Специальность: 31.05.01 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЯМ

Дисциплина: Б1.Б.13 БИОХИМИЯ 4 семестр

Специальность: 31.05.01 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

АССИМИЛЯЦИЯ ПИЩЕВОГО ЖИРА. ЛИПОПРОТЕИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ.

1. Вспомните из курса биоорганической химии:

1) Какова структура жирных кислот, триацилглицеридов (ТАГ) и глицерофосфолипидов (ФЛ)?Напишите общие формулы. Назовите основные жирные кислоты в организме человека. Какова роль ТАГ и ФЛ в организме человека? Почему жиры, а не углеводы являются «резервным» топливом организма?

2) Назовите вид химической связи в молекуле ТАГ между глицерином и жирными кислотами. В результате какой химической реакции из ТАГ образуются глицерин и жирные кислоты?

3) Какие соединения называют амфифильными? Какова химическая структура желчных кислот? Что такое эмульгирование жира?

2. Назовите этапы ассимиляции (усвоения) пищевого жира. Для характеристики процессов ассимиляции пищевого жира ответьте на вопросы:

1) Каково значение этапа эмульгирования пищевого жира, и какие соединения играют в этом процессе ключевую роль?

2) Охарактеризуйте ферменты, которые катализируют переваривание пищевого жира (ТАГ, фосфолипидов, эфиров холестерина) по плану: класс, место синтеза, место работы, условия для проявления их максимальной активности, субстрат, продукт реакции. Объясните механизм активации панкреатической липазы. Какую роль в данном процессе играет трипсин?

3) Напишите реакцию гидролиза ТАГ. Назовите продукты переваривания ТАГ в ЖКТ, образующиеся в процессе неполного и полного гидролиза. Какой фермент необходим для осуществления полного гидролиза ТАГ?

4) Как всасываются продукты гидролиза пищевого жира в энтероциты? Участие каких соединений при этом необходимо и какова их дальнейшая судьба? Охарактеризуйте роль желчных кислот и желчи в целом в процессе усвоения жира.

5) Что происходит с продуктами гидролиза пищевого жира в энтероцитах? Чем отличаются ресинтезированные молекулы ТАГ от поступивших в составе пищи? Напишите реакции активации жирных кислот, ресинтеза ТАГ и эфиров холестерола с указанием ферментов.

6) Как осуществляется транспорт ресинтезированного жира в кровь? Почему транспорт ресинтезированного жира из энтероцитов осуществляется через лимфоток?

3. Липопротеины плазмы крови. Ответьте на вопросы:

7) Что такое липопротеины и каков их химический состав? Назовите основные классы липопротеинов в соответствии с плотностью частиц и их электрофоретической подвижностью. Какие липопротеиновые частицы самые крупные? Какие ЛП-частицы имеют наибольшую и наименьшую плотность, и как вы думаете, почему? Какие соединения преобладают в ЛП-частицах разных классов? Где формируются ЛП-частицы разных классов? Какова основная роль ЛП? Что транспортируют липопротеины разных классов?

8) Опишите метаболизм хиломикронов (ХМ): образование в кишечнике, созревание в кровотоке, образование остаточных ХМ и их транспорт в печень. Охарактеризуйте реакцию, катализируемую липопротеиновой липазой, укажите место работы фермента, его активатор и гормон-индуктор синтеза в абсорбтивный период.

9) Внеаудиторная самостоятельная работа. Используя интернет-ресурсы, найдите информацию по вопросам:

a) Роль ПОЛ в патогенезе заболеваний человека (приведите примеры патологий, сопровождающихся активацией ПОЛ). Вспомните из курса химии, что такое перекисное окисление липидов (в составе мембран или липопротеиновых частиц), каков механизм этого процесса.

b) Липосомы: понятие, использование в медицине.

c) Дислипопротеинемии: понятие, основные типы.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ЛИПОГЕНЕЗ

Липогенез: синтез жирных кислот (ЖК) и триацилглицеридов (ТАГ)

1. Какое значение в организме человека имеет синтез ЖК и ТАГ? Когда в организме происходят процессылипогенеза и в каких тканях наиболее активно?

2. Назовите субстраты и косубстраты для синтеза ЖК, а также источники их образования.

3. Назовите основные этапы синтеза ЖК.

4. Напишите реакцию, катализируемую ключевым (регуляторным) ферментом синтеза ЖК – ацетил-КоА карбоксилазой. Назовите субстраты, класс фермента, его кофермент, продукт реакции. Какую роль в синтезе ЖК играет продукт реакции? Объясните механизмы регуляции активности ключевого фермента.Как влияет концентрация лимонной кислоты на синтез ЖК?

5. Назовите мультиферментный комплекс, катализирующий этап удлинения углеродной цепи с образованием пальмитиновой кислоты, и охарактеризуйте его структуру. Объясните ход реакций удлинения углеродной цепи. Назовите источник С15, С16, С1-14. Какую роль в синтезе ЖК играет NADPH+H⁺? Назовите источники получения NADPH+H⁺в клетке.

6. Напишите суммарное уравнение реакций пальмитоилсинтазного комплекса.

7. Рассчитайте, сколько молекул АТФ необходимо затратить для синтеза пальмитиновой кислоты? Какие реакции требуют участия АТФ?

8. Какова «судьба» пальмитиновой кислоты после её синтеза? Какие жирные кислоты синтезируются из пальмитиновой кислоты? Какие жирные кислоты не синтезируются в организме человека?

9. Назовите субстраты для синтеза ТАГ. Напишите реакции образования активных форм субстратов. Охарактеризуйте процесс синтеза ТАГ. Назовите различия в синтезе ТАГ в печени и жировой ткани.

10. Объясните механизм транспорта эндогенных ТАГ из печени в ткани. Охарактеризуйте структуру ЛПОНП и их метаболизм («созревание» и гидролиз ТАГ в составе частицв кровотоке).

11. Каковы последствия избыточного образования или поступления ЖК в печени и нарушения формирования ЛПОНП?

12. Почему при избыточном (не соответствующем энергетическим затратам человека) потреблении углеводов в составе пищи возникает ожирение? Объясните взаимосвязь («точки соприкосновения») обмена глюкозы и процессов липогенеза. Какова роль гликолиза и ПФП окисления глюкозы в синтезе жиров?

13. Почему ацетил-КоА, образующийся при катаболизме глюкозы в печени и жировой ткани, не «сгорает» в ЦТК как это происходит в мышцах, а является источником синтеза ЖК?

14. Объясните роль инсулина в регуляции реакций липогенеза и реакций обмена глюкозы, связанных с липогенезом. Назовите процессы, которые «запускает» инсулин в адипоцитах, ключевые ферменты и механизм регуляции их активности.

15. Каковы возможные причины ожирения человека? Как оценить наличие лишней массы и ожирения? Чем опасно ожирение?

16. Внеаудиторная самостоятельная работа. Используя интернет-ресурсы, найдите информацию на тему: «Жировая ткань как эндокринный орган: адипокины (лептин, резистин, адипонектин) в патогенезе метаболического синдрома».

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ЛИПОЛИЗ. МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ.

1. Липолиз: гидролиз ТАГ и β -окисление жирных кислот

Когда и для чего в организме запускается процесс гидролиза ТАГ и окисление ЖК? В каких тканях эти процессы протекают наиболее активно? Какие клетки организма человека не используют ЖК как энергетические субстраты?
Как транспортируются ЖК в крови? Как транспортируются ЖК в клетки тканей? Напишите реакцию образования активной формы ЖК, которая протекает в цитозоле и предшествует транспорту ЖК в митохондрии. Назовите фермент, класс фермента и кофермент-витамин.
Как происходит транспорт ЖК через внешнюю и внутреннюю мембраны митохондрий? Опишите механизм участия карнитина в транспорте ЖК вматрикс митохондрий. Почему при недостатке карнитина снижается скорость процессов окисления ЖК, возникает гипогликемия и мышечная слабость?
Объясните ход реакций β-окисления ЖК: назовите субстраты, ферменты, продукты реакций, определите класс ферментов (тип реакций), назовите необходимые для данного процесса коферменты-витамины. Почему катаболизм ЖК называется «бета-окисление»? Какова «судьба» конечного продукта β-окисления ЖК?
Назовите этапы полного окисления ЖК. Рассчитайте энергетический выход полного окисления пальмитиновой (С16:0), стеариновой (С18:0), олеиновой (С18:1), арахидоновой (С20:4) кислот. Чем отличается β-окисление ненасыщенных кислот?
Какие гормоны «запускают» гидролиз ТАГ в жировой ткани? Каков механизм регуляции гидролиза ТАГ при участии данных гормонов? Как регулируется процесс β-окисления ЖК?

ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА

1. Вспомните из курса биоорганической химии: Строение и функции холестерина, химическое название. Какие особенности строения подчеркивает название «холестерол»? Охарактеризуйте растворимость холестерина в воде.

2. Ответьте на вопросы: Метаболизм экзогенного и эндогенного холестерина. Синтез желчных кислот.

1) Как формируется фонд холестеринав организме человека и как он распределяется между клетками тканей и кровью? Назовите норму холестерина в крови взрослого здорового человека. Как осуществляется транспорт холестерина в крови?

2) Какие продукты питания являются преимущественными источниками холестерина? Как происходит процесс ассимиляции пищевого холестерина? Напишите реакции гидролиза и ресинтеза эфиров холестеролав кишечнике. Назовите соответствующие ферменты.

3) Опишите путь транспорта экзогенного холестерина из кишечника в печень.

