Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
I. Введение.
Человек может быть “хозяином” свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных факторов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организме человека патологические процессы, ликвидировать коорые возможно лишь хирургическим путем.
II. Цель практического занятия.
На основании знаний, приобретенных на кафедре медицинской биологии, а также на данном практическом занятии УМЕТЬ:
1) выполнить забор материала для выявления гельминтов в организме больного;
2) выполнить реакцию Касони.
3) составить план обследования больного для выявления хирургических паразитарных заболеваний.
III. Учебно-целевые задачи.
Основываясь на приобретенных теоретических знаниях, задачей практического занятия является НАУЧИТЬСЯ:
1) диагностировать хирургические паразитарные заболевания по клиническим признакам;
2) диагностировать хирургические паразитарные заболевания по лабораторным тестам;
3) определять методы лечения и профилактики хирургических паразитарных заболеваний.
IV. Самоподготовка к занятию.
4.1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной работы Вы должны ЗНАТЬ:
1) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение эхинококкоза;
2) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение альвеококкоза;
3) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение аскаридоза;
4) тиопатогенез, клинику, диагностику и лечение описторхоза;
5) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение цистицеркоза;
6) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение амебиаза;
7) этиопатогенез, клинику, диагностику и лечение лямблиоза.
4.2. Организация самоподготовки.
Чтобы подготовиться к занятию:
1) уяснить цели самоподготовки;
2) повторите по конспекту содержание лекции “Паразитарные хирургические заболевания”, читаемой на кафедре общей хирургии;
3) изучите рекомендуемую литературу;
4) изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
5) ответьте на тестовые вопросы и решить ситуационные задачи по теме занятия (см. в рекомендуемой литературе источник №4).
4.3. Рекомендуемая литература:.
1. Гостищев В.К. Общая хирургия: Учебник для мед.ин-тов. - М.: Медицина, 1993. - 575 с.
2. Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия: Учебник для мед.ин-тов. - М.: Медицина, 1988. – 480с.
3. Хирургия паразитарных заболеваний /О.Б.Милонов, М.И.Перельман, Н.Н.Плотников и др.; Под ред. И.Л.Брегадзе, Э.Н.Ванцяна. - М.: Медицина, 1976. 310с.
4. Рычагов Г.П., Кремень В.Е. Ситуационные задачи и тестовые вопросы по общей хирургии: Учеб. пособие. – Мн.: Выш. шк., 1998. - 461с.
4.4. Блок информации.
Эхинококкоз.
Возбудитель - личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granilosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина - овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождаются от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях онкосфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пузырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двухслойной капсулой, слегка желтоватого цвета жидкостью и сколексами внутри может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразаита.
Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм человека складывается из механического воздействия, токсико-аллергических и иммунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и беременности рост пузыря ускоряется. Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержащаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.
Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невозможно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхности. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода, отеки.
При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохарканье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Однако начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто протекающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучительным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагменты эхинококка - обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.
Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхинококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочечную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих тканей.
Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологических и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вызывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.
Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит отцентрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-0,2 мл ее вводят внутрикожно в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физраствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.
Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные заболевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, - вызывают выработку в организме больного аналогичных антител.
В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.
Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые методы оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вылущивание кисты без ее вскрытия.
Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10,0 перорально в течение двух недель.
Альвеококкоз.
Возбудитель - личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multi lochlaris). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической величины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем бесполого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококкоза встречается у многих грызунов. Конечными хозяевами являются лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья воды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.
Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции напоминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и органы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздвигая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение органа, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздействия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизирующее влияние, что значительно снижает иммунитет.
Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плотной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, может развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альвеококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей в узлах или прорастание в нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альвеококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухоли мозга.
Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако пробная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.
Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метастазов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптоматическое лечение.
Цистицеркоз.
Возбудитель - личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цистицеркоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:
1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с загрязненных рук;
2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.
Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных зародышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, превращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.
Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишневой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, глазах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.
Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред глаза может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.
Диагностика. Цистицеркозмозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмоскопией. Обызвествленные цистицерки обнаруживают при рентгенографии. Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпации, биопсии.
Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распространенного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения образования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.
Аскаридоз.
Возбудителем является Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.
Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в дыхательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.
В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.
Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в грудной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная температура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.
В кишечной стадии различают:
а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства желудочной секреции и стула;
б) гипотоническую форму - снижение артериального давления, повышенная утомляемость, слабость и т.д.;
в) неврологическую форму - головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстройства.
Осложнения:
1) аскаридозная кишечная непроходимость;
2) аскаридозный аппендицит;
3) перфоративный перитонит;
4) аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;
5) аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;
6) заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных. Эозинофилия в крови, “летучие эозинофильные инфильтраты” в легких, в редких случаях обнаружение микроскопически личинок аскарид в мокроте способствуют диагностике ранней стадии заболевания.Обнаружение яиц аскарид в кале является основой диагностики в поздней стадии заболевания.
Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: левомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания - лечение оперативное.
Описторхоз.
Возбудитель - двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) - листовидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распространения в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленой, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.
Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреатических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках большого количества гельминтов создают препятствия для оттока желчи, способствуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сердечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.
Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частыми жалобами являются боли в подложечной области, правом подреберье, иррадирующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспептические явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени. Изредка отмечается иктеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже - симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессимптомно.
Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после заражения.
Лечение. Специфическую терапию описторхоза проводят хлоксилом (гексапараксилом). При развитии осложнений: холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозирующий холангит, киста печени, абсцесс печени, цирроз печени с поратльной гипертензией и кровотечениями, рак-цирроз, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты поджелудочной железы, - хирургическое лечение.
Лямблиоз.
Возбудитель - Lambbia intestinаlis - относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоющуюся (цисту). Источник инвазии - только человек. Заражение лямблиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в организме от 3 до 40 дней.
Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенности лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития деструктивных изменений при их паразитировании не неблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматривать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, поскольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, отсутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочисленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этиологической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищеварительном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчного пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко сочетается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функциональных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасывательной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витаминной недостаточностью.
В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев - со слабовыраженными функциональными расстройствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный холецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный язвенный колиты являются следствием упрощенного толкования результатов исследования дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.
В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтеральный синдром, вырающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткообразного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстройствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).
Диагностика.Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегетативные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального содержимого и жидких испражнений, цисты - в нативных и окрашенных раствором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения во избежание ошибок в диагностике необходимо глубокое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других причин болезни.
Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазолом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.
Дата: 2016-10-02, просмотров: 179.