Материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления пользователям Интернета и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
© 2018 - 2024
1) назовите типы сахарного диабета, причины их развития и охарактеризуйте уровень инсулина при каждом из них;
2) назовите основной диагностический признак сахарного диабета;
3) назовите причины гиперглюкоземии при сахарном диабете;
4) сравните изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете и голодании, назовите метаболические процессы, которые ускоряются при сахарном диабете и объясните, почему на фоне гиперглюкоземии происходит катаболизм жиров и белков; обоснуйте справедливость выражения: «сахарный диабет – это голод среди изобилия»
5) объясните причины возникновения глюкозурии, полиурии, полидипсии, повышенной утомляемости у больных сахарным диабетом;
6) объясните причины и механизмы возникновения ацидоза (кето- и лактоацидоза) при сахарном диабете;
7) назовите причины атеросклеротического сдвига в липидном обмене у больных сахарным диабетом и объясните, почему он более выражен у больных сахарным диабетом 2 типа;
8) назовите причины гипоксии у больных сахарным диабетом;
9) объясните механизмы развития диабетической комы;
10) объясните биохимические механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОНТРОЛЬНОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: ОБМЕН ЛИПИДОВ
Тренировочные тестыдля подготовки к контрольному занятию представлены на сайте НГМУ в документах кафедры (см. папки по факультетам – 2 курс – УМКД Биохимия - 4 семестр – тестовые задания для подготовки к контрольным занятиям).
Вопросы и задачи билетов для собеседования (коллоквиума) по теме «Обмен липидов»
Вопросы
1. Охарактеризуйте процессы усвоения пищевого жира (ТАГ) в ЖКТ до этапа ресинтеза в энтероцитах, в том числе у детей первого года жизни: назовите необходимые условия, ферменты, механизмы их активации, продукты переваривания (полного и неполного), особенности всасывания. Напишите реакцию гидролиза пищевых ТАГ,используя их общую формулу. Каковы возможные причины и последствия нарушения усвоения пищевого жира?
2. Охарактеризуйте процесс ресинтеза ТАГ в энтероцитах по основному пути:напишите все необходимые реакции, используя общие формулы; назовите ферменты и коферменты-витамины.
3. Охарактеризуйте процесс ресинтеза ТАГ в энтероцитах по дополнительному пути (используя глицерин): напишите реакции формулами, назовите ферменты и коферменты-витамины.
4. Охарактеризуйте процесс усвоения пищевого холестерина и его эфиров в ЖКТ, включая переваривание, всасывание и ресинтез эфиров холестерина в энтероцитах: напишите реакции гидролиза, ресинтеза эфиров холестерина, получения активной формы жирной кислоты, назовите ферменты (в формуле холестерина можно обозначить только кольцо А).
5. Охарактеризуйте процесс транспорта ресинтезированных липидов из энтероцитов в кровь: назовите транспортную форму, её состав. Охарактеризуйте метаболизм хиломикронов в крови («созревание», гидролиз ТАГ и транспорт в ткани). Напишите реакцию гидролиза ТАГ в кровотоке, используя их общую формулу, назовите фермент, белок-активатор и гормон, индуцирующий синтез. Каковы возможные причины нарушения метаболизма хиломикронов (гиперхиломикронемии натощак)?
6. Охарактеризуйте роль желчи в процессе ассимиляции липидов пищи и синтез желчных кислот по плану: место синтеза, исходный субстрат для синтеза, ключевая реакция, фермент (напишите общей формулой реакциигидроксилирования), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента) при участии гормона-активатора, механизм действия гормона. Назовите первичные желчные кислоты и их конъюгаты с аминокислотами, объясните целесообразность конъюгации, механизм эмульгирования пищевого жира и понятие «энтерогепатическая циркуляция желчных кислот». Охарактеризуйте строение мицелл желчи и назовите возможные причины желчнокаменной болезни.
7. Охарактеризуйте синтез высших жирных кислот по плану: в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, необходимые субстраты и косубстраты и источники их получения, ключевая реакция синтеза ВЖК (напишите формулами, назовите фермент), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента), в том числе при участии гормона-активатора, механизм действия гормона, общее уравнение реакций на пальмитоилсинтазном комплексе ферментов, реакция активации ВЖК (написать формулами).
8. Охарактеризуйте синтез пальмитиновой кислоты по плану: в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, субстраты и косубстраты и источники их получения, строение мультиферментного комплекса пальмитоилсинтазы, последовательность реакций синтеза пальмитиновой кислоты на данном комплексе ферментов (напишите формулами) и её дальнейшая «судьба».
