Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксика­ции. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышен­ную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накап­ливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфо­логических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного коли­чества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемию.

Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от разд­ражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вы­зываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишеч­нике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в боль­шом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим ток­сическим воздействием на нее приводят к значительному снижению ее антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы. В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утра­чивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в резуль­тате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурии, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гистамин и дру­гие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процес­сов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой систе­мы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми из­менениями гомеостаза.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим факто­ром большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются про­цессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в ки­шечнике скапливается большое количество содержимого, которое раз­лагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.

Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологи­ческих нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие нейроэндокринных реакций, гиповолемии, ин­токсикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влия­ющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, ды­хания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При мест­ных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс наруше­ний наблюдается далеко не всегда; чаще они протекают со слабо, выра­женными общими проявлениями.

Классификация перитонита

I. По клиническому течению – острый и хронический.
II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость.
А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы (встречается редко, примерно в 1 % случаев).
Б. Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости, при этом различают:
- инфекционно-воспалительный перитонит, который является следствием заболевания органов брюшной полости (острого аппендицита, острого холецистита,острой кишечной непроходимости, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний);
- перфоративный перитонит, который развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах желудочно-кишечного тракта; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов;
- травматический перитонит, который развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов;
- послеоперационный перитонит, который возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.
III. По микробиологическим особенностям.
1. Микробный (бактериальный) перитонит:
- неспецифический, вызванный микрофлорой желудочно-кишечного тракта;
- специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).
2. Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок).
3. Особые формы перитонита (канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулёматозный).
IV. По характеру перитонеального экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.
V. По характеру поражения поверхности брюшины.
1. Местный:
- ограниченный (абсцесс или воспалительный инфильтрат);
- неограниченный (не имеет чётких границ и тенденций к отграничению, но процесс локализуется в одном из карманов брюшины).
2. Распространённый:
- диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс захватывает до двух этажей брюшной полости);
- разлитой (поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т.е. почти вся);
- общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).
VI. По фазам развития.
1. Реактивная - первые 24 ч. (для перфоративных – 12 ч.);
2. Токсическая - 24-72 ч. (для перфоративных – 12-24 ч.);
3. Терминальная - свыше 72 ч. (для перфоративных – свыше 24 ч.).
Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При устранении источника перитонита в реактивной фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.
Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Летальность достигает 20 %.
Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности, то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Летальность достигает 100 %.
В прогностическом отношении можно вспомнить слова С.И. Спасокукоцкого,

сказанные ещё в 1926 г. : "При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день - 50 %, позже третьего дня - всего 10 %".
Таким образом, когда говорят о перитоните и его хирургическом лечении, подразумевают, прежде всего, острый вторичный распространённый неспецифический инфекционный перитонит, который осложняет течение до 15-20 % всех острых заболеваний органов брюшной полости.