Клиника дизентерии. На фоне общей интоксикации у больных частый жидкий стул (до 40 раз в день), в фекалиях - слизь, кровь.
Патогенез. Инкубационный период при дизентерии 2-5 дней. Формирование инфекционного очага начинается в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника ( сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии и этот процесс носит циклический характер: адгезия, колонизация, инвазия, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток,выход возбудителей в просвет кишечника – это цикл, а вслед за ним начинается очередной цикл.
Шигеллы прилипают к энтероцитам толстой кишки за счет своей микрокапсулы. Затем проникают в энтероциты с помощью муциназы — фермента, разрушающего муцин. После колонизации энтероцитов шигеллы попадают в подслизистый слой, где фагоцитируются макрофагами. При этом наступает гибель макрофагов и выделяется большое количество цитокинов, которые вместе с лейкоцитами вызывают воспалительный процесс в подслизистом слое.
В результате нарушаются межклеточные контакты и большое количество шигелл проникает в активированные ими энтероциты, где они размножаются и распространяются по соседним клеткам без выхода во внешнюю среду. Это приводит к разрушению эпителия слизистой оболочки и развитию язвенного колита.
Шигеллы продуцируют энтеротоксин. Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, который поражает энтероциты, нейроны и клетки миокарда. Это свидетельствует о наличии у него трех видов активности — энтеротоксической, нейротоксической и цитотоксической. Вместе с тем при разрушении шигелл освобождается эндотоксин — ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы. Вся информация о факторах патогенности шигелл закодирована в гигантской плазмиде, а синтез токсина Шига — в хромосомном гене. Таким образом, патогенез дизентерии определяется адгезивными свойствами возбудителей, их проникнове нием в энтероциты толстой кишки, внутриклеточным размножением и продукцией токсинов.
Интенсивность циклов зависит от концентрации возбудителей в слизистой оболочке. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образуются язвы, вследствии чего в испражнениях появляются кровь, слизь. Цитотоксин (SLT I,SLT II) обуславливают разрушение клеток, энтеротоксин – диарею, эндотоксин – общую интоксикацию. Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсина в большей степени продуцируется возбудителем, степенью его аллергизирующего воздействия, иммунным статусом организма.
Иммунитет
При дизентерии развивается местный и общий иммунитет. При местном иммунитете существенное значение имеют секреторные IgA, которые образуются в 1-ю неделю заболевания в лимфоидных клетках слизистой оболочки кишки. Покрывая слизистую оболочку кишки, эти антитела препятствуют прикреплению и пенетрации шигелл в эпителиальные клетки. Кроме того, в процессе инфекции нарастает титр сывороточных антител IgM, IgA, IgG, который достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Наибольшее количество IgM обнаруживается в 1-ю неделю болезни. Наличие специфических сывороточных антител не является показа телем напряженности местного иммунитета.
Лечение
(Симптоматическое, этиотропное.)
Для лечения по эпидемическим показаниям используют бактериофаг орального применения, антибиотики (фторхинолоны,ципрафлоксацин) после определения антибиотикограммы. В случае возникновения дисбактериоза применяют пробиотики для коррекции микрофлоры.
Профилактика
Специфической профилактики дизентерии нет. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, правил личной гигиены и других мероприятий, аналогичных таковым при кишечном эшерихиозе. Но по эпидемиологическим показателям можно использовать экстренную специфическую фагопрофилактику поливалентным дизентерийным бактериофагом. Антибиотиками не лечат, так как при дизентерии часто развивается дизбактериоз
Диагностика
Основным методом является бактериологический, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбирают гнойно-слизисто-кровяные образования из средней порции кала, которые непосредственно высевают на ряд разных лактозосодержащих и других дифференциально-элективных плотных питательных сред. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений обязательно проводится в селенитовый бульон с последующим выделением возбудителя на плотных дифференциально-элективных питательных средах. Среди выросших на этих средах колоний отбирают лактозоотрицательные, которые идентифицируют до вида и серовара, выделенные культуры S. flexneri - до подсероваров, а S. sonnei - до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА.
Процент положительных результатов довольно низкий, осо бенно при хронической дизентерии.
Основным методом микробиологической диагностики дизентерии является бактериологическое исследование фекалий. Возможно использование методов серодиагностики, иммуноиндикации и молекулярно-генетических.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
Таксономия
Семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella.
Т.к. по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.
В основе старой классификации по Кауфману-Уайту лежит подразделение сальмонелл на серогруппы по строению О-антигена и на серовары внутри серогруппы по строению Н-антигена.
В настоящее время род Salmonella состоит из двух видов: S. enterica и S. bongori. S. enterica состоит из 6 подвидов: enterica (к нему относится серовар S. typhi), palamae, arizonae, diarizonae, hoitanae, indica. В него включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных. Вид S. bongori подразделяется на 21 серовар и включает в себя сальмонеллы, выделенные из холоднокровных животных.
В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов все известные сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозначенных прописными буквами латинского алфавита (A, B, C, D, и т.д.). Они представлены в схеме Кауфмана-Уайта, где О-антигены обозначены цифрами. Все сальмонеллы разделены на группы. В каждую серогруппу включены сальмонеллы с идентичным одним или несколькими О-антигенами. Например, серогруппа В содержит сальмонеллы с О-антигенами 1,4,12; из них специфичным для группы является антиген 4. Для сальмонелл группы D характерен О-антиген 9.