4) Охарактеризуйте синтез холестерина в организме человека: назовите основное место синтеза, этапы синтеза, исходный субстрат, ключевую реакцию (напишите формулами) и ключевой фермент. Какую роль в синтезе холестерина играет NADPH? Какую роль в синтезе холестерина играет АТФ? Когда в организме человека происходит синтез холестерина? Какие метаболические пути являются источником ацетил-КоА, NADPH и АТФ для синтеза холестерина?

5) Как регулируется синтез холестерина в абсорбтивный и постабсорбтивный периоды? Укажите роль соответствующих гормонов и опишите механизм их действия.

6) Опишите путь транспорта эндогенного холестерина из печени в кровь и ткани. Охарактеризуйте метаболизм ЛПОНП и транспорт ЛПНП в ткани.

7) Объясните, как осуществляется транспорт холестерина из клеток тканей и крови в печень («обратный» транспорт). Какую роль в этом процессе играет фермент ЛХАТ? Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ. Назовите апопротеин-активатор ЛХАТ.Охарактеризуйте структуру и метаболизм ЛПВП.

8) Объясните роль холестерина и микросомальной системы гидроксилированиягепатоцитов в синтезе желчных кислот (ЖК). Назовите ключевой фермент синтеза ЖК. Назовите первичные ЖК. Когда происходит синтез ЖК? Какие гормоны участвуют в регуляции процесса? Каков механизм действия гормонов? Какие аминокислоты и для чего образуют конъюгаты с ЖК? Какова роль ЖК в ассимиляции пищевого жира? Объясните понятие «энтерогепатическая циркуляция ЖК».

3. Ответьте на вопросы: Биохимические основы развития атеросклероза, желчнокаменной болезни. Нарушения обмена липидов при сахарном диабете.

9) Объясните роль гиперхолестеролемии и модифицированных ЛПНП в развитии атеросклероза. Почему макрофаги, в отличие от клеток разных тканей, при поглощении ЛПНП трансформируются в «пенистые» клетки? Какую роль в патогенезе атеросклероза играют «пенистые» клетки?

10) Каковы возможные причины гиперхолестеролемии? Используя ранее заполненную таблицу «Дислипопротеинемии», назовите генетические факторы, обусловливающие развитие семейной гиперхолестеролемии (II тип ДЛП).

11) Врачи часто называют холестерин, находящийся в ЛПВП – «хорошим», а холестерин в ЛПНП – «плохим». Почему? Объясните механизм антиатерогенного действия ЛПВП.

12) Каковы причины желчнокаменной болезни? Почему снижается растворимость холестерина в желчи? Почему для лечения данной патологии используют препараты желчных кислот, холин, метионин?

13) Какие нарушения в обмене липидов происходят при сахарном диабете? С чем связаны атерогенные сдвиги в обмене липопротеинов плазмы крови при сахарном диабете и почему они наиболее выражены при сахарном диабете 2 типа?

14) Обоснуйте с точки зрения биохимии меры профилактики атеросклероза: физические нагрузки, прием антиоксидантов, витамина РР, ώ-3 жирных кислот, гипокалорийное питание, отказ от курения.

15) Обоснуйте с точки зрения биохимии применение следующих препаратов в терапии атеросклероза: препараты-адсорбенты желчных кислот, препараты-ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), препараты-ингибиторы холестеролэстеразы и АХАТ в кишечнике, препараты, стимулирующие транскрипцию гена ЛХАТ и белка АВС1.

16) Внеаудиторная самостоятельная работа.Используя учебник, составьте конспект и изучите информацию по следующим вопросам:

1. Механизм антитромботического действия омега-3 жирных кислот (механизм связан с образованием эйкозаноидов).

2. Эйкозаноиды: понятие, образование, особенности строения эйкозаноидов, образованных из арахидоновой (С 20:4) и тимнодоновой кислот (С 20:5), функции.

3. Почему антитромботический эффект омега-3 жирных кислот выше такового омега-6 жирных кислот?

4. На чем основано действие противовоспалительных лекарственных препаратов нестероидных и стероидных?

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К КОНТРОЛЬНОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: ОБМЕН ЛИПИДОВ

Назовите и охарактеризуйте основные этапы усвоения пищевых жиров в организме человека.Где начинается переваривание жиров пищи в организме человека? Какие ферменты катализирует процесс, где они синтезируются, каковы оптимальные условия для работы ферментов и какие продукты образуются в результате переваривания? Происходит ли переваривание жиров пищи в желудке взрослых людей? Почему? Каковы особенности переваривания жиров пищи у детей раннего возраста? Как происходит всасывание продуктов переваривания пищевого жира? Что такое ресинтез жиров? Напишите реакции ресинтеза ТАГ и эфиров холестерина. Как осуществляется транспорт ресинтезированного жира из энтероцитов в клетки тканей? Каково строение хиломикронов? Охарактеризуйте метаболизм хиломикронов.Какова «судьба» экзогенного жира, доставленного в ткани с помощью хиломикронов?
Какое значение в переваривании жиров пищи имеют желчные кислоты и желчь в целом? Назовите первичные желчные кислоты. Из чего и где синтезируются желчные кислоты? Назовите ключевую реакции синтеза и объясните механизмы регуляции процесса. Объясните понятие «энтерогепатическая циркуляция желчных кислот».
Каковы возможные причины нарушения переваривания жиров в ЖКТ? Каковы последствия?
Когда, где и как в организме осуществляется синтез эндогенных жирных кислот и ТАГ? Охарактеризуйте основные этапы липогенеза. Напишите ключевую реакцию синтеза жирных кислот, конечное уравнение реакций на пальмитоилсинтазном комплексе ферментов, реакции образования активных форм субстратов для синтеза ТАГ, реакции синтеза ТАГ. Как осуществляется регуляция липогенеза? Каково биологическое значение липогенеза?
Как осуществляется транспорт эндогенного жира в организме человека? Охарактеризуйте строение и метаболизме ЛПОНП.
Когда, где и как в организме осуществляется мобилизация отложенного «в запас» жира? Охарактеризуйте основные этапы липолиза. Как осуществляется транспорт жирных кислот в ткани для их дальнейшего окисления? Напишите реакции гидролиза ТАГ и реакции бета-окисления жирных кислот. Почему жирные кислоты являются более энергоемкими соединениями?Как осуществляется регуляциялиполиза?Почему в организме одновременно не происходят процессы липолиза и липогенеза?
Какую роль в организме человека играет метаболизм кетоновых тел? Где и когда происходит образование кетоновых тел? Каков биологический смысл процесса? Какие клетки организма способны использовать кетоновые тела? Охарактеризуйте метаболизм кетоновых тел (синтез и окисление). Напишите формулы кетоновых тел.
Какую роль в организме человека играет холестерин? Назовите источники холестерина для человека, норму холестерина в крови. Охарактеризуйте основные этапы синтеза холестерина. Напишите ключевую реакцию синтеза холестерина. Как осуществляется регуляция процесса?Как осуществляется транспорт экзогенного и эндогенного холестерина в организме человека? Расскажите о строении и функции ЛПНП и ЛПВП. Какие ферменты и аполипопротеины играют ключевую роль в функционировании ЛПВП? Почему ЛПНП являются атерогенным фактором, а ЛПВП – антиатерогенным. Объясните биохимические основы развития атеросклероза. Охарактеризуйте меры профилактики атеросклероза. Какую роль в профилактике атеросклероза играют омега-3 жирные кислоты?
Охарактеризуйте липидный обмен при различных состояниях организма. Как происходит «переключение» метаболических путей липидного обмена? Проследите взаимосвязь липидного и углеводного обменов.
Какие нарушения липидного обмена вам известны? С чем они связаны? Каковы основы ожирения? Чем опасно ожирение? Какие изменения в липидном обмене происходят при сахарном диабете?

Тренировочные тестыдля подготовки к контрольному занятию представлены на сайте НГМУ в документах кафедры (см. папки по факультетам – 2 курс – УМКД Биохимия - 4 семестр – тестовые задания для подготовки к контрольным занятиям).

Вопросы и задачи билетов для собеседования (коллоквиума) по теме «Обмен липидов»

Вопросы

1. Охарактеризуйте процессы усвоения пищевого жира (ТАГ) в ЖКТ до этапа ресинтеза в энтероцитах, в том числе у детей первого года жизни: назовите необходимые условия, ферменты, механизмы их активации, продукты переваривания (полного и неполного), особенности всасывания. Напишите реакцию гидролиза пищевых ТАГ,используя их общую формулу. Каковы возможные причины и последствия нарушения усвоения пищевого жира?

2. Охарактеризуйте процесс ресинтеза ТАГ в энтероцитах по основному пути:напишите все необходимые реакции, используя общие формулы; назовите ферменты и коферменты-витамины.

3. Охарактеризуйте процесс ресинтеза ТАГ в энтероцитах по дополнительному пути (используя глицерин): напишите реакции формулами, назовите ферменты и коферменты-витамины.

4. Охарактеризуйте процесс усвоения пищевого холестерина и его эфиров в ЖКТ, включая переваривание, всасывание и ресинтез эфиров холестерина в энтероцитах: напишите реакции гидролиза, ресинтеза эфиров холестерина, получения активной формы жирной кислоты, назовите ферменты (в формуле холестерина можно обозначить только кольцо А).

5. Охарактеризуйте процесс транспорта ресинтезированных липидов из энтероцитов в кровь: назовите транспортную форму, её состав. Охарактеризуйте метаболизм хиломикронов в крови («созревание», гидролиз ТАГ и транспорт в ткани). Напишите реакцию гидролиза ТАГ в кровотоке, используя их общую формулу, назовите фермент, белок-активатор и гормон, индуцирующий синтез. Каковы возможные причины нарушения метаболизма хиломикронов (гиперхиломикронемии натощак)?