9. Охарактеризуйте процесс образования ТАГ в печени по плану: когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, субстраты и их возможное происхождение, ход реакций синтеза ТАГ, начиная с получения активных форм субстратов (напишите формулами), ферменты, промежуточные продукты, дальнейшая «судьба» ТАГ. Каковы особенности образования и использования ТАГ в жировой ткани?
10. Охарактеризуйте процесс транспорта синтезированных липидов из гепатоцитов в кровь: назовите транспортную форму, её состав. Охарактеризуйте метаболизм ЛПОНП в крови («созревание», гидролиз ТАГ и транспорт в ткани). Напишите реакцию гидролиза ТАГ в кровотоке, используя их общую формулу; назовите фермент, белок-активатор и гормон, индуцирующий синтез. Каковы возможные причины гипертриацилглицеридемии, выявленной натощак?
11. Охарактеризуйте взаимосвязь обмена углеводов и липидов в абсорбтивный период (назовите все необходимые субстраты и косубстраты для синтеза ВЖК и объясните их происхождение из глюкозы), а также объясните механизмы этой связи на уровне работы гормона-активатора (назовите гормон-активатор и объясните механизм его действия на ключевые ферменты липогенеза и процессов использования глюкозы, обеспечивающих липогенез; назовите ключевые ферменты названных процессов).Напишите формулами ключевую реакцию синтеза ВЖК.
12. Охарактеризуйте гидролиз ТАГ в жировой ткани по плану: когда и с какой целью идет процесс, фермент, реакция (напишите, используя общую формулу ТАГ), регуляция скорости и механизм действия гормонов-активаторов (глюкагона, адреналина и кортизола). В каких тканях (органах) и с какой целью используются продукты гидролиза?
13. Охарактеризуйте транспорт жирных кислот в кровотоке, из крови в ткани и в матрикс митохондрий, а также их β-окисление: напишите формулами реакции β-окисления, используя общую формулу жирных кислоты; назовите все необходимые ферменты и коферменты. В каких тканях окисление жирных кислот идет наиболее активно и с какой целью? Какие клетки с этой целью не используют жирные кислоты? Назовите конечные продукты β-окисления, процессы их дальнейшего использования и их результат. Поясните роль интенсивного окисления ВЖК и белка термогенина в бурой жировой ткани у детей раннего возраста (для студентов педиатрического факультета).
14. Охарактеризуйте метаболизм кетоновых тел по плану: в каком органе, когда, с какой целью и из чего идет синтез кетоновых тел, напишите формулами кетоновые тела, укажите те из них, которые используются организмом, назовите конечный продукт их окисления в тканях, процессы его дальнейшего использования и результаты этих процессов. Объясните понятия: кетонемия, кетонурия, кетоацидоз. Почему при алкогольной болезни соотношение ацетоацетата и β-гидроксибутирата сдвинуто в сторону последнего? Поясните склонность детей в возрасте до 7 лет к кетозам, назовите основные причины «ацетонемической» рвоты (для студентов педиатрического факультета).
15. Охарактеризуйте взаимосвязь обмена липидов и углеводов в период голодания: укажите активно протекающие процессы липидного и углеводного обменов, объясните, механизм связи липолиза и глюконеогенезана уровне аллостерической регуляции (цикл Рэндла) и механизм работы гормонов-активаторов (назовите гормоны-активаторы и объясните механизм их действия на ключевые ферменты липолизаи процессов образования глюкозы; назовите ключевые ферменты указанных процессов).Напишите реакцию гидролиза ТАГ, используя их общую формулу.
16. Охарактеризуйте синтез холестерина в организме человека по плану: в каком органе, когда и с какой целью идет процесс, характеристика основных этапов синтеза, ключевая реакция (напишите формулами, назовите фермент), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента) и механизм участия гормона-активатора.
17. Охарактеризуйте транспорт холестерина из печени в кровь и в ткани: назовите транспортную форму холестерина из печени в кровь, состав частиц-транспортёров, опишите их метаболизм с образованием ЛПНП, состав ЛПНП и дальнейший транспорт холестерина в ткани.Напишите формулами реакцию образования эфира холестерина с пальмитиновой кислотой в тканях (в формуле холестерина можно указать только кольцо А), назовите фермент.
