Микробиологическая диагностика. В сыворотке, плазме крови определяют РНК и антигены вируса, а также антитела к вирусу. РНК вируса (HDV RNA) выявляют с помощью молекулярной гибридизации, ПЦР. Антиген вируса (HDV Ag) выявляют в ИФА, РИА, иммуноблотинге. Антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG) выявляют в ИФА.
Дифференциация проводится с учетом маркеров других возбудителей вирусных гепатитов.
Специфическая профилактика. Вакцина против гепатита В защищает против гепатита дельта из-за общности HвsAg

Вирус гепатита В - семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

ДНК-содержащий вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культивируется только в культуре клеток.

Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид. Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Антигенами яв­ляются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

ВГ-С не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью.

Заражение ВГ-С аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Вирус гепатита D -  дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика: осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Микробиология иерсиниозов.

Иерсинии - бактерии, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Род состоит из 11 видов : Y.aldovae, Y.bercovieri, Y.enterocolitica, Y.frederiksenii, Y.intermedia, Y.kristensenii, Y.mollaretii, Y.pestis, Y. pseudotuberculosis, Y.rohdei, Y.ruckeri. Типовой вид Y.pestis. Иерсинии - возбудители зоонозных инфекций, передающиеся от животных к человеку и непередающиеся, как правило, от человека к человеку (за исключением возбудителя чумы). Наибольшую роль в патологии человека играют энтеропатогенные иерсинии Y. enterocolitica (возбудитель кишечного иерсиниоза), Y. pseudotuberculosis (возбудитель псевдотуберкулеза) и Y.pestis (возбудитель чумы). Все 3 вида имеют плазмиду, несущую гены вирулентности. Остальные виды изредка могут вызывать оппортунистические инфекции у человека. Чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу, аминогликозидам, сульфонамидам, налидиксовой кислоте. Устойчивы к эритромицину и новобиоцину.

Иерсинии обладают перитрихиальными жгутиками, но неподвижны при температуре +37 градусов, поскольку сократительная активность жгутиков резко снижена, зато при температуре нижу +30 градусов активно подвижны.

Род Yersinia входит в семейство энтеробактерий и включает 11 видов: Y. Pestis – вызывает чуму; Y. Pseudotuberculosis – вызывает псевотуберкулуз; Y. Enterocolitica – вызывает кишечный иерсиниоз; Y. Ruckeri – вызывает болезнь «красного рта» у рыб; Y. Aldovae, Y. Bercovieri, Y. Frederiksenii, Y. Intermedia, Y. Kristensenii, Y. Mollaretii, Y. Rohdei – условная патогенность.

Антигенные различия иерсиний определяются видо- и типоспецифическими O-АГ (соматическими). Выделяют 2 соматических О-АГ – S и R. Жгутиковый Н-АГ термолабилен и явл. родоспецифическим. В наружной м-не имеются V- и W-АГ, особенно выраженные при культивировании иерсиний при температуре больше +22 градусов. Это АГ вирулентности. R-АГ Y. Pseudouberculosis – общий с АГ возбудителя чумы. Общие АГ обнаружены у Y. Pseudotuberculosis и сальмонелл серогрупп B и D. Иерсинии относятся к гетеротрофным и факультативным анаэробам, температурный оптимум +28 градусов, оксидазоотрицательны и каталазопожительны, отличаются выраженными психрофильными и олиготрофными свойствами, могут развиваться при отсутствии азота и углерода, усваивая эти химические элементы из аммиака т летучих соединений углерода в атмосфере. Иерсинии не образуют сероводород. Хемоорганотрофы, хорошо растут на простых питательных средах, углеводы сбраживают без образования газа. В жидкой среде иерсинии образуют равномерное помутнение, при дальнейшем культивировании среда просветляется и образуется слизистый или порошковидный осадок. На плотных питательных средах образуют гладкие колонии в S-форме, реже – шероховатые R-формы. Для дифференциации видов иерсений используются биохимические тесты.

Эпидемиология. Заражение человека иерсиниями в основном происходит алиментарным путем. Факторами передачи явл. пищевые продукты, вода. Сезонность связана со значительным накоплением иерсиний в овощах за время длительного их хранения при относительно низких температурах. Роль грызунов при этом ничтожна, т.к. овощи м.б. первично инфицированы иерсиниями через корневую систему.

Клиника и патогенез. Иерсинии проникаю в организм через рот с пищей или водой. Инкубационный период при кишечном иерсиниозе составляет 2-3 суток, при псевдотуберкулезе – около недели. В патогенез иерсиниозов первостепенную роль играет адгезия бактерий к слизистой оболочке кишечника и их последующая инвазия внутрь эпителиальной кл-ки. Из-за множественности и неспецифичности симптомов иерсиниозы проходят под другими диагнозами: скарлатина, энтероколит, пищевая токсикоинфекция, аппендицит, ревматизм и др. Псевдотуберкулез протекает в виде скарлатиноподобной, абдоминальной, желтушной, артралгической и смешанной форм. Кишечный иерсиниоз включает в себя клинические формы: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую. Только микробиологическое исследование позволяет выявить эти часто встречающиеся заболевания.

Микробиологическая диагностика. Диагностика основана на бактериологическом (культуральном) и иммунологическом исследовании. Возбудители иерсиниозов выделяются из организма с испражнениями, где они обнаруживаются как во время болезни, так и в период рецидивов. Основным материалом для диагностического лабор. исследования явл. фекалии, в зависимости от формы заболевания м.б. исследованы удаленные мезентериальные лимфатические узлы, аппендикс, гной из полостей и абсцессов, моча и смывы из зева. По эпидемиологическим показаниям исследуют материалы от диких животных и грызунов: содержимое кишечника, печень, селезенку, лимфатические узлы. Овощи исследуются на наличие иерсиний путем взятия смывов с поверхности (на границе здоровой и пораженной частей). Исследуют также мясные, рыбные продукты и молоко. Фекалии рекомендуется исследовать ежедневно в течение первых 3 суток болезни, а затем через 3-5 суток для контроля эффективности лечения. Посев делают на плотную питательную среду. Плотными средами служит дифференциально-диагностическая среда Серова, дифференциально-диагностическая питательная среда для выделения возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза, среда Эндо, питательный агар. Для выявления специфических Ат в сыворотке крови и их динамики используют развернутую РА. Также используют РНГА. РСК рекомендуют для серологической диагностики иерсиниозов при отсутствии положительных результатов в др. иммунологических тестах. 

Билет № 26