ФОС применяются в качестве бытовых и сельскохозяйственных инсектицидов. Вещества, входящие в эту группу, многочисленны, но наибольшее распространение получили такие препараты, как хлорофос, дихлофос, тиофос, карбофос и др. Сущность токсического действия ФОС заключается в связывании холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин. Клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина. Симптомы отравления проявляются через 2 — 4 часа после поступления ядовитых веществ в организм.

Различают 3 степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую.

· Легкая (миотическая) — развивается миоз (сужение зрачков), сильная голов­ная боль, стеснение в груди, учащение и затруднение дыхания, одышка, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потливость, слюнотечение повышается артериальное дав­ление. наблюдаться тремор мелких групп мышц

· Средняя (бронхоспастическая) — появляется бронхоспазм и нарастающая бронхорея, отдельные или генерализованные мышечные фибрилляции, клонико-тонические судороги, брадикардия, болезненные тенезмы, жидкий стул, учащенное мочеиспускание. Может развиваться коматозное состояние.

· Тяжелая (паралитическая) — возрастает слабость дыхательных мышц и угнетение дыхания. Появляются параличи мышц конечностей, снижается артериальное давление, отмечаются расстройства сердечного ритма (брадикардия, фибрилляция), паралич дыхания, судороги, коллапс.

Неотложная помощь. При попадании яда на кожу или одежду последнюю необходимо снять, кожу обработать 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 50% р-ром аммония, теплой водой с мылом, глаза промыть 1 % р-ром натрия гидрокарбоната или водой. При приеме яда внутрь - обязательное раннее промывание желудка с добавлением активированного угля или других энтеросорбентов, натрия гидрокарбоната.

Промыванию желудка может предшествовать назначение обильного питья с последующей стимуляцией рвоты. Хорошие результаты дает раннее (на догоспитальном этапе) выведение яда с помощью гемосорбции. При нарушении функций жизненно важных органов - проведение интенсивной терапии, направленной на устранение патологических синдромов.

Главная роль в лечении больных принадлежит антидотной терапии. Главным антидотом является м-холинолитик атропин. Начальная доза атропина, применяемая на догоспитальном этапе, колеблется от 2 до 6 мл 0,1 % р-ра (внутривенное введение!) в зависимости от степени отравления. Затем препарат вводится по 2 - 3 мл каждые 8-10 мин в зависимости от тенденции динамики состояния больного. В стационаре введение атропина продолжается. Суточная доза его может достигать 80-100 мл, а курсовая - превышать 700 - 800 мл.

Важнейшим компонентом антидотной терапии является реактиватор холинэстеразы - дипироксим, 1 мл 15% р-ра в амп. При легких отравлениях дипироксим вводят в вену по 1 мл 3 - 4 раза в сутки, при более тяжелых - по 2 мл, но не более 1 г вещества в течение суток. Введение препарата начинается на догоспитальном этапе и продолжается 2 - 3 дня. Возможно применение в одном шприце с атропином.

Для купирования нарушений функции ЦНС можно использовать центральный холинолитик амизил (2 - 3 мл 0,1% р-ра внутривенно с последующим регулированием дозы в зависимости от динамики клинических проявлений). В стационаре возможно включение в терапию и других холинолитических средств (пентафен, дифацил, апрофен, тропацин и др.).

Неотложная помощь при отравлении аммиаком. 

Аммиак действует раздражающе на ЦНС, при избытке аммиака наступает паралич нервной системы и быстрый летальный исход при явлениях асфиксии (судороги, цианоз, остановка дыхания). Значительно снижается доставка и потребление кислорода; аммиак обладает также миорелаксирующим действием. Способен индуцировать гемолиз и образование небольших количеств щелочного гематина.

Острое отравление газообразным аммиаком характеризуется клинической картиной различной степени тяжести, варьирующей от умеренного раздражения слизистых оболочек до внезапной смерти на месте поражения.

