(обморок, коллапс, шок)

Этиология:травмы, инфаркт миокарда, эмболия лёгочной артерии,инфекции, интоксикации, стресс, нарушения сердечного ритма, церебральный атеросклероз и др.

Патогенез: уменьшение массы крови за счетуменьшения венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления, а также падение сосудистого тонуса за счёт нарушения распределения крови в организме (увели­чение количества депонированной крови).

Жалобы:головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; нарушение сознания.

Осмотр: бледность кожи; холодный липкий пот; учащенное, поверхностное дыхание.---------------

Пальпация:пульснитевидный.

Аускультация:тахикардия, глухие тоны сердца.

Артериальное давление: снижено: систолическое, диастолическое, пульсовое.

Лечение: в зависимости от причин острой сосудистой недостаточности: обморок - амбулаторное; коллапс, шок – в условиях специализированных отделений.

ОБМОРОК (синкоп) -приступ кратковременной внезапной потери сознания с нарушением мышечного тонуса и быстрым полным самостоятельным восстановлением нормального состояния. Главные признаки обморока – внезапность развития, кратковременность и обратимость. Послеобморочное состояние длится до 1 минуты и заканчивается полным восстановлением сознания без оглушенности. Повторные синкопальные состояния требуют дообследования.

Этиология: психогенные (боль, эмоциональный стресс, страх, вид крови), кардиогенные (аритмические: тахи- и брадиаритмии и др., обструктивные- при гипотонии), ангиогенные (ортостатические, церебровакулярные и др.).

Патогенез: церебральная гипоксия вследствие резкого снижения (более чем на 50 %) или кратковременного (на 5-20 сек.) прекращения мозгового кровообращения.

Жалобы:в течение минуты -ощущение дурноты, потемнение в глазах, головокружение, потливость, потеря сознания; могут быть тонико – клонические судороги и непроизвольное мочеиспускание (при относительно продолжительном нарушении мозгового кровотока).

Осмотр: бледность кожи; холодный липкий пот; учащенное, поверхностное дыхание.---------------

Пальпация:пульснитевидный.

Аускультация:тахикардия, глухие тоны сердца.

Артериальное давлениеснижено: систолическое, диастолическое, пульсовое.

Лечение: положение лежа с приподнятыми ногами; обрызгать лицо больного холодной водой; дать понюхать нашатырный спирт; при стойкой гипотонии - в/в введение жидкости, при брадикардии – 1 мг атропина.

КОЛЛАПС –более тяжелое сосудистое осложнение по сравнению с обмороком, обусловленное чаще всего эндогенной интоксикацией, гиповолемией, электролитным дисбалансом при различных патологических состояниях: аритмиях сердца, пищевых токсикоинфекциях, лекарственных воздействиях. Гипотония, интоксикация спонтанно не купируются, требуется раннее энергичное лечение в условиях стационара, включающее:

1) борьбу с гиповолемией,

2) борьбу с электролитным дисбалансом,

3) антибактериальную терапию,

4) назначение глюкокортикоидов, так как часто выявляется надпочечниковая недостаточность,

5) применение антиоксидантов.

Прогноз зависит от ранней и активной комплексной терапии, при отсроченной терапии - прогноз неопределенный.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК(КШ)(от английского Shoke – удар) связан с некрозом около 40 % миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью, чаще всего развивается КШ при переднем инфаркте миокарда. Основные гемодинамические признаки: синусовая тахикардия, одышка, снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., пульсового до 20 мм рт. ст., ухудшением перфузии всех органов и систем с развитием периферических признаков шока: нарушением микроциркуляции в отдаленных частях тела, появлением в них гипоксии, гипоксемии, «лица Гиппократа», снижением клубочковой фильтрации почек до 20 мл/час. Наряду с некрозом миокарда имеет значение диффузный атеросклеротический кардиосклероз, снижающий насосную функцию сердца, при этом площадь некроза может быть около 25 % миокарда, а также нарушения сердечного ритма.

При истинном кардиогенном шоке смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов, при начальных проявлениях КШ летальность может составить 20-30 %.

Лечение: проводится в условиях стационара на ранних этапах и включает: 1) устранение болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, вводимых в/в,

2) при аритмии – назначение противоаритмических средств,

3) применение тромболитических препаратов (антикоагулянтов),

4) проведение на ранних этапах внутриаортальной баллонной контрапульсации для стабилизации гемодинамики на поддержание ее на продолжительное время,

5) хирургическое лечение ИБС: коронароангиопластика или аортокоронарное шунтирование, позволяющие снизить смертность при КШ до 50 %.

СИНДРОМ АРИТМИИ

Аритмии –нарушения частоты, ритма и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Этиология:поражения миокарда любой этиологии (ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, гипертонический криз); метаболические, вегетативные, эндокринные нарушения; интоксикации (злоупотребление алкоголем); лекарственные воздействия (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, диуретики, антидепрессанты, симпатомиметики).

