Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

• I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

• II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

• III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

• IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет

I стадия. Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

• отсутствие кровопотери;

• выраженная плазмопотеря;

• гемолиз;

• своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.

Гиповолемия становится причиной нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований. Терапия ожогового шока строится на следующих принципах.

• Коррекция гиповолемии, гипопротеинемии и дисэлектролитемии.

• Уменьшение сосудистой проницаемости.

• Ограничение избыточной активации синдрома системного воспалительного ответа и протекция функции органов.

• Антибактериальная терапия.

• Анальгезия.

На догоспитальном этапе при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии и при сохраненном сознании пациенту дают пить солевые растворы, проводят анальгезию и накладывают на ожоговые поверхности стерильные повязки, обильно смоченные фурациллином.

На госпитальном этапе последовательность лечебных мероприятий должна быть следующей.

• Восстановление проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапия, решение вопроса об интубации трахеи и проведении ИВЛ у пациентов с ожогом верхних дыхательных путей, у пациентов, которым на месте проводились реанимационные мероприятия, при глубоком ожоге площадью более 60-80% с целью уменьшения потребления и увеличения доставки тканям кислорода, а также при тяжелом отравлении угарным газом.

• Анальгезия ненаркотическими или наркотическими анальгетиками.

• Болюсная инфузия 20 мл/кг раствора Рингера или 0,9% раствора хлористого натрия. Учитывая тот факт, что продолжительность ожогового шока может составлять сутки и более, дальнейшая инфузионная терапия должна быть направлена на восполнение физиологической потребности и продолжающейся потери жидкости. Качественный состав инфузионной терапии определяется патогенезом ожогового шока - плазмопотерей с ожоговой поверхности на фоне выраженного катаболизма и выведения из организма калия, что требует восполнение теряемой воды, натрия, калия и белка. Следовательно, основу инфузионной терапии ожогового шока должны составлять глюкозосолевые и белковые препараты. Необходимо помнить о том, что вследствие выраженного синдрома капиллярной утечки в первые 8 ч идет интенсивная потеря альбумина в ожоговую рану, поэтому не рекомендуется использовать белковые препараты в первые 6-8 ч терапии ожогового шока. В объем инфузионной терапии могут быть включены коллоиды, однако на фоне выраженного синдрома капиллярной утечки нельзя исключить вероятность их выхода в интерстициальный сектор с развитием клиники отека бронхов, легких и головного мозга. В стадии инфицирования ожоговой раны всегда имеет место перегрузка ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) неконтролируемо накапливающимися микроорганизмами. Поэтому дополнительная нагрузка на РЭС в виде декстранов может привести к быстрой декомпенсации ее функции. По мере восстановления диуреза в инфузионную терапию включают раствор калия хлорида - 30-40 ммоль/л. Нормализация содержания калия в крови имеет значение в плане профилактики развития пареза кишечника и синдрома транслокации кишечной микрофлоры, что лежит в патогенезе развития сепсиса.

• Устанавливают назогастральный зонд, опорожняют желудок и вводят антациды 30 мл/м2через каждые 1-2 ч. В настоящее время придерживаются тактики раннего начала энтерального введения жидкости и кормления, так как это предотвращает образование стрессовых язв и транслокацию кишечной микрофлоры.

• С целью уменьшения сосудистой проницаемости используют этамзилат натрия в дозе 0,1 мл/кг/сут, преднизолон, который при ожоге более 30% поверхности тела назначают в дозе 3 мг/кг/сут на 3 дня, а при ожоге более 50% - 5 мг/кг/сут на 5 дней. Аскорбиновую кислоту назначают в дозе 1 г/м2ожоговой поверхности в сутки.

• Профилактика столбняка осуществляется у иммунизированных пациентов, получивших последнюю дозу более 5 лет назад, введением 0,5 мл столбнячного анатоксина, а у неиммунизированных пациентов - введением противостолбнячного человеческого иммуноглобулина в дозе 250-500 тыс. Ед в/м.

• Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра назначают с целью санации хронических очагов инфекции и подавления транслоцированной микрофлоры. В первые сутки ожоговой болезни проницаемость антибиотиков в ожоговую рану значительно снижена, в связи с чем для профилактики и лечения раневой инфекции нужно использовать местные антибактериальные препараты.

• С самого начала терапии необходим строгий контроль диуреза

• С целью улучшения перфузии тканей, особенно подлежащих к ожоговой поверхности, и доставки кислорода, а также с целью улучшения почечного, мезентериального, легочного кровотока в стадию ожогового шока показано использование трентала в дозе 5-10 мг/кг, который одновременно уменьшает выработку фактора некроза опухоли - одного из пусковых медиаторов синдрома системного воспалительного ответа.