6. Охарактеризуйте роль желчи в процессе ассимиляции липидов пищи и синтез желчных кислот по плану: место синтеза, исходный субстрат для синтеза, ключевая реакция, фермент (напишите общей формулой реакциигидроксилирования), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента) при участии гормона-активатора, механизм действия гормона. Назовите первичные желчные кислоты и их конъюгаты с аминокислотами, объясните целесообразность конъюгации, механизм эмульгирования пищевого жира и понятие «энтерогепатическая циркуляция желчных кислот». Охарактеризуйте строение мицелл желчи и назовите возможные причины желчнокаменной болезни.

7. Охарактеризуйте синтез высших жирных кислот по плану: в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, необходимые субстраты и косубстраты и источники их получения, ключевая реакция синтеза ВЖК (напишите формулами, назовите фермент), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента), в том числе при участии гормона-активатора, механизм действия гормона, общее уравнение реакций на пальмитоилсинтазном комплексе ферментов, реакция активации ВЖК (написать формулами).

8. Охарактеризуйте синтез пальмитиновой кислоты по плану: в каких тканях, когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, субстраты и косубстраты и источники их получения, строение мультиферментного комплекса пальмитоилсинтазы, последовательность реакций синтеза пальмитиновой кислоты на данном комплексе ферментов (напишите формулами) и её дальнейшая «судьба».

9. Охарактеризуйте процесс образования ТАГ в печени по плану: когда и с какой целью процесс идет наиболее активно, субстраты и их возможное происхождение, ход реакций синтеза ТАГ, начиная с получения активных форм субстратов (напишите формулами), ферменты, промежуточные продукты, дальнейшая «судьба» ТАГ. Каковы особенности образования и использования ТАГ в жировой ткани?

10. Охарактеризуйте процесс транспорта синтезированных липидов из гепатоцитов в кровь: назовите транспортную форму, её состав. Охарактеризуйте метаболизм ЛПОНП в крови («созревание», гидролиз ТАГ и транспорт в ткани). Напишите реакцию гидролиза ТАГ в кровотоке, используя их общую формулу; назовите фермент, белок-активатор и гормон, индуцирующий синтез. Каковы возможные причины гипертриацилглицеридемии, выявленной натощак?

11. Охарактеризуйте взаимосвязь обмена углеводов и липидов в абсорбтивный период (назовите все необходимые субстраты и косубстраты для синтеза ВЖК и объясните их происхождение из глюкозы), а также объясните механизмы этой связи на уровне работы гормона-активатора (назовите гормон-активатор и объясните механизм его действия на ключевые ферменты липогенеза и процессов использования глюкозы, обеспечивающих липогенез; назовите ключевые ферменты названных процессов).Напишите формулами ключевую реакцию синтеза ВЖК.

12. Охарактеризуйте гидролиз ТАГ в жировой ткани по плану: когда и с какой целью идет процесс, фермент, реакция (напишите, используя общую формулу ТАГ), регуляция скорости и механизм действия гормонов-активаторов (глюкагона, адреналина и кортизола). В каких тканях (органах) и с какой целью используются продукты гидролиза?

13. Охарактеризуйте транспорт жирных кислот в кровотоке, из крови в ткани и в матрикс митохондрий, а также их β-окисление: напишите формулами реакции β-окисления, используя общую формулу жирных кислоты; назовите все необходимые ферменты и коферменты. В каких тканях окисление жирных кислот идет наиболее активно и с какой целью? Какие клетки с этой целью не используют жирные кислоты? Назовите конечные продукты β-окисления, процессы их дальнейшего использования и их результат. Поясните роль интенсивного окисления ВЖК и белка термогенина в бурой жировой ткани у детей раннего возраста (для студентов педиатрического факультета).

14. Охарактеризуйте метаболизм кетоновых тел по плану: в каком органе, когда, с какой целью и из чего идет синтез кетоновых тел, напишите формулами кетоновые тела, укажите те из них, которые используются организмом, назовите конечный продукт их окисления в тканях, процессы его дальнейшего использования и результаты этих процессов. Объясните понятия: кетонемия, кетонурия, кетоацидоз. Почему при алкогольной болезни соотношение ацетоацетата и β-гидроксибутирата сдвинуто в сторону последнего? Поясните склонность детей в возрасте до 7 лет к кетозам, назовите основные причины «ацетонемической» рвоты (для студентов педиатрического факультета).

15. Охарактеризуйте взаимосвязь обмена липидов и углеводов в период голодания: укажите активно протекающие процессы липидного и углеводного обменов, объясните, механизм связи липолиза и глюконеогенезана уровне аллостерической регуляции (цикл Рэндла) и механизм работы гормонов-активаторов (назовите гормоны-активаторы и объясните механизм их действия на ключевые ферменты липолизаи процессов образования глюкозы; назовите ключевые ферменты указанных процессов).Напишите реакцию гидролиза ТАГ, используя их общую формулу.

16. Охарактеризуйте синтез холестерина в организме человека по плану: в каком органе, когда и с какой целью идет процесс, характеристика основных этапов синтеза, ключевая реакция (напишите формулами, назовите фермент), регуляция скорости процесса (активности ключевого фермента) и механизм участия гормона-активатора.

17. Охарактеризуйте транспорт холестерина из печени в кровь и в ткани: назовите транспортную форму холестерина из печени в кровь, состав частиц-транспортёров, опишите их метаболизм с образованием ЛПНП, состав ЛПНП и дальнейший транспорт холестерина в ткани.Напишите формулами реакцию образования эфира холестерина с пальмитиновой кислотой в тканях (в формуле холестерина можно указать только кольцо А), назовите фермент.

18. Охарактеризуйте «обратный» транспорт холестерина из крови, из тканей в печень: назовите частицы-транспортёры, опишите их метаболизм (образование, состав, «созревание», осуществление основной функции).Напишите формулами реакцию, которая лежит в основе выполнения данной функции (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.

19. Охарактеризуйте липопротеины плазмы крови по плану: строение, классификация, место образования, аполипопротеины, основные функции. Укажите самые крупные и самые маленькие частицы, частицы с наименьшей и наибольшей плотностью и объясните эти различия.Напишите формулами реакцию, которая лежит в основе выполнения основной функции ЛПВП (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.

20. Объясните понятие «дислипопротеинемии» и охарактеризуйте первичные (наследственные) формыдислипопротеинемий на примере 1 типа (семейная гиперхиломикронемия) и 2 типа (семейная гиперхолестеринемия): назовите причины данных нарушений и их проявления. Напишите формулами реакцию фермента, генетический дефект которого обусловливает 1 тип ДЛП.

21. Объясните понятие «дислипопротеинемии» и охарактеризуйте вторичные (приобретенные на фоне каких-либо заболеваний) формы дислипопротеинемий на примере ДЛП при сахарном диабете. Почему при сахарном диабете происходит повышение уровня ЛПОНП, ЛПНП и возрастает риск развития атеросклероза? Напишите формулами реакцию фермента, участвующего в метаболизме ЛПОНП с образованием ЛПНП; назовите фермент.

22. Охарактеризуйте возможные причины жировой инфильтрации печени.Напишите общую формулу соединений, накопление которых в гепатоцитах является причиной данной патологии.

23. Объясните понятие «ожирение» и процедуру его оценки с использованием индекса массы тела. Каковы причины первичного и вторичного ожирения? Почему на фоне гипотиреоза возникает вторичное ожирение? Приведите примеры генетических факторов ожирения. Каковы негативные последствия ожирения для организма человека? Объясните понятие «метаболический синдром». Приведите примеры адипокинов, вызывающих развитие инсулинорезистентности. Напишите формулами реакции образования ТАГ, используя активные формы субстратов; назовите ферменты.

24. Объясните биохимические основы развития атеросклероза. Напишите реакцию фермента крови, работа которого оказывает антиатерогенное действие (в формуле холестерина можно указать только кольцо А и использовать общую формулу лецитина), назовите фермент.

25. Эйкозаноиды: понятие, образование, особенности строения эйкозаноидов, образованных из арахидоновой (С 20:4) и тимнодоновой кислот (С 20:5), функции.

Механизм антитромботического действия омега-3 жирных кислот.Почему антитромботический эффект омега-3 жирных кислот выше такового омега-6 жирных кислот?

Задачи

1. Мужчина средних лет, бармен по профессии, обратился к врачу с жалобами на вздутие живота и метеоризм. При опросе выяснилось, что он последнее время худел, а стул был частым и обильным, имел гнилостный запах и с трудом смывался струей воды. Пациент подтвердил факт неумеренного употребления алкоголя. При копроскопии обнаружено большое количество липидов. Каковы возможные причины обнаруженных нарушений? Каковы последствия длительнойстеатореи?

2. При энзимотерапии нарушений пищеварения больным назначают препараты, содержащие пищеварительные ферменты (например, препараты пензитал, фестал). Компонентами пензитала являются ферменты панкреатического сока. В состав фестала, кроме этих ферментов, входят желчные кислоты. Назовите ферменты, содержащиеся в таких препаратах, их субстраты, класс и подкласс в классификаторе. Какой из указанных препаратов следует рекомендовать больному с нарушениями пищеварения, которые вызваны желчнокаменной болезнью и сопровождаются стеатореей? Ответ поясните и объясните понятие и причины стеатореи.

3. У больного железодефицитная анемия. Какие изменения в работе ферментов микросомальной системы гидроксилирования печени, в частности 7α-гидроксилазы, возможны в данном случае? К каким изменениям в липидном обмене это может привести? Ответ поясните, объяснив механизм реакций гидроксилирования и роль 7α-гидроксилазы в липидном обмене. Укажите возможные последствия повышения содержания субстрата этого фермента в печени и крови.