18. Охарактеризуйте «обратный» транспорт холестерина из крови, из тканей в печень: назовите частицы-транспортёры, опишите их метаболизм (образование, состав, «созревание», осуществление основной функции).Напишите формулами реакцию, которая лежит в основе выполнения данной функции (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.
19. Охарактеризуйте липопротеины плазмы крови по плану: строение, классификация, место образования, аполипопротеины, основные функции. Укажите самые крупные и самые маленькие частицы, частицы с наименьшей и наибольшей плотностью и объясните эти различия.Напишите формулами реакцию, которая лежит в основе выполнения основной функции ЛПВП (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.
20. Объясните понятие «дислипопротеинемии» и охарактеризуйте первичные (наследственные) формыдислипопротеинемий на примере 1 типа (семейная гиперхиломикронемия) и 2 типа (семейная гиперхолестеринемия): назовите причины данных нарушений и их проявления. Напишите формулами реакцию фермента, генетический дефект которого обусловливает 1 тип ДЛП.
21. Объясните понятие «дислипопротеинемии» и охарактеризуйте вторичные (приобретенные на фоне каких-либо заболеваний) формы дислипопротеинемий на примере ДЛП при сахарном диабете. Почему при сахарном диабете происходит повышение уровня ЛПОНП, ЛПНП и возрастает риск развития атеросклероза? Напишите формулами реакцию фермента, участвующего в метаболизме ЛПОНП с образованием ЛПНП; назовите фермент.
22. Охарактеризуйте возможные причины жировой инфильтрации печени.Напишите общую формулу соединений, накопление которых в гепатоцитах является причиной данной патологии.
23. Объясните понятие «ожирение» и процедуру его оценки с использованием индекса массы тела. Каковы причины первичного и вторичного ожирения? Почему на фоне гипотиреоза возникает вторичное ожирение? Приведите примеры генетических факторов ожирения. Каковы негативные последствия ожирения для организма человека? Объясните понятие «метаболический синдром». Приведите примеры адипокинов, вызывающих развитие инсулинорезистентности. Напишите формулами реакции образования ТАГ, используя активные формы субстратов; назовите ферменты.
24. Объясните биохимические основы развития атеросклероза. Напишите реакцию фермента крови, работа которого оказывает антиатерогенное действие (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.
25. Эйкозаноиды: понятие, образование, особенности строения эйкозаноидов, образованных из арахидоновой (С 20:4) и тимнодоновой кислот (С 20:5), функции.
Механизм антитромботического действия омега-3 жирных кислот.Почему антитромботический эффект омега-3 жирных кислот выше такового омега-6 жирных кислот?
Задачи
1. Мужчина средних лет, бармен по профессии, обратился к врачу с жалобами на вздутие живота и метеоризм. При опросе выяснилось, что он последнее время худел, а стул был частым и обильным, имел гнилостный запах и с трудом смывался струей воды. Пациент подтвердил факт неумеренного употребления алкоголя. При копроскопии обнаружено большое количество липидов. Каковы возможные причины обнаруженных нарушений? Каковы последствия длительнойстеатореи?
2. При энзимотерапии нарушений пищеварения больным назначают препараты, содержащие пищеварительные ферменты (например, препараты пензитал, фестал). Компонентами пензитала являются ферменты панкреатического сока. В состав фестала, кроме этих ферментов, входят желчные кислоты. Назовите ферменты, содержащиеся в таких препаратах, их субстраты, класс и подкласс в классификаторе. Какой из указанных препаратов следует рекомендовать больному с нарушениями пищеварения, которые вызваны желчнокаменной болезнью и сопровождаются стеатореей? Ответ поясните и объясните понятие и причины стеатореи.
3. У больного железодефицитная анемия. Какие изменения в работе ферментов микросомальной системы гидроксилирования печени, в частности 7α-гидроксилазы, возможны в данном случае? К каким изменениям в липидном обмене это может привести? Ответ поясните, объяснив механизм реакций гидроксилирования и роль 7α-гидроксилазы в липидном обмене. Укажите возможные последствия повышения содержания субстрата этого фермента в печени и крови.
4. У молодой женщины периодически появлялись острые боли в правом подреберье. При УЗ-исследовании были обнаружены камни в желчном пузыре. Опишите возможный состав камней и причины их образования. Почему на начальных этапах заболевания в составе комплексной терапии назначают холин, метионин и уросан (аналог желчных кислот), а рекомендации по питанию включают молочно-растительную диету?
