НАРУШЕНИЕ ЛАКТАЦИИ

Агалактия-- полное отсутствие молока у кормящей женщины Важное значение придается нейроэндокринной регуляции лактации. Агалактия может развиться вследствие врожденного отсутствия железистой ткани или нарушения секреции пролактина гипофизом.

Гиполактиявстречается у 10--15% кормящих женщин. Различают первичную и вторичную гиполактию. При первичной гиполактии с самого начала после родов отмечается недостаточное количество молока. При вторичной гиполактии выделение молока в послеродовом периоде постепенно уменьшается или совсем прекращается. Причинами гиполактии могут быть функциональная недостаточность молочных желез, заболевания матери, связанные с беременностью, направильный уход за молочными железами, трещины сосков, мастит. Имеют значение также переутомление, нарушение сна, психическая травма.

Галакторея -- самопроизвольное выделение молока вне физиологической лактации. Галакторея может быть умеренной, обильной, односторонней, двусторонней. В основе лежит нарушение функции гипофиза (длительная секреция пролактина, окситоцина) или снижение эстрогенной активности яичников. Женщины, как правило, не испытывают никаких беспокойств, иногда отмечается набухание молочных желез, тупые боли. При обильном выделении молока или молозива может развиться мацерация кожи, экзема.

Галактоцеле. При значительном выделении молока и скоплении его в молочных ходах происходит расширение млечных протоков. Появляются кистозные образования различной величины. При надавливании на образование из соска выделяется секрет; при закупорке выводного протока надавливание на образование не сопровождается выделением секрета из соска. Кисты имеют округлую или овальную форму, четкие контуры, плотноэластическую консистенцию. Лечение: хирургическое.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ МОЛ ЖЕЛ

Мастодинияизменения молочных желез с преобладанием болевого синдрома, с наличием невроза и функциональных изменений. Заболевание чаще наблюдается у нерожавших или малорожавших женщин, особенно у женщин с лабильной нервной системой и с заболеваниями гениталий. В предменструальный период в одной или обеих молочных железах появляется припухлость, напряжение, интенсивная боль с иррадиацией в подкрыльцовую, надключичную, подключичную области, плечо. При пальпации диффузное уплотнение, резкая болезненность После прекращения менструации боли, напряжение молочных желез уменьшаются, а иногда исчезают. С возрастом железистая ткань замещается жировой, боли прекращаются.

Мастопатия

Масто патия встречается в возрасте 30--50 лет.

Этиология: нарушение центральной нервной регуляции, функции гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников и щитовидной железы. У больных нередко наблюдаются нарушения овариально-менструальной функции, нарушение детород ной функции. Важная роль в развитии мастопатии принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогесте рона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гор мона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани мол жел, что создает условия для развития дисгормональной гиперплазии. Различают диффузную и узловую, пролиферативную формы мастопатии.

Клиника и диагностика: боль в молочных железах появляется в середине менструального цикла и перед менструацией, сопровождается уплотнением молочных желез, иногда выделениями из сосков. Боль может быть: колющая, стреляющая, острая с иррадиацией в спину, шею. При пальпации мол жел определяют уплотнение дольчатого характера с неровной поверхностью, тяжистость ткани, болезненность. После менструаций при диффузной мастопатии боль незначительная, вся мол жел равномерно уплотнена, тяжиста. При узловой мастопатии определяют одиночные или множественные очаги; они малоболезненны, не связаны с кожей, с соском, подвижны, в положении лежа больной не пальпируются (симптом Кенига отрицательный). Лимф узлы не увеличены. На протяжении менструального цикла очаги уплотнения не изменяются.

На маммограммах видна тень, на фоне которой определяются тяжи. Затемнения нередко чередуются с участками просветления, обусловленными наличием кист. Достоверный диагноз при узловой мастопатии может быть поставлен только при гистологическом исследовании удаленного сектора мол жел.

Лечение: при узловой мастопатии показана секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием макропрепарата. При диффузной мастопатии лечение должно быть направлено на регуляцию нарушений функций желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление пролиферативных процессов в молочной железе. Для снятия болевых ощущений назначают электрофорез с новокаином и йоди-дом калия. Лютеинизирующий гормон нормализует функцию яичников с нарушенной лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной

железе

ГИНЕКОМАСТИЯ -- дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин. У мальчиков

гинекомастия может наблюдаться при гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Развитие гинекомастии может наблюдаться при нарушении функции гипофиза, коры надпочечников, встречаться при циррозе печени. Клинические формы гинекомастии: диффузная характерна для юношей, узловая встречается у людей зрелого возраста.