4. У молодой женщины периодически появлялись острые боли в правом подреберье. При УЗ-исследовании были обнаружены камни в желчном пузыре. Опишите возможный состав камней и причины их образования. Почему на начальных этапах заболевания в составе комплексной терапии назначают холин, метионин и уросан (аналог желчных кислот), а рекомендации по питанию включают молочно-растительную диету?

5. Больному с жировой инфильтрацией печени врач рекомендовал в комплексной терапии приём холина (витамина В₄) и метионина, а также не рекомендовал употреблять алкоголь и высококалорийные продукты (жиры и легкоусвояемые углеводы), испытывать частые стрессы. Объясните целесообразность всех рекомендаций врача.

6. Одной из причин ожирения уже в детском возрасте может быть дефект фосфофруктокиназы в адипоцитах, при котором активность фермента не регулируется аллостерическим ингибитором цитратом. Объясните механизмы развития ожирения при данном генетическом дефекте.

7. Девушке с избыточной массой тела рекомендовали принимать препарат ксеникал, чтобы похудеть. Действующее вещество этого лекарства – орлистат, имея структурное сходство с ТАГ, ингибирует панкреатическую липазу. Пациентам, которые принимают ксеникал, рекомендована гипокалорийная диета, поэтому девушка исключила из рациона жиры, но не исключила легкоусвояемые углеводы. Лечение было рассчитано на 6 мес, но по истечении половины срока девушка поняла, что не худеет и даже немного прибавила в весе. Объясните целесообразность приема ксеникала для снижения веса и механизм ингибирования активности фермента с помощью данного препарата, а также причины прибавки веса у девушки. Докажите взаимосвязь избыточного потребления легкоусвояемых углеводов и липогенеза. Дайте рекомендации девушке.

8. Экспериментальные животные получали с пищей только глюкозу, содержащую радиоактивные атомы углерода. Через некоторое время исследовали желчные кислоты и жиры, содержащиеся в адипоцитах. Обнаружили радиоактивный углерод и в составе глицерола, и в составе радикалов жирных кислот, и в составе желчных кислот. Укажите пути попадания радиоактивного углерода из глюкозы во все перечисленные соединения, написав соответствующие схемы.

9. После еды, содержащей 300 г углеводов, 30 г жиров и 100 г белков, человек находился в состоянии покоя в течение 2-3 часов. Укажите особенности липидограммы крови в данный период (назовите преобладающие липопротеины, их состав и функции). Как изменится обмен веществ в печени и жировой ткани в этих условиях? Назовите метаболические пути углеводного и липидного обменов, активность которых повысится. Ответ поясните, написав краткие схемы.

10. Экспериментально доказано, что жирные кислоты – это «горючее» для миокарда. Подсчитайте и сравните энергетическую ценность полного окисления молекулы глюкозы и стеариновой кислоты. Поясните представленные расчеты.

11. Экспериментально доказано, что жирные кислоты – это высокоэнергетическое «топливо». Подсчитайте и сравните энергетическую ценность полного окисления молекулы глюкозы и пальмитоолеиновой кислоты. Поясните представленные расчеты.

12. У больного периодически возникает мышечная слабость (миастения), спазмы мышц, особенно при физических нагрузках. Анализ крови: глюкоза 2,8 ммоль/л, уровень свободных жирных кислот повышен, содержание кетоновых тел снижено, активность креатинкиназы повышена. Каковы возможные причины указанных нарушений?Каковы причины изменений каждого из показателей крови при предполагаемой патологии?

13. Молодой человек в пятницу вечером поступил в клинику с переломом нижней челюсти. Врач наложил ему шины, не объяснив, что питаться следует через трубочку. В понедельник на обходе больной пожаловался на слабость, головокружение и запах ацетона изо рта. Анализ крови: глюкоза 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера (анализ на сахар) отрицательная, реакция с хлорным железом (анализ на кетоновые тела) – красное окрашивание. Как объяснить полученные результаты? Каковы причины слабости и головокружения у больного? С чем связан запах ацетона изо рта?

14. Больным с атеросклерозом врачи рекомендуют диету с пониженным содержанием холестерина и легкоусвояемых углеводов, витамины А, С и Е, а также следующие препараты: омакор, содержащий омега-3 жирные кислоты; холестид, размыкающий цикл энтерогепатической циркуляции; ловастатин – конкурентный ингибитор ГМГ-КоАредуктазы, ниацин (производные никотиновой кислоты) и фибраты, которые увеличивают синтез ЛП-липазы и апоА-1. Объясните целесообразность всех рекомендаций. Почему для оценки эффективности лечения рекомендуется провести анализ крови на содержание общего холестерина с расчетом коэффициента атерогенности?

15. У 2-х мужчин 60 лет определяли концентрацию общего холестерина и холестерина в ЛПВП. У пациента А: холестерин общий – 280 мг/дл, холестерин ЛПВП – 60 мг/дл. У пациента Б: 280 мг/дл и 50 мг/дл, соответственно. Оцените риск развития атеросклероза у пациентов, рассчитав коэффициент атерогенности.

16. Для снижения уровня холестерина в крови можно использовать лекарственные препараты – ингибиторы панкреатической холестеролэстеразы. Объясните целесообразность применения данных препаратов для снижения уровня холестерина в крови.Напишите реакцию, катализируемую указанным ферментом, используя общие формулы.

17. Для снижения уровня холестерина в крови можно использовать лекарственные препараты – ингибиторы кишечной ацилхолестеролацилтрансферазы. Объясните целесообразность применения данных препаратов.Напишите реакцию, катализируемую указанным ферментом, используя общие формулы.

18. В ходе генетического обследования у ребенка былаобнаружена мутация гена апоВ, Е-рецепторов. Анализ крови: ЛПНП 10 г/л, концентрация общего холестерина – 12 ммоль/л, уровень ТАГ и ЛПВП в норме. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем они могут быть связаны? Классифицируйте данный тип дислипопротеинемии и назовите последствия данных нарушений.

19. В ходе генетического обследования у ребенка было установлено нарушение структуры гена апоС-II. В крови уровень ТАГ превышал норму в несколько раз. При осмотре пациента были обнаружены ксантомы на коже. Со слов родителей у ребенка частые приступы боли в животе. Объясните причину гипертриацилглицеролемии у этого ребенка, классифицируйте данный тип дислипопротеинемии и дайте рекомендации по питанию.

20. У больного ТАГ плазмы крови 5,7 мМ/л, ЛПНП 2,1 г/л, повышен уровень хиломикронов, снижен уровень ЛПВП, содержание ЛПОНП в норме. Назовите возможный тип дислипопротеинемии и ее причины. Как она проявляется?

21. У больного наследственный дефицит фермента ЛХАТ. Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить? Как изменится содержание липопротеинов в плазме крови? К каким последствиям это может привести? Объясните, почему болезнь проявляется гемолитической анемией и протеинурией вплоть до развития почечной недостаточности.

22. Анализ крови больного: глюкоза 11 мМ/л, общий холестерин 8 мМ/л, ЛПНП 8,7 г/л, повышен уровень ЛПОНП. Проба Ниландера (анализ мочи на сахар) положительная, проба с хлорным железом (анализ мочи на кетоновые тела) положительная. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем они могут быть связаны? Каковы причины изменений каждого из показателей крови и мочи при предполагаемой патологии? Какие рекомендации по диете и физической активности следует дать больному?

23. Больной 45 летобратился с жалобами на повторяющиеся боли в эпигастральной области. Была проведена гастроскопия и выявлена дуоденальная язва. Поскольку пациент подтвердил факт неумеренного употребления алкоголя, была взята кровь для исследования функции печени (на анализ активности АЛТ, АСТ и ГГТ). При исследовании крови лаборант, заметив, что сыворотка опалесцирует, определил в ней и содержание липидов: холестерин 7,5 ммоль/л, ТАГ 8,4 ммоль/л. Электрофорез липидов выявил избыток пре-бета-ЛП (ЛПОНП), небольшой избыток альфа-ЛП (ЛПВП) и нормальное содержание бета-ЛП (ЛПНП). Объясните полученные результаты анализа липидного профиля больного, включая данные электрофореза, и классифицируйте тип дислипопротеинемии. Каковы причины нарушений? Каковы возможные результаты исследования активности аминотрансфераз и гамма-глутамилтрансферазы?

24. У пациента обнаружена повышенная свертываемость крови. Для уменьшения риска образования тромбов и развития инфаркта миокарда кардиолог назначил прием кардиоаспирина. Какие молекулярные механизмы лежат в основе снижения скорости тромбообразования под действием этого препарата? Напишите схему реакции с указанием фермента, на который влияет аспирин, и объясните механизм его действия на фермент, если известно, что активность фермента восстанавливается только после синтеза новых молекул.

25. Больному с тяжелой формой воспаления был рекомендован синтетический аналог кортизола. Объясните целесообразность использования препаратов-аналогов стероидных гормонов в качестве противовоспалительных средств: напишите схему реакции и назовите фермент, активность которого снижается под влиянием данных препаратов, и объясните механизм их действия.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ. ОБРАЗОВАНИЕ И ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА.

Образование и обезвреживание аммиака.

11) Перечислите основные источники образования аммиака в организме человека.

12) Охарактеризуйте универсальный механизм обезвреживания аммиака: напишите реакцию формулами, назовите фермент (тип реакции), кофактор фермента, источник энергии, клеточный компартмент, где протекает реакция. Охарактеризуйте дополнительный путь обезвреживания аммиака в головном мозге при участии α-кетоглутарата. Охарактеризуйте дальнейший метаболизм глутамина в почках.

