Синдром уплотнения легочной ткани. Причины. Клинические проявления

Поможем в ✍️ написании учебной работы

Имя

Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Нажимая кнопку "Продолжить", я принимаю политику конфиденциальности

Маркеры воспаления:

повышение температуры тела;
увеличение лейкоцитов крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез);
мокрота;

◦ микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;

◦ посев мокроты: выделение возбудителя (±)

увеличение С-реактивного белка (С-РБ), фибриногена, СОЭ;

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции.

Наблюдается при:

Хронический бронхит. Медленное прогрессирование в течение нескольких лет, мокрота серого цвета, курение (почти всегда).
Острый вирусный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизистая/гнойная мокрота.
Острый бактериальный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизисто -гнойная мокрота, одышка.
Пневмония. Начало – часы или дни. Ржавая или коричневая мокрота (гнойная мокрота, подкрашенная гемосидерином). Боль в грудной клетке с усилением на вдохе, шум трения плевры, лихорадка, признаки уплотнения легочной ткани при физикальном обследовании.
Обострение хронического воспаления БЭ. Прогрессирование в течение месяцев или лет. Пальцы по типу барабанных палочек, большое количество гнойной мокроты. Звонкие хрипы в конце вдоха.
Абсцесс легких. Обильная зловонная мокрота (гнойная или коричневого цвета), кровохарканье, высокая лихорадка, боль в грудной клетке в течение недель с предшествующей тяжелой пневмонией.
Инфекции верхних дыхательных путей (отиты, синуситы, тонзиллиты);

Бронхообструктивный синдром. Причины. Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может увеличиваться частота дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Причины:

Хронический обструктивный бронхит
Эмфизема легких
Бронхиальная астма
Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.

Методы исследования функции внешнего дыхания:

Спирография (измерение дыхательных объемов)
Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха)
Пневмотахометрия (кривая поток-объем)
Плетизмография

Критерии диагностики:

Экспираторная одышка
Жесткое дыхание, удлинение выдоха, рассеянные сухие, иногда дистанционные, свистящие хрипы
С нижение ОФВ1<80% от должного, индекс Тиффно <70%
Снижение ПСВ<80%

Основные показатели ФВД:

Пиковая скорость выдоха (ПСВ);
Объем форсированного выдоха за 1-ю с (ОФВ1);
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ);
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ);
Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)

Комплекс симптомов, обусловленный преходящим или прогрессирующим сужением просвета бронхов, связанным с воспалительным процессом в легких в ответ на повреждающие факторы внешней и внутренней среды, которое может быть частично обратимым.

Основной симптом – одышка(?), кашель, свистящее учащенное дыхание.

Аускультативно: наличие сухих свистящих или жужжащих хрипов свидетельствует о бронхобструкции (Возникают при быстром прохождении потока воздуха через суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, находящийся в нем, вибрируют между закрытым и не полностью открытым состоянием, как вибрируют трубки музыкальных инструментов).

Наиболее угрожающие признаки при бронхоспазме: изнурение, сонливость, «немое» легкое указывают на угрозу остановки дыхания.

«Немое легкое» – тяжелое свистящее дыхание исчезает при нарастающем замедлении потока воздуха в суженных бронхах, через короткий промежуток времени перестают выслушиваться любые звуки. Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном этапе исследуют частоту дыхания и наличие парадоксального пульса, но они не являются чувствительными и специфичными.

У больных с бронхообструктивным синдромом необходимо:

измерить при помощи спирометрии объем форсированного выдоха за 1 с и форсированную жизненную емкость легких;
определить насыщение крови кислородом;
определить пикфлоуметрией пиковую скорость выдоха (ПСВ – максимальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе); используется для контроля течения БА, ее тяжести.

Вариантные формы БОС:

Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС, в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.
Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов, когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм.

В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов:

Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих факторов (поллютанты, инфекционный агент) на слизистую дыхательных путей. В ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые раздражают окончания блуждающего нерва и способствуют выделению ацетилхолина, реализующего свое действие через мускариновые холинорецепторы. Активация рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию.
В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Таким образом, развивается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками.
Кашель может быть сухим и продуктивным. Для начального периода воспалительного или отечного процесса характерен сухой кашель.

Лечение: устранение причины (например, десенсибилизация при БА), бронходилататоры (антихолинэргические средства, аминофиллин), стероиды.

· В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

· При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Исход БОС во многом зависит от фонового заболевания.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т.д.

Изменение показателей ФВД:

снижение ОФВ1;
снижение ПСВ;
индекс Тиффно менее 70%;
снижение ФЖЕЛ

Причины:

частый кашель (хронический бронхит);
хроническая обструкция дыхательных путей (ХОБЛ);
генетически обусловленный дефицит 1-антитрипсина;
механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов), музыкантов, играющих на духовых инструментах);
курение;
пожилой возраст.

