Этиопатогенез и Клинические проявления
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Попадают в организм перорально, проникают в желудок (а там реакция среды кислая, что не способствует их развитию, тем более что они галофильные микроорганизмы).

В том случае, если они попали в тонкий кишечник, то адгезируются на рецепторах энтероцитов, далее происходит их колонизация. Они не способны проникать внутрь эпителиальных клеток, в связи с этим воспаление не развивается.

Экзоэнтеротаксин является основным фактором вирулентности, он в больших количествах выделяется во время колонизации. Он называется холероген и обладает цитотоническим действием на клетки тонкого кишечника. Это сопровождается нарушением энтеросорбции и развитием диарейного синдрома. Начинается обезвоживание организма, нарушение кислотно-щелочного равновесия, развивается ацидоз.

Клиника – клиника холеры развивается в трёх фазах: инкубационный период 3-5 дней.

Первая фаза – энтерит – происходит общая интоксикация+частый жидкий стул. Фекальные массы очень быстро теряют каловый характер и напоминают «рисовый отвар» (вода, где плавает слущенный эпителий кишечника). В случаях лёгкого течения холеры на этой фазе заболевание может закончиться.

Вторая фаза гастроэнтерита – появляется рвота (рвотные массы по внешнему виду ничем не отличаются от фекальных масс, напоминающих «рисовый отвар»). С фекалиями и рвотными массами больные теряют колоссальное количество воды и солей, что приводит к характерному для клиники холеры обезвоживанию и обессоливанию.

Если нет соответствующего лечения развивается холерный алгид – это третья терминальная фаза («руки прачки, страдание на лице»). Чаще всего летальный исход. После перенесённого заболевания формируется непрочный иммунитет, непродолжительный, часто формируется бактерионосительство.

Возбудитель с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую тонкой кишки, адгезируется на энтероцитах, затем происходит колонизация слизистой. Эндотоксин и энтеротоксин усиливают перистальтику кишечника, что приводит к возникновению диареи. В последующем перистальтика усиливается еще больше, приводя к возникновению антиперистальтики. Всё это приводит к рвоте и усилению диареи. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus - холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34 0С. При отсутствии лечения холерный алгид заканчивается летально.

Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38-39 0С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул водянистый, бесцветный, имеет вид рисового отвара (как и рвотные массы) и характерный "рыбный" запах.

 

10. Иммунитет

Иммунитет непрочный, непродолжительный. При холере наблюдается гуморальный иммунный ответ, который характеризуется появлением антитоксических (к холерогену) и антибактериальных иммуноглобулинов. При этом существенную роль играют секреторные иммуноглобулины (SIgA), препятствующие адгезии вибриона.

 

Лечение

Для лечения проводится патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, и этиотропная антибиотикотерапия. Для поздней профилактики и лечения чаще всего применяют тетрациклин.

 

Профилактика

Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий.

Для специфической профилактики по эпидпоказаниям, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена-анатоксина и О-антигена сероваров Огава и Инаба.

Основные средства борьбы с холерой — раннее выявление больных и вибрионосителей, а также лиц, контактировавших с ними с последующей их изоляцией. Для вакцинопрофилактики используют несколько видов вакцин: корпускулярная убитая, холероген-анатоксин, живая для перорального применения. В нашей стране массовая вакцинация не проводится.

 

Диагностика

Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду с последующим субкультивированием на неселективных средах и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.

Иерсинии (род Yersinia)

Род Yersinia включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: возбудитель чумы Y. Pestis и энтеропатогенные иерсинии: возбудитель псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis и возбудитель кишечного иерсиниоза Y. Enterocolitica.

Подразделение внутри рода на виды производится на основе биохимических свойств и подвижности.

Все виды иерсиний обладают способностью сохраняться в лимфоидной ткани, размножаясь в макрофагах.

В связи со своей способностью размножаться при различных температурах и в различных местах обитания иерсинии выработали два механизма, контролирующих экспрессию генов, кодирующих факторы патогенности. Один механизм реагирует на изменение температуры, другой - на концентрацию ионов кальция.