13) Охарактеризуйте реакцию обезвреживания аммиака, характерную только для печени (первую реакцию орнитинового цикла): напишите реакцию формулами, назовите фермент (тип реакции), кофактор фермента, источник энергии, клеточный компартмент, где протекает реакция. Объясните дальнейшую судьбу продукта реакции: охарактеризуйте все реакции орнитинового цикла, называя субстраты, продукты, тип реакций, ферменты; укажите реакции, требующие затрат энергии АТФ. Напишите формулу мочевины и укажите источники атомов азота. Укажите норму мочевины в сыворотке крови. Каковы возможные причины изменения её содержания в крови?

14) Объясните, как компенсируются энергозатраты на цикл синтеза мочевины (объясните взаимосвязь орнитинового цикла и ЦТК) и охарактеризуйте процесс регенерации аспартата, необходимого для работы орнитинового цикла.

15) Укажите концентрацию аммиака в сыворотке крови в норме. Каковы возможные причины гипераммониемии? Объясните механизм токсичного действия аммиака.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ

1. Вспомните из курса биоорганической химии структуру пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, роль нуклеотидов и их производных в организме человека.

2. Ответьте на вопросы:

ОБМЕН СОЕДИНЕНИЙ АЗОТА

1. Назовите ферменты переваривания белков в ЖКТ. Где они синтезируются и работают? Какие условия необходимы для проявления активности данных ферментов?Каков механизм их активации?

2. Какую роль в процессах переваривания белков пищи играет соляная кислота? Как образуется соляная кислота?

3. Что такое гниение белков? Какие продукты гниения белков образуются в кишечнике? Как и где происходит обезвреживание продуктов гниения?

4. Как аминокислоты транспортируются из кишечника в ткани? Охарактеризуйте транспорт аминокислот в клетки при участии гамма-глутамилтрансферазы.

5. Что такое трансаминирование? Какие аминокислоты наиболее активно участвуют в этих реакциях? Какие ферменты катализируют трансаминирование этих аминокислот? Какой витамин необходим для протекания этих реакций?

6. Как происходит катаболизм (дезаминирование) большинства аминокислот? Напишите формулами реакции дезаминированияаланина и аспартата, назовите ферменты, коферменты, продукты. Приведите примеры других способов дезаминирования аминокислот, объясните их особенности.

7. Какие вещества образуются при декарбоксилировании аминокислот? Приведите примеры. Напишите общей формулой реакцию декарбоксилирования аминокислоты, назовите фермент, кофермент. Как происходит инактивация биогенных аминов?

8. Что такое мочевина? Напишите формулу мочевины. Где и для чего происходит ее синтез? Охарактеризуйте этот процесс. Какова дальнейшая судьба мочевины? Назовите норму мочевины в крови. Каковы возможные причины изменения её содержания в крови?

9. Каковы источники образования аммиака в организме? Объясните роль аммиака в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Как образуются аммонийные соли в почках?

10. Что такое гипераммониемия? Каковы ее причины?Объясните механизм токсического действия аммиака. Как происходит обезвреживание аммиака во всех клетках? Напишите формулами универсальную реакцию обезвреживания аммиака.

11. Какова роль метионина в организме? Как образуется активная форма метионина?

12. Какова роль тирозина в организме? Охарактеризуйте реакции образования катехоламинов из тирозина. Как начинается синтез меланина из тирозина? Как происходит синтез гормонов щитовидной железы из тирозина? Как происходит катаболизм тирозина и каковы его возможные нарушения?

13. Какова роль лизина, аргинина, фенилаланина, глицина в организме человека? Приведите примеры. Каковы причины и последствия фенилкетонурии?

14. Какие аминокислоты участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов?

15. Назовите основные этапы синтеза пуриновых нуклеотидов, в том числе дезоксирибонуклеотидов. Как регулируется процесс? Что такое «запасные» пути синтеза («пути спасения»)?

16. Назовите основные этапы синтеза пиримидиновых нуклеотидов, в том числе дезоксирибонуклеотидов. Как регулируется процесс?

17. Как происходит катаболизм нуклеотидов? Назовите конечные продукты.

18. Какие нарушения обмена нуклеотидов вам известны и с чем они связаны?

19. Приведите примеры лекарственных препаратов-ингибиторов синтеза нуклеотидов. Каков механизм их действия? Назовите область применения данных препаратов.

20. Охарактеризуйте процессы матричных синтезов: репликацию, транскрипцию, трансляцию. Назовите основные этапы и их события, матрицу в каждом из указанных процессов, субстраты,ферменты, продукты, охарактеризуйте процессы «созревания» РНК и посттрансляционную модификацию белков.

Тренировочные тесты для подготовки к контрольному занятию представлены на сайте НГМУ в документах кафедры (см. папки по факультетам – 2 курс – УМКД Биохимия - 4 семестр – тестовые задания для подготовки к контрольным занятиям).

Вопросы и задачи билетов для собеседования (коллоквиума)

ОБМЕН ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ.

1. Представьте общую характеристику витаминов по плану: химическая природа, классификация, биологическая активность, суточная потребность, способность синтезироваться в организме человека, источники поступления в организм, биохимическая роль в целом водорастворимых и жирорастворимых витаминов.

2. Каковы причины гиповитаминозов? Приведите примеры общих и специфических проявлений гиповитаминозов. Приведите примеры заболеваний, возникающих при выраженном дефиците витаминов (при авитаминозах). Объясните понятие «гипервитаминозы». Каковы возможные причины и насколько опасны гипервитаминозы? Назовите факторы, определяющие суточную потребность в витаминах.

3. Что такое антивитамины? Приведите примеры.

4. Что такое витаминоподобные вещества? Чем они отличаются от витаминов? Приведите примеры витаминоподобных веществ и охарактеризуйте их роль в обмене веществ.

5. Охарактеризуйте водорастворимые витамины группы В: В1, В2, В3 (или РР), В5, В6, В7 (или Н), В9, В12:

1) название витамина

2) название активной формы витамина (кофермента)

3) биохимическая роль витамина (пример реакции, в которой участвует витамин и роль этой реакции в обмене веществ).

6. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина С.

7. Охарактеризуйте биохимическую роль жирорастворимых витаминов А, Е и К

(роль витамина D будет рассмотрена на следующем занятии «Регуляция обмена кальция и фосфора»).

8. Охарактеризуйте роль микроэлементов в организме человека. Какую роль играют микроэлементы в функционировании ферментов? Приведите примеры реакций с участием микроэлементов в качестве кофакторов ферментов.

9. Охарактеризуйте процесс поступления железа в организм и его депонирование в тканях, назовите белки, которые участвуют в этих процессах. Какую роль играет железо в организме человека? Приведите примеры и охарактеризуйте роль гемсодержащих белков и ферментов в организме человека.

10. Какие витамины и микроэлементы необходимы для энергетического обмена – общего пути катаболизма и тканевого дыхания?

11. Внеаудиторная самостоятельная работа. Используя материалы лекции и учебника, заполните таблицу: «Биохимическая роль водорастворимых витаминов»

Буквенное обозначение витамина	Название витамина	Название кофермента	Пример химической реакции	Роль реакции в обмене веществ

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

БИОХИМИЯ МАКРОЭЛЕМЕНТОВ.

Биохимия эритроцитов

1) Каковы особенности метаболизма эритроцитов? Назовите метаболические пути обмена глюкозы в эритроцитах. Какую роль в эритроцитах играет гликолиз? Охарактеризуйте этапы анаэробного гликолиза, назовите ключевые ферменты, конечный продукт, энергетический выход. Как в эритроцитах синтезируется и используется АТФ?

2) Какую роль в эритроцитах играет пентозофосфатный путь окисления глюкозы? Назовите фермент, «запускающий» данный путь, и охарактеризуйте окислительный этап процесса.

3) Как в эритроцитах образуются активные метаболиты кислорода (АМК)? Какими могут быть последствия действия АМК в эритроцитах? Назовите активные метаболиты кислорода и охарактеризуйте реакции их обезвреживания, назовите ферменты антиоксидантной защиты.

4) Охарактеризуйте работу метгемоглобинредуктазной системы эритроцитов.

5) Какую роль в эритроцитах играет фермент дифосфоглицератмутаза? Охарактеризуйте реакцию данного фермента и роль образующегося продукта в эритроцитах.

6) Охарактеризуйте химическую природу и структуру гемоглобина, структуру и функцию его небелковой части. Каковы отличия гемоглобина А1, А2 и F?

Метаболизм гема

1) Назовите исходные субстраты в синтезе гема и источник их происхождения. Опишите ход реакций синтеза гема. Какой витамин необходим для синтеза гема и почему?

2) Назовите регуляторные ферменты синтеза гема. Как регулируется их активность?

3) Каковы последствия снижения активности ферментов синтеза гема и накопления промежуточных метаболитов – порфириногенов?

4) Объясните, как происходит распад гема:

· назовите клетки, в которых происходит распад гема до билирубина, и охарактеризуйте роль гемоксигеназной и биливердинредуктазной реакций

· охарактеризуйте свойства гембилирубина (непрямого билирубина), объясните, как он транспортируется в кровотоке

· объясните причины нейротоксичности билирубина и билирубиновой энцефалопатии, если известно, что билирубин является разобщителем тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

· объясните механизм транспорта билирубина в гепатоциты, реакции его дальнейшего метаболизма и механизмы транспорта прямого билирубина из гепатоцитов в желчные протоки

· охарактеризуйте свойства прямого билирубина и его дальнейшие превращения

5) Назовите норму общего билирубина в крови. Какой фракции билирубина (прямого или непрямого) в крови больше и почему? Что такое гипербилирубинемия? Что такое желтуха? Какая концентрация общего билирубина в крови приводит к желтухе? Что такое билирубинурия и чем она вызвана?

6) Назовите виды желтухи и их возможные причины. Какие биохимические показатели используют в дифференциальной диагностике желтухи (то есть в определении вида желтухи)?