5. Больному с жировой инфильтрацией печени врач рекомендовал в комплексной терапии приём холина (витамина В4) и метионина, а также не рекомендовал употреблять алкоголь и высококалорийные продукты (жиры и легкоусвояемые углеводы), испытывать частые стрессы. Объясните целесообразность всех рекомендаций врача.
6. Одной из причин ожирения уже в детском возрасте может быть дефект фосфофруктокиназы в адипоцитах, при котором активность фермента не регулируется аллостерическим ингибитором цитратом. Объясните механизмы развития ожирения при данном генетическом дефекте.
7. Девушке с избыточной массой тела рекомендовали принимать препарат ксеникал, чтобы похудеть. Действующее вещество этого лекарства – орлистат, имея структурное сходство с ТАГ, ингибирует панкреатическую липазу. Пациентам, которые принимают ксеникал, рекомендована гипокалорийная диета, поэтому девушка исключила из рациона жиры, но не исключила легкоусвояемые углеводы. Лечение было рассчитано на 6 мес, но по истечении половины срока девушка поняла, что не худеет и даже немного прибавила в весе. Объясните целесообразность приема ксеникала для снижения веса и механизм ингибирования активности фермента с помощью данного препарата, а также причины прибавки веса у девушки. Докажите взаимосвязь избыточного потребления легкоусвояемых углеводов и липогенеза. Дайте рекомендации девушке.
8. Экспериментальные животные получали с пищей только глюкозу, содержащую радиоактивные атомы углерода. Через некоторое время исследовали желчные кислоты и жиры, содержащиеся в адипоцитах. Обнаружили радиоактивный углерод и в составе глицерола, и в составе радикалов жирных кислот, и в составе желчных кислот. Укажите пути попадания радиоактивного углерода из глюкозы во все перечисленные соединения, написав соответствующие схемы.
9. После еды, содержащей 300 г углеводов, 30 г жиров и 100 г белков, человек находился в состоянии покоя в течение 2-3 часов. Укажите особенности липидограммы крови в данный период (назовите преобладающие липопротеины, их состав и функции). Как изменится обмен веществ в печени и жировой ткани в этих условиях? Назовите метаболические пути углеводного и липидного обменов, активность которых повысится. Ответ поясните, написав краткие схемы.
10. Экспериментально доказано, что жирные кислоты – это «горючее» для миокарда. Подсчитайте и сравните энергетическую ценность полного окисления молекулы глюкозы и стеариновой кислоты. Поясните представленные расчеты.
11. Экспериментально доказано, что жирные кислоты – это высокоэнергетическое «топливо». Подсчитайте и сравните энергетическую ценность полного окисления молекулы глюкозы и пальмитоолеиновой кислоты. Поясните представленные расчеты.
12. У больного периодически возникает мышечная слабость (миастения), спазмы мышц, особенно при физических нагрузках. Анализ крови: глюкоза 2,8 ммоль/л, уровень свободных жирных кислот повышен, содержание кетоновых тел снижено, активность креатинкиназы повышена. Каковы возможные причины указанных нарушений?Каковы причины изменений каждого из показателей крови при предполагаемой патологии?
13. Молодой человек в пятницу вечером поступил в клинику с переломом нижней челюсти. Врач наложил ему шины, не объяснив, что питаться следует через трубочку. В понедельник на обходе больной пожаловался на слабость, головокружение и запах ацетона изо рта. Анализ крови: глюкоза 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера (анализ на сахар) отрицательная, реакция с хлорным железом (анализ на кетоновые тела) – красное окрашивание. Как объяснить полученные результаты? Каковы причины слабости и головокружения у больного? С чем связан запах ацетона изо рта?
14. Больным с атеросклерозом врачи рекомендуют диету с пониженным содержанием холестерина и легкоусвояемых углеводов, витамины А, С и Е, а также следующие препараты: омакор, содержащий омега-3 жирные кислоты; холестид, размыкающий цикл энтерогепатической циркуляции; ловастатин – конкурентный ингибитор ГМГ-КоАредуктазы, ниацин (производные никотиновой кислоты) и фибраты, которые увеличивают синтез ЛП-липазы и апоА-1. Объясните целесообразность всех рекомендаций. Почему для оценки эффективности лечения рекомендуется провести анализ крови на содержание общего холестерина с расчетом коэффициента атерогенности?