ЧУМА (Y. pestis)

Чума - острая природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе карантинных (конвенционных), характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

 

Морфология

Y. pestis является неподвижной палочкой размером 1,5x0,7 мкм, овоидной формы, с биполярным окрашиванием анилиновыми красителями, напоминающей по форме английскую булавку. Имеет нежную капсулу.

 

Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. Может расти в широком диапозоне температур от 2 до 40 0С, оптимум – 28 0С. Для ускорения роста в питательные среды добавляют стимуляторы, сульфит натрия и гемолизированную кровь. При росте на плотных питательных средах через 8-12 ч появляются колонии в виде битого стекла. Через 18-20 ч инкубации вирулентные бактерии образуют колонии в R-форме, которые имеют форму кружевных платочков со светлым центром и фестончатыми краями. Бактерии с пониженной вирулентностью образуют колонии в S-форме. На жидких средах растут в виде пленки, от которых спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок.

 

Биохимические свойства

Биохимическая активность достаточно высокая. Синтезирует плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу, РНКазу. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации: не разжижает желатину, не расщепляет мочевину, не ферментирует рамнозу и сахарозу, ферментирует декстрин. По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары.

Антигенная структура

Обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Имеет термостабильный О-антиген и термолабильный капсульный антигены. Протективной активностью (вызывают наиболее сильный имунный ответ) обладает F1-антиген и LCR-белок. Имеет антигены, общие с антигенами эритроцитов 0-группы крови человека.

Y. pestis имеет несколько антигенов. Антиген F1 представляет собой основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы. V-антиген также является белком, W-антиген — липопротеидным комплексом. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Є. coli, Salmonella), а так же с эритроцитами человека О-группы.

 

Резистентность

Факультативные психрофилы. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При -22 0С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес, в замороженных трупах и блохах - до 1 года. При нагревании до 50 0С гибнет в течение 10 мин, до 100 0С - в течение 1 мин. Чувствителен к сулеме в концентрации 0,1%, к 3-5% растворам лизола и фенола, УФ-облучению.

 

6. Факторы патогенности

1. Плазмида pYV детерминирует синтез ТТСС, эффекторные белки которой обладают антифагоцитарной активностью.

2. Крупная плазмида pFra детерминирует синтез F1-антигена, капсульного белка, препятствующего поглощению микроба фагоцитами, и F2-фракции мышиного токсина, который не играет роли в патогенезе чумы у людей, но необходим в процессе колонизации кишечника блохи.

3. Малой плазмида pPst регулирует синтез ферментов патогенности: плазмокоагулазы (активирующей плазминоген протеазу), обеспечивающую резистентность к действию комплемента, фибринолизина и пестицина.

4. Гены хромосомы кодируют внеклеточную аденилатциклазу, супероксиддисмутазу и белок рН6, которые обладают антифагоцитарной активностью.

 

Эпидемиология

Резервуаром возбудителя природной чумы являются дикие, синантропные и домашние животные (всего около 300 видов). Основными носителями служат грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки, крысы, зайцы и др.). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период.

Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В России такими очагами являются регионы Закавказья и Поволжья. Основными носителями возбудителя чумы в природных очагах являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, тарбаганы, около 300 видов животных). Вторичные очаги, связанные с деятельностью человека, обнаруживаются в географических зонах между 35? северной широты и 35? южной широты. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верблюды и, возможно, кошки.

Специфическими переносчиками в обоих типах очагов служат блохи вида Xenopsylla cheopsis.

В инфицированной блохе возбудитель размножается в преджелудке, а при кровососании человека попадает в ток его крови.

Человек может заражаться:

• в очаге трансмиссивно через укусы инфицированных блох вида Xenopsylla cheopsis;

• при контакте с инфицированными животными (разделка шкур и мяса зараженных животных);

• алиментарным путем (редко) при употреблении в пищу продуктов, обсемененных чумным микробом;

• аэрогенно от больного с легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Вследствие своей контагиозности, возможности аэрогенного инфицирования человека и устойчивости в аэрозоле Y. pestis входит в 1-ю группу потенциальных агентов биологического терроризма.

 

Дата: 2019-07-30, просмотров: 217.