Лечение: должно быть направлено на нормализацию функций эндокринных органов. При формах, не поддающихся гормональному лечению, удаляют молочную железу с сохранением соска Необходимо срочное гистологическое исследование макропрепарата.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки. Различают стеноз или недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов или комбинированный порок, когда имеется сращение створок и их недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза или недостаточности. Митральный стеноз. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20--25 мм рт. ст: при незначительном сужении митрального клапана нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут не предъявлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы,кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение характерный румянец с лиловымоттенком на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание в области верхушки - "кошачье мурлыканье". Приаускультации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. На ЭКГ электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок и увеличение размера полости левого предсердия. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии. Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2). Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и определяют степени стеноза. Течение митрального стеноза зависит от степени сужения митрального отверстия и значительно ухудшается при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения. Лечение: I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клинические признаки заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.

Больные этой стадии операции не подлежат. II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения при повышенной физической нагрузке Операция предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2 Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осожнения: мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены, однако она является необходимой. IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2 Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна операция, но она ненадолго продлевает жизнь V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно. Операция противопоказана. При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют протезирование клапана. Митральная недостаточность. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности у 75% больных является ревматизм. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и последующую дилатацию. Порок длительное время компенсируется мощным левымm желудочком. Постепенно развивается значительное увеличение левого предсердия и желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградноm передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии,m развивается гипертрофия правого желудочка. Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять значительную физическую нагрузку и заболевание врач часто выявляет случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы. Областьсердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмме наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьшена. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть . Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движением утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания. При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции наблюдается закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка

При обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов, задержка в физическом развитии, асимметрия грудной стенки за счет наличия "сердечного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желудочке превышает системное Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает правожелудочковая недостаточность. В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслушивают грубый систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной недостаточности клапана легочной артерии. При рентгенологическом исследовании выявляют признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено в поперечнике за сче1 обоих желудочков Лечениетолько хирургическое. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного кровообращения и кардиоплегии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой из синтетического материала

нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере сужения коронарной артерии наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, которая лимитируется сниженным коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коронарных артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию коронарокардиосклероза и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и иногда к внезапной смерти Клиника и диагностика: жалобы на приступы загрудинных болей, временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы сердцебиений. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается.ЭКГ, произведенной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. можно определить выраженность ишемических изменений миокарда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений, характер аритмий. Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения производят селективную коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления изотопа помогает уточнить распространенность очага поражения миокарда. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. Сейчас стали применять их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости.При развитии у больного прединфарктного состояния для обнаружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронарной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование.При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику,выполнить диагностические исследования и коронарографию, а затем операцию аортокоронарного шунтирования.Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор,соединенный с катетером, снабженным раздувающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца.Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем послеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинамики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока.

Постинфарктная аневризма сердца. Некротизированный участок миокарда замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая - хроническая - аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функциимиокарда и развитием недостаточности кровообращения. При осмотре и ощупывании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум,связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки митрального клапана в левое предсердие с возникновением митральной недостаточности. Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции.В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана.

Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате:

1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях (кардиомониторинг) В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция..Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция.

АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ

Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное расширение сосуда с

увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза.

Аневризмы грудной аорты. к развитию аневризм приводят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, неспецифический аортоартериит,

ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой

грудной клетки. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений. Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых- диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных - она представлена рубцовой соединительной тканью. При атеросклерозе со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки, ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластические волокна которой подвергаются деструкции. Для неспецифического аортоартериита, являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления, а затем и склероза. При синдроме Марфана наблюдают недоразвитие эластики и очаги медионекроза. Клиника и диагностика: клиническая картина зависит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты - в спине.

Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи, цианоз лица, обусловленные затруднением венозного оттока из верхней половины туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появляется синдром Горнера. Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо, непропорциональную длину конечностей и "паукообразные" пальцы, у них иногда отмечают кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку; у 50% больных имеется поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика. Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов. При перкуссии нередко выявляется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум. Рентген признак аневризмы грудной аорты - наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Ангиография дает возможность подтвердить диагноз.

АНЕВРИЗМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИИ бывают нетравматическими и травматическими. Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются атеросклероз и сифилис. Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после огнестрельных и колотых ранении, реже - вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в ложную аневризму аорты. Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные Клиника и диагностика:основная жалоба больных наличие пульсирующего образования в том или ином сегменте конечности. При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припухлость, нередко пульсирующая. При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы слышен ьсистолический шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация к периферии от аневризмы часто снижена. Рука, приложенная к месту расположения артериовенозной аневризмы, ощущает дрожание или журчание (симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы. Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в аневризме. Для уточнения размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения необходима артериография. Лечение: хирургическое. Резекция аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом большой подкожной вены или синтетическим протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или циркулярного шва на пораженные сосуды

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Клиника и диагностика: Возникает чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в области яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглатывании слюны, жидкости. Отмечается повышенное слюноотделение. При прободении пищевода может развиться подкожная эмфизема, появляются симптомы гнойног