15. У 2-х мужчин 60 лет определяли концентрацию общего холестерина и холестерина в ЛПВП. У пациента А: холестерин общий – 280 мг/дл, холестерин ЛПВП – 60 мг/дл. У пациента Б: 280 мг/дл и 50 мг/дл, соответственно. Оцените риск развития атеросклероза у пациентов, рассчитав коэффициент атерогенности.
16. Для снижения уровня холестерина в крови можно использовать лекарственные препараты – ингибиторы панкреатической холестеролэстеразы. Объясните целесообразность применения данных препаратов для снижения уровня холестерина в крови.Напишите реакцию, катализируемую указанным ферментом, используя общие формулы.
17. Для снижения уровня холестерина в крови можно использовать лекарственные препараты – ингибиторы кишечной ацилхолестеролацилтрансферазы. Объясните целесообразность применения данных препаратов.Напишите реакцию, катализируемую указанным ферментом, используя общие формулы.
18. В ходе генетического обследования у ребенка былаобнаружена мутация гена апоВ, Е-рецепторов. Анализ крови: ЛПНП 10 г/л, концентрация общего холестерина – 12 ммоль/л, уровень ТАГ и ЛПВП в норме. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем они могут быть связаны? Классифицируйте данный тип дислипопротеинемии и назовите последствия данных нарушений.
19. В ходе генетического обследования у ребенка было установлено нарушение структуры гена апоС-II. В крови уровень ТАГ превышал норму в несколько раз. При осмотре пациента были обнаружены ксантомы на коже. Со слов родителей у ребенка частые приступы боли в животе. Объясните причину гипертриацилглицеролемии у этого ребенка, классифицируйте данный тип дислипопротеинемии и дайте рекомендации по питанию.
20. У больного ТАГ плазмы крови 5,7 мМ/л, ЛПНП 2,1 г/л, повышен уровень хиломикронов, снижен уровень ЛПВП, содержание ЛПОНП в норме. Назовите возможный тип дислипопротеинемии и ее причины. Как она проявляется?
21. У больного наследственный дефицит фермента ЛХАТ. Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить? Как изменится содержание липопротеинов в плазме крови? К каким последствиям это может привести? Объясните, почему болезнь проявляется гемолитической анемией и протеинурией вплоть до развития почечной недостаточности.
22. Анализ крови больного: глюкоза 11 мМ/л, общий холестерин 8 мМ/л, ЛПНП 8,7 г/л, повышен уровень ЛПОНП. Проба Ниландера (анализ мочи на сахар) положительная, проба с хлорным железом (анализ мочи на кетоновые тела) положительная. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем они могут быть связаны? Каковы причины изменений каждого из показателей крови и мочи при предполагаемой патологии? Какие рекомендации по диете и физической активности следует дать больному?
23. Больной 45 летобратился с жалобами на повторяющиеся боли в эпигастральной области. Была проведена гастроскопия и выявлена дуоденальная язва. Поскольку пациент подтвердил факт неумеренного употребления алкоголя, была взята кровь для исследования функции печени (на анализ активности АЛТ, АСТ и ГГТ). При исследовании крови лаборант, заметив, что сыворотка опалесцирует, определил в ней и содержание липидов: холестерин 7,5 ммоль/л, ТАГ 8,4 ммоль/л. Электрофорез липидов выявил избыток пре-бета-ЛП (ЛПОНП), небольшой избыток альфа-ЛП (ЛПВП) и нормальное содержание бета-ЛП (ЛПНП). Объясните полученные результаты анализа липидного профиля больного, включая данные электрофореза, и классифицируйте тип дислипопротеинемии. Каковы причины нарушений? Каковы возможные результаты исследования активности аминотрансфераз и гамма-глутамилтрансферазы?
24. У пациента обнаружена повышенная свертываемость крови. Для уменьшения риска образования тромбов и развития инфаркта миокарда кардиолог назначил прием кардиоаспирина. Какие молекулярные механизмы лежат в основе снижения скорости тромбообразования под действием этого препарата? Напишите схему реакции с указанием фермента, на который влияет аспирин, и объясните механизм его действия на фермент, если известно, что активность фермента восстанавливается только после синтеза новых молекул.
25. Больному с тяжелой формой воспаления был рекомендован синтетический аналог кортизола. Объясните целесообразность использования препаратов-аналогов стероидных гормонов в качестве противовоспалительных средств: напишите схему реакции и назовите фермент, активность которого снижается под влиянием данных препаратов, и объясните механизм их действия.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:
Дата: 2019-07-24, просмотров: 813.