Лёгкая форма отравления. Пострадавшие жалуются на снижение работоспособности, головную боль, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Отмечается снижение или потеря чувствительности обонятельных рецепторов, слезоточивость, ощущение сухости в носу, раздражение слизистых оболочек носа, глотки, трахеи, сухой кашель. Возможен отёк слизистых оболочек гортани и трахеи, блефароспазм.

Отравление средней степени тяжести. Наблюдаемый симптомокомплекс связан с раздражающим действием аммиака на слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз. Пострадавшие жалуются на жгучую боль в ротовой полости и носоглотке, затрудняющую дыхание и создающую ощущение страха смерти. Отмечаются кровянистые выделения из носа, охриплость голоса и затруднение дыхания. Блефароспазм, светобоязнь, обильную слезоточивость и гиперемию конъюнктивы. В отдельных случаях роговица теряет прозрачность, а на наружной поверхности век появляются пузырьки. Через несколько часов развивается диффузный цианоз, кожные покровы и слизистые приобретают отечный вид и появляется пустулезная сыпь. Затем пустулы увеличиваются, сливаются и разрываются, из них вытекает серозно-геморрагическая жидкость. Объективно на фоне клиники острого фаринготрахеита, аускультативно в лёгких определяются влажные и свистящие хрипы.

Отравление тяжёлой степени. Жалобы пострадавших на обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, приступы сильного кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочеотделения и пр. Уже через несколько минут после массивного воздействия аммиака появляется мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью, возникают тетанические судороги. Резко снижается судорожный порог, вследствие чего даже сильный звук сопровождается приступом судорог. В некоторых случаях отмечается психомоторное возбуждение, резкая слабость (пациенты неспособны сохранять вертикальное положение). Возможен химический ожог глаз и верхних дыхательных путей. В ближайшие часы, иногда в первые минуты после отравления, может наступить летальный исход от острой сердечной недостаточности или остановки дыхания в фазе вдоха при ларингоспазме. Чаще летальный исход наступает спустя несколько часов или дней после поражения, вследствие отёка гортани или лёгких, а иногда – токсической пневмонии.

У тяжело больных наблюдается фазное течение отравления. Сначала преобладают симптомы острого токсического отёка лёгких и шока, которые сменяются фазой мнимого улучшения. Отёк лёгких сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой и альвеолярной мембран для форменных элементов крови (в тяжёлых случаях может приводить к смерти). Следующая затем фаза ухудшения состояния больного обусловлена присоединением вторичной инфекции дыхательных путей, пневмонии, абсцедирования лёгких. Смерть больного при этом может наступить в результате сепсиса или сердечно-легочной недостаточности.

1-я фаза – рефлекторная, развивается с момента попадания в поражённую атмосферу и отражает первые проявления отравления, сопровождается реакцией пациента на токсическое повреждение (до 6 ч после поражения) с развитием макро- и микроателектазов. При этом, в первую очередь, повреждается стенка альвеол и лишь вторично – токсикант, попавший в кровь, повреждает стенку капилляров. Выключение альвеол из газообмена приводит к прогрессирующему снижению оксигенации артериальной крови, хотя, первоначально, пациент жалоб может не предъявлять.

Ведущими симптомами этого периода являются сухой, болезненный кашель, у некоторых больных – кашель с мокротой, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка до 22–24 дых./мин. У части пострадавших имеются жалобы на ощущение першения и царапанья в горле, носоглотке, резь в глазах и слезотечение. Сначала определяется тахикардия, быстро сменяющаяся урежением пульса до 66–60 уд./мин.

2-я фаза – мнимое благополучие (6–12 ч после стрессового воздействия), в спавшихся альвеолах нарушается выработка сурфактанта. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. Сутки – предельный срок возможного развития отёка лёгких при ингаляционном отравлении ядами раздражающего действия. Затем самочувствие пострадавших улучшается, неприятные субъективные ощущения стихают.

При вдыхании большого количества токсичных веществ периода мнимого благополучия может и не быть – ряд объективных признаков свидетельствуют о развитии процесса: нарастающая одышка с одновременным урежением пульса, уменьшением пульсового давления. Кроме того, из-за измененной проницаемости сосудов жидкость из плазмы крови поступает в стенки альвеол и в их просвет. Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) – одышка; затем появляется тахикардия, снижение РаО2, на фоне жёсткого дыхания возникают сухие хрипы.

