Ожоговая септикотоксемия представляет собой третий период ожоговой болезни, обусловленный тяжелой токсико-инфекционной патологией и развитием гнилостных процессов в ожоговых ранах, резорбцией в кровеносное русло микробов, их токсинов и продуктов аутолиза некротизированных тканей, созреванием грануляций и их готовностью к аутодермопластике.

Использование метода химической некрэктомии (обеспечиваемой путем применения 30-40 % салициловой мази) позволяет полностью очистить раны от ожогового некроза до 14-17 суток с момента травмы, благодаря чему в короткие сроки можно добиться готовности гранулирующих ран к аутодермопластике (традиционный путь лечения).

Этиология ожоговой септикотоксемии

Причинами развития ожоговой септикотоксемии являются грануляция ран, занимающих большие площади, резкое нарушение кутанно-висцеральных взаимосвязей и их функций, размножение в ранах высокопатогенной микрофлоры и резорбция в кровеносное русло микроорганизмов, их токсинов и продуктов аутолиза мертвых тканей.

Патогенез ожоговой септикотоксемии

Продолжительный период вегетации (размножения) микрофлоры на ожоговом некрозе (в периоды ожогового шока и острой ожоговой токсемии) обусловливает превышение ее критического количества в ожоговых ранах (2 х 105 на 1 г ткани), вследствие чего микрофлора преодолевает тканевой и сосудистый барьеры. Насыщение гранулирующих тканей и сосудистого русла высокопатогенной микрофлорой является основным фактором, обусловливающим развитие септикотоксемии, синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), сепсиса и септического шока.

В ответ на патогенное действие раздражителей различного происхождения в ожоговой ране возникает воспаление, являющееся комплексной реакцией соединительной ткани и ее микроциркуляторного русла. Проявлением этой реакции являются гнойно-резорбтивная лихорадка ремитативного характера.

Клиника ожоговой септикотоксемии

Общее состояние тяжелое. Тяжесть состояния прямо пропорциональна площади и глубине ожоговых ран. Больные раздражены, нередко плаксивы, жалуются на отсутствие аппетита и сна, быстро худеют. Катаболические процессы (процессы выведения) преобладают над анаболическими (процессами усвоения). Температура тела пострадавшего стабильно высокая (38-39 °С), с развитием грануляций она сменяется субфебрильной. При присоединении инфекционных осложнений суточные колебания температуры увеличиваются. Если течение ожоговой болезни усложняется сепсисом, температура тела становится гектической, у потерпевшего возникают озноб и тремор мышц. Вследствие угнетения центральной нервной системы у потерпевшего развиваются адинамия, помрачение сознания, психологический негативизм, энцефалопатия. Гемодинамика нестабильна, выражена тахикардия (пульс более 110 в 1 мин). Тоны сердца приглушены. Артериальное давление умеренно снижено. Нередко наблюдаются серьезные нарушения моторики пищеварительного канала, нарастание анемии, гипопротеинемии, лейкоцитоза со сдвигом формулы крови влево, отсутствием в ней эозинофилов, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов и значительным уменьшением лимфоцитов. Из ран высеиваются разнообразные виды грамположительной и грамотрицательной микрофлоры: золотистый и белый стафилококк, стрептококк, синегнойная и кишечная палочки, протей или их ассоциации. Чем больше площадь и глубина ожога, тем чаще из него высеивается грамотрицательная микрофлора, особенно синегнойная палочка. Нарастает бактериемия с развитием септицемии. Содержание стероидных гормонов в крови может быть нормальным, тем не менее потребность тканей в них значительно возрастает, а резервная гормонсинтетическая функция надпочечников снижается, что служит причиной развития условной гормональной недостаточности. Особенно часто снижается концентрация ионов калия в плазме, что приводит к парезу пищеварительного канала и нарушению функций сердечной мышцы. Развивается угнетение Т-звена иммунитета и макрофагальной системы.

В период септикотоксемии наблюдаются осложнения со стороны всех органов и систем: пневмония, бронхопневмония, абсцессы легких, стафилококковая деструкция легких, миокардит, эндокардит, острые стрессовые язвы пищеварительного канала (язвы Курлинга), желудочно-кишечные кровотечения, энтерит, кишечный дисбактериоз, капилляротоксикоз, токсический гепатит, почечная недостаточность, сепсис.

На фоне системного воспалительного ответа и сепсиса развивается полиорганная недостаточность, нередко приводящая к летальному исходу.

Клиническими критериями выхода больных из периода ожоговой септикотоксемии являются полная эпителизация ожоговых и донорских ран, нормализация температуры тела, повышенный аппетит, быстрое восстановление массы тела (обусловленное преобладанием анаболических процессов над катаболическими) и прекращение инфекционных осложнений.