1. Вспомните из курса биоорганической химии:

1) Какова структура жирных кислот, триацилглицеридов (ТАГ) и глицерофосфолипидов (ФЛ)?Напишите общие формулы. Назовите основные жирные кислоты в организме человека. Какова роль ТАГ и ФЛ в организме человека? Почему жиры, а не углеводы являются «резервным» топливом организма?

2) Назовите вид химической связи в молекуле ТАГ между глицерином и жирными кислотами. В результате какой химической реакции из ТАГ образуются глицерин и жирные кислоты?

3) Какие соединения называют амфифильными? Какова химическая структура желчных кислот? Что такое эмульгирование жира?

2. Назовите этапы ассимиляции (усвоения) пищевого жира. Для характеристики процессов ассимиляции пищевого жира ответьте на вопросы:

1) Каково значение этапа эмульгирования пищевого жира, и какие соединения играют в этом процессе ключевую роль?

2) Охарактеризуйте ферменты, которые катализируют переваривание пищевого жира (ТАГ, фосфолипидов, эфиров холестерина) по плану: класс, место синтеза, место работы, условия для проявления их максимальной активности, субстрат, продукт реакции. Объясните механизм активации панкреатической липазы. Какую роль в данном процессе играет трипсин?

3) Напишите реакцию гидролиза ТАГ. Назовите продукты переваривания ТАГ в ЖКТ, образующиеся в процессе неполного и полного гидролиза. Какой фермент необходим для осуществления полного гидролиза ТАГ?

4) Как всасываются продукты гидролиза пищевого жира в энтероциты? Участие каких соединений при этом необходимо и какова их дальнейшая судьба? Охарактеризуйте роль желчных кислот и желчи в целом в процессе усвоения жира.

5) Что происходит с продуктами гидролиза пищевого жира в энтероцитах? Чем отличаются ресинтезированные молекулы ТАГ от поступивших в составе пищи? Напишите реакции активации жирных кислот, ресинтеза ТАГ и эфиров холестерола с указанием ферментов.

6) Как осуществляется транспорт ресинтезированного жира в кровь? Почему транспорт ресинтезированного жира из энтероцитов осуществляется через лимфоток?

3. Липопротеины плазмы крови. Ответьте на вопросы:

7) Что такое липопротеины и каков их химический состав? Назовите основные классы липопротеинов в соответствии с плотностью частиц и их электрофоретической подвижностью. Какие липопротеиновые частицы самые крупные? Какие ЛП-частицы имеют наибольшую и наименьшую плотность, и как вы думаете, почему? Какие соединения преобладают в ЛП-частицах разных классов? Где формируются ЛП-частицы разных классов? Какова основная роль ЛП? Что транспортируют липопротеины разных классов?

8) Опишите метаболизм хиломикронов (ХМ): образование в кишечнике, созревание в кровотоке, образование остаточных ХМ и их транспорт в печень. Охарактеризуйте реакцию, катализируемую липопротеиновой липазой, укажите место работы фермента, его активатор и гормон-индуктор синтеза в абсорбтивный период.

9) Внеаудиторная самостоятельная работа. Используя интернет-ресурсы, найдите информацию по вопросам:

a) Роль ПОЛ в патогенезе заболеваний человека (приведите примеры патологий, сопровождающихся активацией ПОЛ). Вспомните из курса химии, что такое перекисное окисление липидов (в составе мембран или липопротеиновых частиц), каков механизм этого процесса.

b) Липосомы: понятие, использование в медицине.

c) Дислипопротеинемии: понятие, основные типы.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ЛИПОГЕНЕЗ

Липогенез: синтез жирных кислот (ЖК) и триацилглицеридов (ТАГ)

1. Какое значение в организме человека имеет синтез ЖК и ТАГ? Когда в организме происходят процессылипогенеза и в каких тканях наиболее активно?

2. Назовите субстраты и косубстраты для синтеза ЖК, а также источники их образования.

3. Назовите основные этапы синтеза ЖК.

4. Напишите реакцию, катализируемую ключевым (регуляторным) ферментом синтеза ЖК – ацетил-КоА карбоксилазой. Назовите субстраты, класс фермента, его кофермент, продукт реакции. Какую роль в синтезе ЖК играет продукт реакции? Объясните механизмы регуляции активности ключевого фермента.Как влияет концентрация лимонной кислоты на синтез ЖК?

