Острая ожоговая токсемия представляет собой второй период ожоговой болезни. Она возникает вследствие интоксикации организма продуктами распада пораженных и некротизированных тканей. Первые проявления интоксикации становятся заметными уже в период ожогового шока, а в период собственно токсемии интоксикация резко усиливается и достигает своего максимального развития.

Этиология острой ожоговой токсемии

Факторами, обусловливающими развитие острой ожоговой токсемии являются прочно фиксированный на ране ожоговый некроз и высокотоксичная отечная жидкость, которая, накапливаясь в области ожоговых ран в течение шокового периода, сорбировала токсичные вещества из некротизированных и распадающихся пораженных тканей, не испытала оксигенации в легких и детоксикации в печени, поскольку не была изъята из циркуляторного русла

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся «раневым барьером» на пути всасывания токсинов. Основную фракцию попадающих в кровь токсинов составляют так называемые пептиды средней молекулярной массы или средние молекулы (СМ), являющиеся продуктами денатурации тканевых белков и фибриногена. Интоксикация СМ имеет место при многих заболеваниях (гнойно-септические процессы, острый панкреатит); при ожоговой болезни они также иногда именуются "ожоговыми токсинами". Патогенное действие этих продуктов протеолиза и фибринолиза разнообразно: они оказывают прямое кардиотоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое действие, блокируют действие инсулина и противосвертывающей системы крови, резко ухудшают реологические свойства крови и функцию переноса газов. Не меньшее значение имеют антигенные свойства этих продуктов, что приводит к образованию антител, как защитных, так и агрессивных по отношению к собственным тканям. Значительное токсическое воздействие оказывают продукты гемолиза эритроцитов.

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Источником контоминации служит как сапрофитная микрофлора собственной кожи, верхних дыхательных путей, так и попадающие из вне микробы. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. Начиная с первых суток после ожога у пострадавшего может определяться транзиторная бактериемия, хотя в этот период основным "резервуаром" и путем распространения микробов является лимфатическая система. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характерных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выраженную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой болезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни - септикотоксемию, при более легких - заканчивается выздоровлением.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38-39С без ознобов или с незначительными ознобами, без существенных различий утренней и вечерней температур, с умеренной тахикардией и тахипноэ. Отторжение или удаление некротических тканей с ожоговой раны приводит к снижению температуры в течение 1 - 2 дней. Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не оказывает существенного влияния на температурную реакцию.

Интоксикация сопровождается целым рядом расстройств функций ЦНС: от эмоциональных нарушений в виде бессонницы, заторможенности, эйфории до психотических состояний с развитием делирия, дезориентировкой в пространстве, времени и собственной личности. Возможно расширение зрачка, усиление сухожильных рефлексов, появление патологических сухожильных рефлексов на стороне ожога. У детей часто бывают судороги (эпилептиформные припадки).

Изменения в легких не носят специфического характера. Раннее развитие пневмонии может привести к развитию острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Частота пульса обычно соответствует температуре тела, АД нормальное или незначительно снижено, кожные покровы бледные, возможно развитие цианоза и акроцианоза. Тоны сердца глухие, иногда определяются расширение границ сердечной тупости влево, появление систолического шума, экстрасистолия, что свидетельствует о развитии токсического миокардита. Выраженная интоксикация вызывает тошноту, иногда парез кишечника. Больные испытывают жажду, язык у них суховат, обложен белым налетом.

Изменения со стороны мочевыделительной системы зависят от тяжести травмы и степени выраженности почечной недостаточности в период ожогового шока. Как правило, нормализация функции почек по выведении пострадавшего из состояния шока сохраняется и в последующем, в противном случае острая почечная недостаточность прогрессирует, что говорит о неблагоприятном прогнозе.