Дифференциация сальмонелл внутри серогруппы проводится по специфичности Н-антигенов, котрые существуют в 2-х фазах: 1-ая обозначается маленькими буквами латинского алфавита, 2-ая – арабскими цифрами.
Каждый серовар сальмонелл имеет наименование. Часто оно присваивается по названию места открытия (S. dublin); по автору, описавшему серовар (S. schottmullri); по основному симптому болезни (S. typhy).
По признаку патогенности для человека сальмонеллы делятся на две группы: патогенные только для человека и патогенные для человека и животных. Представители первой группы вызывают брюшной тиф и паратифы, представители второй - сальмонеллезы.
Морфология
Подвижные (есть и неподвижные) мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Окружены микрокапсулой. Капсулу и спор не образуют. У подвижных жгутики расположены перитрихиально.
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких - диффузное помутнение. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком; серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi B) при росте на плотных средах образует слизистые валики.
Жидкими средами обогащения при посеве крови являются триптозосоевый бульон, бульон с сердечно-мозговой вытяжкой, желчный бульон, при посеве содержащие дополнительную флору материалов (фекалии, желчь, мочу, пищевые продукты) - селенитовый бульон, тетратионатовый бульон, среда Раппопорт-Василиади (последняя не используется для выделения S. Typhi).
На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета, на среде BGA – розовые колонии.
Биохимические свойства
Обладают выраженной биохимической активностью. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации:
1. ферментация глюкозы до кислоты и газа (S. Typhi не продуцируют газ);
2. отсутствие ферментации лактозы(диагностический признак);
3. продукция сероводорода (за исключением S. Paratyphi A);
4. отсутствие индолообразования;
5. декарбоксилирование лизина (за исключением S. Paratyphi A);
6. отсутствие расщепления мочевины;
7. отрицательный тест Фогеса-Проскауэра.
Резистентность
Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН 4,0-9,0, хорошо переносят низкие температуры. В водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней; в колбасе – 3 мес, в замороженном мясе и яйцах – до 1 года; на овощах и фруктах – 5-10 дней. При нагревании до 56 °С гибнут в течение 45-60 мин, при
100 °С погибают мгновенно. Дез. растоворы (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в течение 2-3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультивируемую форму.
Антигенная структура
Сальмонеллы обладают соматическим О-антигеном, жгутиковым Н-антигеном, некоторые – К-антигеном. О-антиген (термостабилен) состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара (по общности конечного сахара сальмонеллы объединяют в серогруппы). Н-антиген является двухфазным(1 фаза-специфическая,2 фаза-групповая), т.к. его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из которых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). По строению Н-антигена сальмонеллы делятся на серовары внутри серогруппы.
Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, S. Paratyphi С имеют полисахаридный Vi-антиген (разновидность К-антигена, по хим.стуктуре – полимер N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты, может придавать бактериям явление О-инагглютинабельности). Этот антиген является рецептором для бактериофагов, по спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанавливается фаговар S. Typhi, который необходим для эпидемиологического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источника инфекции.
Факторы патогенности
Патогенность сальмонелл – это свойство сальмонелл связано со способностью проникать в макрофаги и размножаться в них. После разрушения макрофагов микроорганизмы попадают в лимфу, кровь – происходит генерализация процесса.
Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает в случае бактериемии развитие лихорадки. При достижении критической концентрации в тканях кишечника эндотоксин приводит к нарушению водно-солевого баланса кишечника и развитию диареи.
В зависимости от источника инфекции, путей передачи, особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса среди заболеваний, вызываемых сальмонеллами, различают системные инфекции (брюшной тиф и паратифы), сальмонеллезные гастроэнтериты и госпитальный (нозоко- миальный) сальмонеллез.
Брюшной тиф и паратифы
Этиология
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Протекает в генерализованной форме с поражением лимфатического аппарата кишечника, мезентериальных лимфоузлов, паренхиматозных органов, с бактериемией. Характеризуется циклическим течением. Клинически проявляется выраженной интоксикацией с лихорадкой, развитием гепатолиенального синдрома, в ряде случаев розеолезной сыпью и энтеритом.
Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.
Возбудители брюшного тифа и паратифов принадлежат к виду S. enterica, подвиду enterica, сероварам S. Typhi, S. Paratyphi А, S. Paratyphi В (S. Schottmuelleri), S. Paratyphi С
Брюшной тиф, паратиф А и паратиф В вызывают серовары сальмонелл, строго адаптированные к паразитизму в организме человека - S.typhi, S.paratyphi A и S.paratyphi B. Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызванного этими сальмонеллами, служат основанием для выделения самостоятельной нозологической формы - тифо-паратифозное заболевание (брюшной тиф, паратифы А и В).
Факторы патогенности
а) токсины: эндотоксин (липополисахаридопротеиновый комплекс), образуют микроорганизмы в S- форме, высвобождается при массовой гибели возбудителей; играет основную роль в патогенезе брюшного тифа;
б) ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа;
в) структурные элементы клеток: фимбрии, микрокапсула (у некоторых штаммов), за счет ее возбудители прикрепляются к клеткам эпителия тонкого кишечника;
г) важная биологическая особенность сальмонелл -способность проникать в макрофаги и противостоять фагоцитозу, а после их гибели попадать в кровь, обусловливая генерализацию инфекционного процесса;
д) пили I порядка выполняют адгезивную функцию.
Дата: 2019-07-30, просмотров: 333.
