевание встречается крайне редко. В большинстве случаев болезни Меньера процесс носит односторонний характер, Однако со временем односторонний процесс при болезни Меньера может трансформироваться в двусторонний.
Симптомы:
1 – снижение слух,
2 – шум в ушах,
3 – патогномоничный симптом – периодически повторяющиеся приступы головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой, изменениями деятельности ССС, побледнением кожных покровов, холодным потом и др. вегетативными проявлениями.
Этиология болезни Меньера неизвестна.
Основными причинами являются:
• Ангионевроз
• Вегетативная дистония
• Нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей
• Вазомоторные и нервно-трофические расстройства
• Инфекция и аллергия
• Нарушения питания, витаминного и водного обмена
К общим причинам развития относят нарушение обмена. Широкое распространение получила точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов болезни Меньера обусловлено увеличением количества лабиринтной жидкости и вызванной им лабиринтной гипертензией.
• Анатомическая теория – возникновение болезни может быть связано с патологией строения височной кости, в частности, с пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала, при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта.
Генетическая теория - наследственная передача болезни Меньера была выявлена более полувека назад, причем результаты последних исследований (М. Verstreken, Бельгия) свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования.
Согласно аллергической теории, частота аллергических реакций у больных болезнью Меньера выше, чем среди населения в целом.
• Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с болезнью Меньера.
• В пользу сосудистой теории свидетельствует частое сочетание болезни Меньера с мигренью.
По метаболической теории при болезни Меньера в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение.
Рис. 41. Внутреннее ухо здорового человека и пациента с
болезнью Меньера .
Развитие БМ связано с идиопатическим эндолимфатическим гидропсом. Это состояние, которое характеризуется повышением давления в эндолимфатической системе внутреннего уха, включающей улитковый ход, сферический (саккулюс), эллиптический (утрикулюс), мешочки преддверия, эндолимфатический проток и мешок, перепончатые полукружные каналы.
Патофизиологически к гидропсу может приводить:
· усиление процессов выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа и клетками саккулюса и утрикулюса;
· нарушение процесса ее резорбции в эндолимфатическом мешке;
· нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха.
Дата: 2019-12-22, просмотров: 399.