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

Регуляция обмена веществ

1. Характеристика гормонов по плану:

§ химическая природа

§ место синтеза, основные этапы синтеза (для адреналина, кортизола, альдостерона, гормонов щитовидной железы, эйкозаноидов)

§ регуляция секреции

§ транспорт в крови (для стероидных и тиреоидных гормонов)

§ мишени (клетки, ткани, органы)

§ механизм действия: передача сигнала, ключевые ферменты или белки, активность которых гормон повышает, механизм повышения активности ключевых ферментов, изменения метаболизма

§ конечный биологический эффект

Гормоны и гормоноподобные вещества для характеристики:

Ø белково-пептидные (глюкагон, инсулин, вазопрессин, ангиотензин, натриуретический фактор, паратгормон, кальцитонин, АКТГ, ТТГ)

Ø производные тирозина (адреналин, тироксин)

Ø стероидные (кортизол, альдостерон, половые, кальцитонин)

Ø производные ВЖК (эйкозаноиды): общая характеристика строения, классификация, источник образования, основные ферменты, механизмы действия (передача сигнала в клетки-мишени), функции

2. Понятие о гипо- и гиперфункции гормонов, изменении обмена веществ при нарушении регуляции.

Тренировочные тесты для подготовки к контрольному занятию представлены на сайте НГМУ в документах кафедры (см. папки по факультетам – 2 курс – УМКД Биохимия - 4 семестр – тестовые задания для подготовки к контрольным занятиям).

Вопросы и задачи билетов для собеседования (коллоквиума) по теме «Особенности обмена веществ в различных тканях и органах. Регуляция обмена веществ, участие витаминов и микроэлементов»

Охарактеризуйте витамины как биологически активные вещества: химическая природа, классификация, источники, требуемые количества, биологическая роль, провитамины, витамеры, гипо- и авитаминозы (причины, общие и специфические проявления), антивитамины. Какие витамины и витаминоподобные вещества следует назначить больному с гипоэнергетическим состоянием, вызванным сердечно-сосудистым заболеванием? Объясните, почему.

2. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В1. При сердечной недостаточности назначают инъекции кокарбоксилазы, содержащей тиаминдифосфат. Объясните механизм терапевтического действия препарата.

3. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В1. У больных, страдающих гиповитаминозом В1, наблюдается метаболический ацидоз, вызванный повышением содержания пирувата и лактата в крови. Объясните причину увеличения содержания данных метаболитов у таких пациентов.

4. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В2. Больная 35 лет обратилась в клинику с жалобами на утомляемость, мышечную усталость. Больная долгое время питалась однообразно, исключая из рациона такие продукты, как печень, рожь, молоко, дрожжи. Врач диагностировал гиповитаминоз В2. Объясните причины наблюдаемых симптомов.

Охарактеризуйте биохимическую роль витамина РР (В3). Почему никотиновую кислоту назначают в комплексной терапии инфаркта миокарда? Как может сказаться на кислотности желудочного сока использование больших доз этого препарата?
Охарактеризуйте биохимическую роль витамина РР (В3). Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г/сут повышает уровень ЛПВП и увеличивает время их жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких нарушениях липидного обмена следует использовать этот препарат?
Охарактеризуйте биохимическую роль витаминоподобного вещества холина (витамина В4). Объясните, почему больным с жировым перерождением печени и гиперхолестеринемией рекомендуют принимать холин.
Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В5. В спортивной практике в период максимальных тренировочных нагрузок рекомендуют принимать кальция пантотенат (препарат витамина В5). Объясните целесообразность использования препарата.

9. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В6. У больного кислотность желудочного сока 21 т.е., временами возникают судороги в мышцах ног, активность АЛТ в сыворотке крови 3 ед/л, отмечается уменьшение размера эритроцитов, снижение интенсивности их окраски. С чем могут быть связаны описанные изменения? Ответ поясните.

Охарактеризуйте биохимическую роль витамина Н (В7). У больного после длительного приема антибиотиков возник дефицит биотина и гипоэнергетическое состояние. Объясните, почему.

11. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В9. Больной, страдающий туберкулезом, проходил длительное лечение антибиотиками. В результате у него появились симптомы дисбактериоза и мегалобластной анемии. Объясните причины указанных нарушений.

12. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина В12. У больного с сердечно-сосудистым заболеванием отмечен высокий уровень гомоцистина, который стимулирует тромбообразование. Гомоцистин образуется из гомоцистеина. В комплексной терапии больному рекомендовано использование витаминов В9 и В12. Объясните механизм лечебного действия витаминов.

Охарактеризуйте биохимическую роль витамина С. У больного клинические проявления цинги – кровоточивость десен, выпадение зубов, кровоизлияния под кожу, анемия. Объясните причины всех указанных симптомов. Какие изменения можно прогнозировать в процессе ПОЛ и детоксикации ксенобиотиков?

14. Охарактеризуйте витаминоподобные вещества, отметьте сходства и различия с витаминами. Объясните, почему S-метилметионин (витамин U) рекомендуют использовать больным с язвенной болезнью желудка?

Охарактеризуйте биохимическую роль витаминоподобного вещества карнитина (витамина В11). В спортивной практике в период максимальных тренировочных нагрузок рекомендуют принимать карнитин. Объясните целесообразность использования препарата.
Охарактеризуйте биохимическую роль витаминоподобного вещества липоевой кислоты. Объясните, с чем связано использование липоевой кислоты в комплексной терапии сердечной недостаточности.

17. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина А. У больного с желчно-каменной болезнью выявлена сухость кожных покровов и роговицы (ксерофтальмия). Какова причина сопутствующих симптомов? В комплексной терапии рекомендован прием холина (витамина В4) и водорастворимой формы ретинола. Объясните целесообразность назначения и рекомендации относительно формы препарата ретинола.

18. Охарактеризуйте биохимическую роль витамина Д. Врач рекомендовал родителям ребенка с переломом конечности включить в его пищевой рацион молоко и молочные продукты, рыбий жир, а также ежедневные прогулки в солнечную погоду. Объясните рекомендации врача. Почему лучшим источником кальция являются молочные продукты (содержание кальция в мг на 100 г продукта: кунжутное семя – 875, миндаль – 268, молоко коровье – 120, творог – 120)?

Охарактеризуйте биохимическую роль витамина К. Для профилактики тромбозов после инфаркта миокарда врач назначил пациентке препарат варфарин и рекомендовал диету, исключающую на время лечения продукты, богатые витамином К. Обоснуйте рекомендации врача.
Охарактеризуйте биохимическую роль витамина Е. Витаминный препарат «Веторон» (комплекс витаминов С, А и Е) создан с учетом совместимости микронутриентов и вследствие этого считается наиболее эффективным препаратом указанных витаминов. Объясните, в чем состоит положительное взаимодействие витаминовС, Аи Е.

21. Охарактеризуйте роль микроэлементов в организме человека, приведите примеры. Селен является коферментом глутатионпероксидазы. Объясните, почему в местностях, где вода богата селеном, реже развиваются онкологические заболевания, если известно, что важную роль в канцерогенезе играет окислительный стресс.

Охарактеризуйте основные этапы обмена железа и роль железа в организме человека. У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать? Как изменится у него скорость микросомальногогидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов при лечении сопутствующих патологий? Почему для лечения анемии рекомендуют использовать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту?
Охарактеризуйте роль микроэлементов в организме человека и приведите примеры участия меди в обмене веществ. Известно, что медь активирует липопротеинлипазу и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности меди в пище? Объясните, почему при дефиците меди нарушается и обмен железа?
Охарактеризуйте роль микроэлементов в организме человека и приведите примеры участия цинка в обмене веществ. Цинк – кофермент ДНК и РНК-полимеразы. Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему? Почему больным сахарным диабетом рекомендуют диету с высоким содержанием цинка?
Охарактеризуйте роль кальция в организме человека. Анализ крови больного: мочевина 10 мМ/л, общий белок – 35 г/л, кальций крови – 1,7 мМ/л. В моче обнаружен белок. Какова возможная причина указанных нарушений? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?
Охарактеризуйте роль магния в организме человека. Ребенку с повышенной нервной возбудимостью, нарушением сна врач рекомендовал прием препарата «Магне В6», содержащий магний и витамин В6. Объясните, на чем основаны рекомендации врача. В чем преимущества комбинации магний – пиридоксин? Почему дефицит магния в организме может стать причиной гипокальциемии и, соответственно, повышенной нервной возбудимости?

27. В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на слабость и диарею в течение дня. На основании поведенных анализов поставили диагноз холеры. Известно, что в клетках кишечника холерный токсин, модифицирует α-субъединицу G-белка, что приводит к длительной активации аденилатциклазы и повышению уровня цАМФ, который в клетках кишечника регулирует работу мембранных переносчиков Na⁺/ Cl^- и Cl^-/ HCO^3- . Секреция и снижение всасывания большого количества ионов стимулируют интенсивный приток воды в кишечник (при холере организм теряет в 10 раз больше жидкости). Какая система регуляции водно-солевого обмена должна активироваться у больного? Опишите все этапы функционирования этой системы, механизм действия и эффекты гормонов.

28. У больного гипертензия. Врач назначил лекарственный препарат-ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Объясните, какие изменения произойдут при приеме данного препарата. Охарактеризуйте гормоноподобное вещество – продукт АПФ: химическая природа, место синтеза, процесс активации, регуляция образования активной формы, мишени, механизм действия, биологический эффект.

29. У больного генетический дефект 18-гидроксилазы. Какие изменения в обмене веществ можно ожидать? Охарактеризуйте гормон, с дефицитом которого связаны эти нарушения: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект.

30. У больного генетический дефект 17-гидроксилазы, поэтому отмечается половое недоразвитие, гипертензия и гипокалиемия. Охарактеризуйте гормон, с избыточным количеством которого связаны указанные нарушения: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект.