5. Назовите мультиферментный комплекс, катализирующий этап удлинения углеродной цепи с образованием пальмитиновой кислоты, и охарактеризуйте его структуру. Объясните ход реакций удлинения углеродной цепи. Назовите источник С15, С16, С1-14. Какую роль в синтезе ЖК играет NADPH+H⁺? Назовите источники получения NADPH+H⁺ в клетке.

6. Напишите суммарное уравнение реакций пальмитоилсинтазного комплекса.

7. Рассчитайте, сколько молекул АТФ необходимо затратить для синтеза пальмитиновой кислоты? Какие реакции требуют участия АТФ?

8. Какова «судьба» пальмитиновой кислоты после её синтеза? Какие жирные кислоты синтезируются из пальмитиновой кислоты? Какие жирные кислоты не синтезируются в организме человека?

9. Назовите субстраты для синтеза ТАГ. Напишите реакции образования активных форм субстратов. Охарактеризуйте процесс синтеза ТАГ. Назовите различия в синтезе ТАГ в печени и жировой ткани.

10. Объясните механизм транспорта эндогенных ТАГ из печени в ткани. Охарактеризуйте структуру ЛПОНП и их метаболизм («созревание» и гидролиз ТАГ в составе частицв кровотоке).

11. Каковы последствия избыточного образования или поступления ЖК в печени и нарушения формирования ЛПОНП?

12. Почему при избыточном (не соответствующем энергетическим затратам человека) потреблении углеводов в составе пищи возникает ожирение? Объясните взаимосвязь («точки соприкосновения») обмена глюкозы и процессов липогенеза. Какова роль гликолиза и ПФП окисления глюкозы в синтезе жиров?

13. Почему ацетил-КоА, образующийся при катаболизме глюкозы в печени и жировой ткани, не «сгорает» в ЦТК как это происходит в мышцах, а является источником синтеза ЖК?

14. Объясните роль инсулина в регуляции реакций липогенеза и реакций обмена глюкозы, связанных с липогенезом. Назовите процессы, которые «запускает» инсулин в адипоцитах, ключевые ферменты и механизм регуляции их активности.

15. Каковы возможные причины ожирения человека? Как оценить наличие лишней массы и ожирения? Чем опасно ожирение?

16. Внеаудиторная самостоятельная работа. Используя интернет-ресурсы, найдите информацию на тему: «Жировая ткань как эндокринный орган: адипокины (лептин, резистин, адипонектин) в патогенезе метаболического синдрома».

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ЛИПОЛИЗ. МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ.

1. Липолиз: гидролиз ТАГ и β -окисление жирных кислот

1. Когда и для чего в организме запускается процесс гидролиза ТАГ и окисление ЖК? В каких тканях эти процессы протекают наиболее активно? Какие клетки организма человека не используют ЖК как энергетические субстраты?
2. Как транспортируются ЖК в крови? Как транспортируются ЖК в клетки тканей? Напишите реакцию образования активной формы ЖК, которая протекает в цитозоле и предшествует транспорту ЖК в митохондрии. Назовите фермент, класс фермента и кофермент-витамин.
3. Как происходит транспорт ЖК через внешнюю и внутреннюю мембраны митохондрий? Опишите механизм участия карнитина в транспорте ЖК вматрикс митохондрий. Почему при недостатке карнитина снижается скорость процессов окисления ЖК, возникает гипогликемия и мышечная слабость?
4. Объясните ход реакций β-окисления ЖК: назовите субстраты, ферменты, продукты реакций, определите класс ферментов (тип реакций), назовите необходимые для данного процесса коферменты-витамины. Почему катаболизм ЖК называется «бета-окисление»? Какова «судьба» конечного продукта β-окисления ЖК?
5. Назовите этапы полного окисления ЖК. Рассчитайте энергетический выход полного окисления пальмитиновой (С16:0), стеариновой (С18:0), олеиновой (С18:1), арахидоновой (С20:4) кислот. Чем отличается β-окисление ненасыщенных кислот?
6. Какие гормоны «запускают» гидролиз ТАГ в жировой ткани? Каков механизм регуляции гидролиза ТАГ при участии данных гормонов? Как регулируется процесс β-окисления ЖК?