3-я фаза – дыхательная недостаточность (12–24 ч после поражения), практически отсутствует воспалительный процесс в стенке капилляров. Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт. ст., несмотря на ингаляцию 60%-ного кислорода. Число дыханий возрастает до 30 дых./мин. В акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Особенно затруднен вдох: больной как будто «глотает» воздух, появляется сухой или со скудным отделяемым мучительный, болезненный кашель, боли в груди, при попытке сделать глубокий вдох возникает приступ сильного кашля и усиление чувства стеснения и болей в грудной клетке, отмечается резкая слабость, головокружение, иногда головная боль, цианоз кожи лица, кистей рук. Дыхание поверхностное. Перкуторный звук над лёгочными полями имеет тимпанический оттенок, дыхание жесткое, выслушивается множество сухих, а затем влажных хрипов, в нижних отделах сзади появляется крепитация. Умеренная тахикардия до 90–96 уд./мин. При отравлениях окcидами азота она достигает 120–240 уд./ в мин. Температура тела повышается до 38–39 °C, сопровождается ознобом; усиливается кашель с выделением серозной пенистой мокроты, количество которой за сутки достигает 1–1,5 л. Пострадавшие возбуждены, мечутся, иногда отмечается помрачение сознания. При аускультации лёгких дыхание жесткое, влажные звучные мелкопузырчатые, средне- и крупнопузырчатые хрипы, а на высоте отёка лёгких – клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Пульс частый >100 уд./мин, артериальное давление нормальное или падает до 90/60 мм рт. ст., иногда ниже. Кожные покровы и слизистые приобретают цианотичный оттенок. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах.

Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы (прогностически неблагоприятный признак) сопровождается пепельно-серой окраской кожных покровов больного, заострившимися чертами лица, холодным липким потом, слизистые оболочки приобретают грязно-землистую окраску, конечности холодные на ощупь. Пульс свыше 120 уд./мин, нитевидный, аритмичный. Артериальное давление резко снижено, в некоторых случаях не определяется.

4-я фаза – терминальная. Прогрессирование гипоксемии, цианоз, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

Следствием острого поражения аммиаком может быть помутнение и изъязвление роговицы с потерей зрения. Нередко развивается охриплость и даже полная потеря голоса, клиническая картина токсического бронхита, эмфиземы лёгких, фаринготрахеита и др.

Ингаляция аммиака в концентрации 1750–3150 мг/м3 вызывает летальный исход вследствие рефлекторной остановки дыхания при его воздействии в течение 30 мин, а при концентрации 3500 мг/м3 и более – мгновенно.

При попадании на кожу – жжение кожи, ожог с пузырями, изъязвление, покраснение глаз, сильная боль, слезотечение.

В некоторых странах острое, диффузное, воспалительное поражение лёгких химическими веществами, ведущее к повышению проницаемости сосудов лёгких, повышению веса лёгких и снижению аэрации лёгочной ткани, называют острым респираторным дистресс синдром (ОРДС).

Поражение лёгких не всегда проходит все фазы развития. Оно может иметь абортивное течение с длительностью фаз от нескольких часов до нескольких суток с последующим разрешением или исходом в бактериальную пневмонию.

Неотложная помощь.

1. Инфузионная терапия гипертоническими растворами.

2. Мероприятия, направленные на снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны: глюкокортикоиды внутривенно (преднизолон в дозе до 1000 мг/сут, распределённой на 5–6 приёмов), препараты кальция (10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), аскорбиновая кислота и др.

3. Оксигенотерапия. Респираторная поддержка.

4. Устранение пенообразования – ингаляция пеногасителей (этанол) через аппарат Боброва или небулайзер, восстановление активности лёгочных сурфактантов (введение препаратов сурфактанта «куросурф» и др.).

5. Устранение психического возбуждения (мидазолам 5 мг, седуксен 0,5 мг/кг, ГОМК 70–80 мг/кг).