Токсикоинфекции могут вызываться: протеями, кишечными палочками, B. Cereus, энтерококками, парагемолитическими вибрионами, цитробактериями, гафниями, клебсиелами, йерсинеями, псевдомонадами и аэромонадами.

Пищевые токсикозы — заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размножения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), анаэробные микроорганизмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения.

Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим методом. Материалом для исследования являются как испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка больных людей, так и остатки пищи и продуктов, из которых она была приготовлена. Это необходимо для установления источника инфекции. Пробы опечатываются и сразу же отправляются в лабораторию с сопроводительным документом.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.

Билет № 25

1. Иммуноглобулины. Строение. Классы. Механизм образования. Значение в практике профилактики и терапии инфекционных болезней.

Иммуноглобулины (ИГ) представляют собой группу эволюционно и структурно родственных белков, обладающих свойствами антител. Основной структурной единицей молекул явл. гетеротетрамер, построенный из идентичных молекул, образованных тяжелыми и легкими полипептидными цепями и расположенных по обе стороны от оси симметрии. Тяжелые цепи содержат от 450 до 550 аминокислот. Легкие около 220. Различают 5 типов тяжелых цепей: a , g , m и d . В составе константных областей тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов могут быть выявлены аллотипические антигенные детерминанты, определяющие антигенные различия в нутрии одного и того же изотопа антител. В нормальной сыворотке крови 80% всех ИГ составляют lgg , на долю lgm – 6%, lga – 13,5%, lge и lgd – все остальные. На N концах тяжелых и легких цепей расположены вариабельные области которые в сочетании образуют антигенсвязывающую структуру – паратоп в составе Fab фермента. Fab фермент участвует в реакциях антиген-антитело, но не во всех в виду того что обрезан FC фрагмент – обеспечивает побочный эффект антител: вз-ет с комплиментом, опсонинами, ревматоидным фактором, неспецифически взаимодействует с белком AS и G – белком стрептококков.

IgG – способен преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать гуморальный иммунитет новорожденных, он составляет осн. массу антител при вторичном иммунном ответе. Обеспечивает антибактериальную и антитоксическую защиту. Продуцентами IgG явл. плазматические клетки, возникающие в ходе индуцированной антигеном дифференцировки В-лимфоцитов предшественников, несущих мембранные IgM и IgG или в результате клональной экспансии уже сформированных В – клеток памяти.

Ig М пентамер, состоящий из 5 4х цепочечных структур, его наз. макроглобулином. Он синтезируется раньше других классов в онтогенезе. Этот класс ИГ первым появляется на самых ранних стадиях гуморального иммунного ответа на инфекцию. В качестве фактора противоинфекционной защиты он функционирует в лимфе и межклеточной среде. В сыворотке норма от 0,5 до 1,5 мг/мл.

Ig А представлен 2 классами А1 и А2 и существует в 2х различных формах – секреторной и сывороточной. Является основным ИГ секретов слизистых и экзокринных желез. Его синтезируют лимфоидные ткани, связанные со слизистыми покровами кишечника, дыхательных и мочеполовых путей, а также с железистым эпителием молочных, слюнных и др. желез. В организме секреторный Ig А препятствует адгезии микроорганизмов на слизистых и реализации их патогенного потенциала. В сыворотке содержится в количестве 2-3 г/л.

Ig Е основное свойство состоит в способности сенсибилизировать в отношении определенного АГ мембраны тучных клеток и базофилов. Связывание молекул с мембранным Ig Е служит сигналом для освобождения из этих клеток ряда БАВ, вызывающих спазм гладкой мускулатуры. Повышение проницаемости сосудов, воспалительные реакции и др. сдвиги, лежащие в основе явлений гиперчувствительности немедленного типа. Концентрация в сыворотке крови 4,8 – 240 нг/мл. Увеличение его продукции наблюдается при аллергических заболеваниях, иммунодифецитах, паразитарных инвазиях.

IgD Находится на поверхности В – лимфоцитов, выполняя фунцию иммуноглобулиновых АГ- распознающих рецепторов. В процессе дифференцировке В лимфоцитов эти рецепторы.