Патогенез:изменения свойств миокарда, прежде всего, его проводящей системы – автоматизма, проводимости, возбудимости.

Основные клинические формы нарушений сердечного ритма:

1) экстрасистолии;

2) ускоренные эктопические ритмы;

3) тахиаритмии: наджелудочковые, желудочковые;

4) синдром слабости синусового узла (СССУ): синусовая брадикардия, синоатриальная блокада II степени;

5) нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости: АВ-блокада, внутрижелудочковая блокада, преждевременное возбуждение желудочков.

Жалобы:ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, эпизоды потери сознания, общая слабость.

При общем осмотре, пальпации и перкуссии характерных изменений не выявляется.

АД: изменено в зависимости от основного заболевания.

Аускультация: изменение тонов сердца (ослабление или усиление; неритмичность, преждевременность появления; тахи- или брадикардия), ритм галопа.

Инструментальные методы исследования:

1) ЭКГ;

2) пробы с физической нагрузкой;

3) внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Показания к лечению:выраженные нарушения гемодинамики; субъективная непереносимость аритмии, опасная разновидность аритмии.

Лечение:1) лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов; 2) вагусные пробы; 3) антиаритмические средства; 4) электроимпульсная терапия (ЭИТ); 5) электрокардиостимуляция (ЭКС); 6) хирургические способы лечения.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА

Совокупность симптомов, характерных для поражения околосердечной сумки. Выделяют:

1. Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда: а) острый (сухой и экссудативный); б) хронический (экссудативный и констриктивный). Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный перикардиты.

2. Гидроперикард - выпот в полости перикарда невоспалительного генеза.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, риккетсии), ревматизм, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания крови и геморрагические диатезы, злокачественные опухоли, травма, в том числе и операционная, ионизирующая радиация, инфаркт миокарда, уремия, гипотиреоз, паразитарные инвазии.

Патогенез: часто аллергический или аутоиммунный, или прямое повреждение оболочек сердца бактериальными или другими агентами.

Клиника: определяется основным заболеванием, характером выпота, его количеством и темпом накопления:

1) жалобы на боли в области сердца различной интенсивности и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, дыхании, возможны икота, рвота в результате раздражения диафрагмального нерва, накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиальных болей и появлениием одышки;

2) данные физикального осмотра, в основном, связаны с накоплением жидкости в перикарде: вынужденное положение больного – сидячее с наклоном вперед. Может быть набухание шейных вен, отечность и цианоз лица и шеи при сдавлении верхней полой вены. Увеличенная и болезненная печень, быстро нарастающий асцит, отеки нижних конечностей – при сдавлении нижней полой вены. Выбухание грудной клетки в области сердца (сердечный толчок), эпигастрия. Ослабление или исчезновение верхушечного толчка. Расширение границ сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка, конфигурация сердца-трапецевидная. Характерно также расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с относительной.

Аускультативно определяется глухость сердечных тонов, в начале диастолы выслушивается громкий «перикард-тон»; а при сухом перикардите – шум трения перикарда скребущего характера, изменчивый, выслушивается в систоле и диастоле, иногда только в систоле или только в диастоле, лучше слышен в зоне абсолютной тупости сердца, усиливается при надавливании фонендоскопом, никуда не проводится.

Пульс малой величины, частый, нередко парадоксальный (уменьшение наполнения и напряжения пульса во время вдоха), часто аритмичный,

АД снижено.

При быстром скоплении жидкости может развиться тампонада сердца. Признаки сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов: резко выраженная одышка, выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе, быстро нарастающий асцит, отеки ног, увеличенная, болезненная плотная печень (псевдоцирроз Пика), пульс малой величины, альтернирующий или нитевидный, АД падает вплоть до коллапса, больной теряет сознание. Диагностическая триада констриктивного перикардита (Beck, 1935): малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Лабораторные анализы: 1) Общий анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 2) Биохимический анализ крови: увеличение уровня α₂-глобулинов, фибриногена.

3) Изменения перикардиальной жидкости.

Перикардиальная жидкость также как и плевральная жидкость может быть транссудатом или экссудатом. Для уточнения ее характера производят перикардиальную пункцию и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы). Изучают цитологический состав жидкости, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ. После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки. Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антинуклеарные AT и LE-клетки. Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет). Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

ЭКГ: в начале болезни конкордантный подъем сегмента ST с одновременной выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный Т. По мере накопления выпота: снижение вольтажа всех зубцов, уменьшение, иногда инверсия зубца Т.

Рентгенологическое исследование: кальцификация перикарда («панцирное сердце»), нормальные размеры сердца увеличение тени сердца, двойной контур за счет самого сердца и внутреннего контура, образованного экссудатом, исчезновение талии сердца и др.

ЭХО-КС: наличие жидкости в полости перикарда, нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

Лечение: в зависимости от этиологии: НПВС, глюкокортикоиды, антибиотики, перикардиоцентез, перикардиотомия.