31. Охарактеризуйте гормон вазопрессин: химическая природа, место синтеза, сигнал для секреции, мишени, механизм действия, биологический эффект. Известно, что алкоголь и напитки, содержащие кофеин существенно подавляют секрецию вазопрессина. К каким изменениям в водно-солевом обмене приведет злоупотребление алкоголем и кофеин содержащих напитков?

32. У больного с карциномой бронха натрий крови 114 ммоль/л, повышена концентрация мочи, но снижен ее объем. Причины нарушений связаны с эктопической секрецией гормона. Назовите и охарактеризуйте этот гормон: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект.

33. Молодой человек на празднике пива выпил 8 л этого напитка, закусывая сушеной соленой рыбой. Проведенная после праздника ночь была очень неспокойной, у него наблюдался повышенный диурез. Объясните механизмы нормализации водного баланса у юноши. Назовите и охарактеризуйте гормон, уровень которого будет повышен: химическая природа, место синтеза, сигнал для секреции, мишени, механизм действия, биологический эффект.

34. У больного кальций крови 3,2 ммоль/л, фосфаты – 0,5 ммоль/л (норма 0,8 – 1,4 ммоль/л). Обнаружена аденома паращитовидной железы. Объясните нарушения минерального обмена. Охарактеризуйте гормон, с которым связаны указанные нарушения: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишени, механизм действия, биологический эффект.

35. Охарактеризуйте гормон кальцитриол: химическая природа, место синтеза и «созревания», транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. Объясните, почему у больных с хронической почечной недостаточностью могут наблюдаться признаки остеомаляции и остеопороза?

36. Охарактеризуйте гормон кальцитриол: химическая природа, место синтеза и «созревания», транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. Ребенок (11 месяцев) отличается повышенной возбудимостью и имеет признаки рахита. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН-холекальциферола увеличено. Назовите возможную причину указанных нарушений и объясните, почему назначение высоких доз витамина Д в данном случае приводит к улучшению состояния.

37. Охарактеризуйте гормон кальцитонин: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишени, механизм действия, биологический эффект.

38. Охарактеризуйте адренокортикотропный гормон: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишень, механизм действия, биологический эффект. При нарушении функции надпочечников или аденоме гипофиза развивается «бронзовая болезнь» (повышенная пигментация кожи). Объясните, почему.

39. Охарактеризуйте гормон кортизол: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. Почему лечение глюкокортикоидами противопоказано при язвенной болезни желудка? Объясните назначение препаратов на основе глюкокортикоидов при воспалительных процессах.

Охарактеризуйте гормон кортизол: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. Почему внезапное прекращение лечения глюкокортикоидами может вызвать развитие острой недостаточности коры надпочечников? Почему при длительном лечении глюкокортикоидами показано одновременное введение кортикотропина?

41. У больного глюкоза крови 12 ммоль/л, мочевина – 8,5 ммоль/л. В моче увеличено содержание 17-кетостероидов, оксипролина, реакция Ниландера положительная, реакция с хлорным железом - отрицательная. Назовите возможную причину нарушений. Охарактеризуйте гормон, с которым связаны указанные изменения: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект.

42. Охарактеризуйте тиреотропный гормон: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишень, механизм передачи сигнала в клетки-мишени, биологический эффект. У больных гипотиреозом определяют не только уровень Т3 и Т4, но и ТТГ прежде, чем назначить лечение производными тироксина. Объясните, почему? С какой целью в процессе лечения тироксином продолжают периодически измерять уровень ТТГ? Какова желательная динамика этого показателя?

43. Охарактеризуйте гормон тироксин: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. У больного резко повышен обмен веществ, температура тела, пульс 110 уд/мин. С патологией какого эндокринного органа могут быть связаны эти нарушения? Как можно объяснить наличие указанных симптомов при данной патологии? Какие изменения биохимических показателей крови (уровень глюкозы, холестерина) могут наблюдаться при данной патологии?

44. Девушка 18 лет, живущая в горном селении, обратилась к эндокринологу с жалобами на общую слабость, снижение температуры тела, ухудшение настроения. Анализ крови на ТТГ и йодтиронины показал повышение концентрации ТТГ и снижение - Т4. Объясните результаты анализа крови у пациентки. Какое заболевание можно предположить у пациентки? Что может быть причиной данной патологии? Как можно объяснить общую слабость и снижение температуры тела при данной патологии? Какие изменения биохимических показателей крови (глюкоза, холестерин) могут наблюдаться при данной патологии? Охарактеризуйте основные этапы синтеза Т4 и механизм его действия.

45. Охарактеризуйте гормон тироксин: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, мишени, механизм действия, биологический эффект. Для лечения диффузного токсического зоба (гипертиреоз) применяют тиреостатические препараты группы тионамидов (тиамазол). Механизм их действия заключается в подавлении активности тиреопероксидазы. Объясните результат лечебного действия тионамидов.

46. У больной генетический дефект ароматазы. Охарактеризуйте гормон, недостаточность которого станет причиной нарушений обмена и функций организма: химическая природа, место синтеза, основные этапы синтеза, регуляция секреции, транспорт в крови, механизм передачи сигнала в клетки-мишени. В чем должно заключаться лечение с точки зрения биохимии?

Назовите «ведущий» гормон, регулирующий переключение энергетического обмена при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишени, механизм действия (передача сигнала, запускаемые метаболические процессы, ключевые ферменты, механизм регуляция их активности), биологический эффект.

48. Охарактеризуйте гормон адреналин: химическая природа, место синтеза, реакции синтеза (исходный субстрат, ферменты, промежуточные продукты), регуляция секреции, мишени, механизм действия, биологический эффект. Двум кроликам ввели гормоны: одному адреналин, другому – кортизол. У какого кролика гипергликемия разовьется быстрее? Почему?

49. Студенту, попавшему в автомобильную пробку, пришлось совершить пробежку, чтобы не опоздать на лекцию. Назовите и охарактеризуйте гормон, обеспечивающий мышцы глюкозой в данной ситуации: химическая природа, место синтеза, реакции синтеза (субстраты, ферменты, продукты), регуляция секреции, мишени и механизм действия применительно к данной ситуации (передача сигнала, запускаемые метаболические процессы, ключевые ферменты, механизм регуляции их активности), биологический эффект.

50. Охарактеризуйте гормон инсулин: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишени, механизм действия (передача сигнала, запускаемые метаболические процессы в углеводном и липидном обменах, ключевые ферменты, возможные механизмы регуляции их активности), биологический эффект. Пациент обратился с жалобами на постоянное чувство голода, жажду, быструю утомляемость и усталость. Концентрация глюкозы спустя 2 часа после приема пищи составила 242 мг/дл. Какое заболевание можно предположить у данного пациента? Каковы возможные причины данного заболевания? Как можно объяснить быструю утомляемость пациента и чувство жажды?

51. Люди, постоянно и часто питающиеся в «фастфуд» (много жиров и легкоусвояемых углеводов), обычно склонны к полноте и ожирению. Какие изменения метаболизма при таком питании приводят к ожирению? Охарактеризуйте гормон, который регулирует эти процессы: химическая природа, место синтеза, регуляция секреции, мишени, механизм действия (передача сигнала, запускаемые метаболические процессы в углеводном и липидном обменах, ключевые ферменты, возможные механизмы регуляции их активности), биологический эффект.

52. Охарактеризуйте строение, основные этапы синтеза, группы и роль эйкозаноидов. Известно, что простагландин Е активирует выделение муцинов слизи и снижает выделение соляной кислоты. Аспирин подавляет синтез простагландинов. Как скажется применение этого препарата на работе желудка? Какие патологические изменения могут развиться? Объясните механизм кровотечений при язвенной болезни желудка на фоне использовании нестероидных противовоспалительных препаратов.

53. Назовите норму общего белка в крови, охарактеризуйте понятие абсолютная и относительная гипо- и гиперпротеинемия и приведите примеры возможных причин данных нарушений. В плазме крови взрослого человека содержание общего белка – 45 г/л, альбуминов – 23 г/л, проба на белок в моче отрицательная, водный баланс в норме. Каковы возможные причины указанных изменений? Назовите тип диспротеинемии. Почему снижение содержания общего белка в плазме крови сопровождается отеками?

54. Охарактеризуйте особенности строения и функции альбумина. При обследовании ребенка 10 лет отмечено истощение, задержка роста, общий белок крови 50 г/л, альбумин 25 г/л, гемоглобин 72 г/л. Каковы возможные причины указанных изменений? Назовите тип диспротеинемии. Почему показателем тяжести белковой недостаточности при голодании выбирают уровень сывороточных альбуминов, а не глобулинов?

55. Охарактеризуйте особенности строения и функции альбумина. В плазме крови больного содержание общего белка составило 40 г/л, альбуминов 18 г/л, мочевины 36 ммоль/л. В моче обнаружен белок. Каковы возможные причины указанных изменений? Назовите тип диспротеинемии. Объясните, почему на фоне данной патологии потери общего белка происходят за счет альбуминов, и какие соединения базальной мембраны клубочков формируют фильтрационный барьер, препятствуя потере белка в норме.

56. Охарактеризуйте общий план строения иммуноглобулинов, назовите классы иммуноглобулинов и их функции. У больного с проявлениями сезонной аллергии в крови обнаружено высокое содержание IgЕ, а у больного с хроническим инфекционным заболеванием дыхательных путей - уровень IgA. Объясните, почему. Каковы особенности функционирования указанных иммуноглобулинов?

