Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Этиология и патогенез:атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. (серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы), уплотненной поджелудочной железой). При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной артерии. При облитерации нижней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают приб одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Клиника и диагностика:Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишемией боли в животе.

Они обычно возникают через 20-40 мин после приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Чаще локализуются в эпигастраль области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. При рентгене обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабораторные методы исследования указывают на снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. С прогрессированием развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Прямые (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей). Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

Острые тромбозы и эмболии МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ сосудов. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен - лишь тромбом. Этиология: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. Предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Пат анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда.Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием - картина паралитической кишечной непроходимости, характер-ся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом .заболевания является развитие перитонита. Рентгенбрюшной полости дает

информативен лишь в поздней стадии процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола или тромба. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%.

Тромболитик фибринолизин –Наибольший эффект при введении 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания крови, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2—2,5 раза. Через 3 - 5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

Этиология и патогенез: Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинамических расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой. Клиника: наиболее частой локализацией являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1 - 2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние удовлетворительное, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виденнебольшой отек нижней трети голени, повышением кожной температуры, а при пальпации олезненность икроножных мышц. Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени - Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела. При восходящем тромбозе, появляется отек бедра. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Илеофеморальный тромбоз - больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу.

Это симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Патогенез: формирование ПТС связано с судьбой тромба. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Следовательно тяжелые гемодинамические нарушениям в конечности. Раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Ишемия. Образования трофических язв. Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом - чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Нередко судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением ПТС является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Тяжелым осложнением являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Диаметр язв от 1 - 2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. Различают четыре клинические формы ПТС: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе - Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходимости глубоких вен. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Для лечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Необходимо назначать десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал). Лечение: хирургическое. Операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис. (Выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Получается насос при ходьбе) При ПТС, обусловленном односторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутовенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа - прямой активатор плазминогена. Вводят внутривенно капельно, разовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективнен антикоагулянт прямого действия - гепарин. Суточная доза 30 000 - 50 000 ЕД. в течение 7 - 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.), начало действия через 18 - 48 ч и сохраняется в течение 2 - 3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, когорая снижает протромбиновый индекс до 45 - 50%. Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Для улучшения метаболических процессов назначают витамины, компламин, солкосерил. По показанию сердечные гликозиды и антиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра

27. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.Называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Этиология и патогенез: Механическая теория – затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Теория клапанной недостаточности - заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Нейроэндокринная теория - нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Повышение давления в венозных стволах приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Клиника и диагностика:при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Позже присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Со временем -пигментация кожных покровов нижней трети голени. Кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, В надлодыжечной области. Они плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. Гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. ПРОБЫ: клапаны поверхностных вен - Троянова-Тренделенбурга и Гаккенбруха. Клапаны коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1.Флебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен При дистальнои флебографии верографин, уротраст и др. вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Больной стоя с использованием функциональных проб. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. Лечение:Консервативное бинтование эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. ЛФК. Склерозирующая терапия - введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (тромбовар.). Происходит облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Показания: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова - Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечени. Хирургическое Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова - Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей. Удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка. (зондом Бэбкокка).