57. Объясните понятие «респираторный взрыв» фагоцитов и охарактеризуйте последовательность и роль реакций, запущенных кислородом (назовите ферменты, субстраты, продукты и их роль). У пациента, страдающего хроническим гранулематозом, обнаружена наследственная недостаточность NADPН-оксидазы. При этом заболевании некоторые микроорганизмы сохраняют жизнеспособность внутри фагоцитов, а их антигены вызывают клеточный иммунный ответ и образование гранулем. Объясните взаимосвязь генетического дефекта и заболевания.

Охарактеризуйте общий план строения мембранных комплексов факторов свертывания крови, роль протромбиназы, тромбина и фибрина в образовании тромба. Объясните целесообразность гирудотерапии (лечение с использованием пиявок, слюнные железы которых содержат пептид гирудин – ингибитор тромбина), использования гепарина и тканевого активатора плазминогена для профилактики и лечения тромбозов при сердечно-сосудистых заболеваниях и тромбофлебите.

59. Охарактеризуйте противосвертывающую (антикоагулянтную и фибринолитическую) систему крови: роль гепарина, антитромбина, системы протеина С и плазмина. У новорожденного с наследственным дефицитом протеина С обнаружена легочная эмболия. Почему ребенок, гомозиготный по такой мутации, может погибнуть сразу после рождения, если ему не проводить заместительную терапию протеином С?

60. Охарактеризуйте структуру и функции гемоглобина, особенности строения и свойства фетального гемоглобина. У больного сахарным диабетом повышен уровень фетального гемоглобина и 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Объясните, почему. Как образуется 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах?

61. Охарактеризуйте процессы образования и обезвреживания активных метаболитов кислорода в эритроцитах. Лечение пациента, имеющего генетический дефект глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, лекарством, в состав которого входит парацетамол (препарат обладает действием окислителя), привело к желтухе. Объясните, почему и предположите вид желтухи. Какие анализы необходимы для дифференциальной диагностики желтухи? Какие изменения следует ожидать для подтверждения диагноза?

Охарактеризуйте особенности и роль гликолиза в эритроцитах. Известно, что переливание донорской крови со сниженной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата может привести к гибели больного. Объясните, почему. Как образуется 2,3-дифосфоглицерат?

63. Охарактеризуйте основные этапы синтеза гема: назовите исходные субстраты, основные ферменты, механизмы регуляции их активности, основные промежуточные продукты. Врач обратил внимание на то, что у больного, длительно принимавшего витамин С и нестероидный противовоспалительный препарат вольтарен, моча приобрела красный цвет, а пребывание на солнце вызвало воспаление кожи. Какова причина этих осложнений? Какое лекарство следует отменить у этого больного? Назовите заболевание, симптомы которого проявились как побочное действие лекарства. Укажите вещества, накопление которых в тканях больного вызывало фотосенсибилизацию.

64. Охарактеризуйте основные этапы катаболизма гема: назовите клетки, в которых происходит процесс, основные ферменты (тип реакции), конечный продукт, его свойства и механизм токсичности. У больного с анемией уровень гемоглобина 85 г/л, общий билирубин 29 мкМ/л, гембилирубин 23 мкМ/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней у больного повысилась температура, появился кашель и влажные хрипы в легких. Врач назначил ему сульфаниламиды. Через сутки появились признаки поражения ЦНС. Каковы причины нарушений биохимических показателей крови? Чем вызвано поражение ЦНС после приема сульфаниламидов?

65. Охарактеризуйте процесс детоксикации гембилирубина: назовите клетки, фермент, продукт и этапы его дальнейшего превращения и выведения из организма. У пациента с желтухой в крови значительно повышена активность ГГТП и ЩФ, отмечается повышение активности АЛТ и АСТ. Определите тип желтухи. Как изменится содержание прямого и непрямого билирубина в крови, уробилина и билирубина в моче, стеркобилина в кале?

Назовите норму билирубина в крови, причины гипербилирубинемии (виды желтухи), объясните механизм токсичного действия билирубина (билирубиновой энцефалопатии). У больного желтуха, уровень общего билирубина 76 мкмоль/л, активность АЛТ 280 ед/л (норма 5-30 ед/л), АСТ 170 ед/л (норма 8-40 ед/л). Определите тип желтухи. Как изменится содержание непрямого билирубина в крови, уробилина и билирубина в моче и стеркобилина в кале?

67. Назовите норму билирубина в крови, соотношение непрямого и прямого билурубина и причины гипербилирубинемии. У ребенка 2-х месяцев желтуха, увеличение печени, сахар крови глюкозо-оксидазным методом - 3 ммоль/л, ортотолуидиновым – 4,5 ммоль/л, в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная, белок в моче отсутствует. Каковы возможные причины указанных нарушений? Определите тип желтухи. Какие маркёры энзимодиагностики могут подтвердить дифференциальный диагноз желтухи?

68. Назовите биохимические маркёры дифференциальной диагностики желтухи, включая энзимодиагностику, и охарактеризуйте их изменения при каждом виде желтухи. Анализ крови 3-х больных с желтухой:

Пациент	Прямой билирубин (мкмоль/л)	Непрямой билирубин (мкмоль/л)
А	80	6
Б	12	24
В	4	75
Норма	2	6

Определите тип желтухи у каждого из больных. Каков прогноз протекания заболевания у больного В, если известно, что у него гипопротеинемия? Ответ поясните. Объясните механизм токсического действия билирубина.

69. Охарактеризуйте причины физиологической желтухи новорожденных. Двум новорожденным с желтухой врач рекомендовал фототерапию. У одного ребенка состояние улучшилось, и симптомы желтухи исчезли. Второму ребенку облучение не помогло, поэтому ему назначили фенобарбитал – индуктор синтеза глюкуронилтрансферазы. Однако и такое лечение оказалось неэффективным. У ребенка вследствие дегенеративных изменений нервных клеток появились признаки энцефалопатии. Назовите причины желтухи у каждого из новорожденных. Обоснуйте рекомендации врача и объясните результаты лечения.

70. Охарактеризуйте строение, свойства, функции и основные этапы синтеза гликозамингликанов и протеогликанов соединительной ткани. Препарат баларпан, который используется в качестве действующего вещества при лечении сухой роговицы глаз, содержит сульфатированный гликозамингликан. Объясните, почему применение этого лекарства повышает влажность поверхности глаза.

Охарактеризуйте внутриклеточный этап синтеза и созревания коллагена. Синдром Элерса-Данлоса (малый рост, деформация суставов, искривление позвоночника) развивается вследствие дефекта генов проколлагенпептидаз. Почему дефект указанных генов приводит к таким тяжелым последствиям? Объясните значение данных ферментовна внеклеточном этапе образования коллагена: назовите субстрат, продукт реакции и его роль.

72. Охарактеризуйте внеклеточный этап синтеза и созревания коллагена. Латиризм – заболевание, характеризующееся деформацией позвоночника, смещением суставов, деминерализацией костей, суставными кровотечениями. Эти симптомы развиваются вследствие ингибирования лизилоксидазы. Почему снижение активности этого фермента приводит к таким тяжелым последствиям?

Охарактеризуйте строение коллагена и отметьте особенности, обеспечивающие прочность волокна. У больного мутация гена альфа-цепи коллагена, сопровождающаяся заменой глицина. В клинической картине заболевания – ломкость костей, аномалии зубов, гиперподвижность суставов. Объясните причины указанных нарушений.
Назовите метаболит-маркёр интенсивности обмена коллагена и охарактеризуйте реакцию его образования в процессе созревания коллагена. Системная склеродермия – заболевание, при котором развивается фиброз кожи и внутренних органов вследствие активации синтеза коллагена. Как изменяется при этом заболевании уровень названного маркёра? Какой фермент осуществляет катаболизм коллагена? Почему для лечения этого заболевания применяют синтетические аналоги кортизола?
Охарактеризуйте особенности строения межклеточного матрикса костной ткани: структуру гидроксиапатитов, состав и роль органической матрицы в образовании кристаллов. В Забайкалье вдоль р. Уров местность загрязнена радионуклидами, в частности ⁴⁰Sr. У местных жителей наблюдаются частые переломы конечностей. Объясните, почему.
Охарактеризуйте этап резорбции в обмене костной ткани: назовите неколлагеновые белки остеобластов, активирующие остеокласты, и объясните роль остеокластов на данном этапе обмена. Остеопетроз – редкое заболевание, которое является следствием дисфункции остеокластов и нарушения процесса резорбции. Одна из форм заболевания вызывается недостаточностью карбоангидразы II. Почему снижение активности этого фермента приводит к нарушению функции остеокластов?
Охарактеризуйте этап костеобразования (минерализации) в обмене костной ткани: объясните роль остеопротегерина, кислой и щелочной фосфатазы, усиления оксигенации остеобластов. У женщины пожилого возраста с сахарным диабетом при обследовании выявлено повышение уровня пиридинолина (продукта деградации остеоколлагена), остеокальцина, снижение соотношения остеопротегерина и RANKL. Какие изменения в обмене костной ткани можно предполагать на основании данных биохимического обследования? Почему степень выраженности этих изменений выше при сахарном диабете? Ответ поясните. С чем связаны возрастные изменения в обмене костной ткани у женщин? Почему прием препаратов кальция и витамина Д3 без гормонозаместительной терапии может оказаться неэффективным?
Объясните понятия: протоонкогены, онкогены, гены-супрессоры опухолевого роста. Назовите фермент, обеспечивающий опухолевой клетке, безграничное число делений. У больного с онкологическим заболеванием выраженная гипогликемия, повышен уровень лактата, анемия, снижение массы тела, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс. Объясните причины указанных нарушений.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЯМ

Дисциплина: Б1.Б.13 БИОХИМИЯ 4 семестр

Специальность: 31.05.01 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ:

Дата: 2019-07-24, просмотров: 903.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