Клинические проявления

Жалобы:

одышка;
сухой кашель

Осмотр:

уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки;
цианоз;
набухание яремных вен
главным физиологическим последствием вышеописанных анатомических изменений является снижение эластической тяги легких, которое в свою очередь вызывает:

◦ расширение стенок грудной клетки (бочкообразная грудная клетка);

◦ уплощение диафрагмы;

◦ повышение воздушности легких;

◦ повышение сопротивляемости движению воздуха из-за кругового сдавления мелких воздухоносных путей перерастянутыми тканями легких.

Пальпация: симметричное ослабление голосового дрожания

Перкуссия:

коробочный перкуторный звук;
уменьшение экскурсии нижнего края легких; – смещение нижней границы легких вниз

Аускультация

равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофонии ± Бронхиальная обструкция
тоны сердца приглушены, тахикардия

Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит их частичная обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатомическим последствиям.

Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями, у лиц, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда альвеолы теряют эластичность. Анатомически в этом случае имеет место стойкое и необратимое увеличение размеров газообменных единиц легких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок альвеол, но без очевидного фиброза.

· Первичная эмфизема – генетически обусловленный дефицит 1-антитрипсина.

· Вторичная эмфизема развивается на фоне хронических заболеваний легких.

Патогенез эмфиземы

Нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альвеол ведет к протеолитическому разрушению стенок альвеол, вызывая снижение газообменной поверхности легких.
Курение ведет к инактивации ключевой антипротеазной субстанции – 1-антитрипсина, способствуя развитию эмфиземы.
Образование свободных радикалов активными лейкоцитами в процессе воспаления также способствует повреждению стенок альвеол.
2% больных с эмфиземой имеют сниженное содержание циркулирующего 1-антитрипсина, которое является следствием генетического дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного за нарушение высвобождения 1-антитрипсина (после его образования в печени).

Рентгенологические признаки эмфиземы легких:

повышенная прозрачность легких;
увеличение ретростернального пространства;
уменьшение тени сердца;
уменьшение калибра легочных сосудов с сужением в дистальных отделах;
наличие булл (прозрачные области более 1 см в диаметре, окруженные линейными тенями, что отражает локальные поражения и необязательно свидетельствует о распространенной эмфиземе).

Лечение – борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит и БА; реабилитационные программы (санаторное лечение, физическая активность); симптоматическая терапия, направленная на купирование симптомов обострения хронических заболеваний легких. Важнейшую роль в лечении эмфиземы легких играет нормализация образа жизни, устранение вредных факторов, способствующих прогрессированию заболевания (отказ от курения, устранение производственных вредностей, профилактика респираторных заболеваний). В очень тяжелых случаях бывает показано оперативное лечение: удаление измененной легочной ткани для улучшения вентиляции остальной части легких. Опыт проведения таких операций пока невелик во всем мире, однако их результаты вполне обнадеживающие.

При обострении применяют бронхолитические препараты, глюкокортикостероиды, при угрозе присоединения бактериальной инфекции назначаются антибиотики. Показана климатотерапия (пребывание на морском побережье, в высокогорье), дыхательная гимнастика.

Диагностические критерии

Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):

гектическая лихорадка;
голосовое дрожание ослаблено;
притупление перкуторного звука;
ослабленное везикулярное дыхание

Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия):

· отхождение мокроты полным ртом;

· голосовое дрожание усилено;

· тимпанический перкуторный звук;

· бронхиальное или амфорическое дыхание;

· влажные звучные хрипы

Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:

полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;
полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;
окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;
стенки полости должны быть тонкими;
полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух

Рентгенологическая картина: характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы, как правило, на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости

Острым заболеванием с формированием полости, как правило, является абсцедирующая пневмония.

Абсцесс легких – локализованная инфекция в паренхиме легких с образованием полости в результате некроза. Некоторые специфические возбудители пневмонии способствуют образованию полости (абсцесса): золотистый стафилококк (двусторонние абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле), анаэробная инфекция (предрасположены больные с заболеваниями периодонта и придаточных пазух).
Предрасполагающие факторы: аспирация желудочного содержимого, чаще всего у лиц без сознания, имеющих бульбарный паралич, болезни пищевода или злоупотребляющих алкоголем.

Наиболее часто встречающееся хроническое заболевание с образованием полости – туберкулез.

Туберкулез, как правило, начинается с очагового пневмонита, обычно локализованного в задней подверхушечной части верхней доли. Прогрессирующий казеозный некроз с последующим дренированием и оттоком казеозного содержимого в бронхиальное дерево ведет к образованию полости. Полость в этом случае окружена ригидной стенкой из фиброзной ткани.
Помимо пиогенного абсцесса и легочного туберкулеза другие легочные инфекции могут вызвать образование длительно существующих (хронических) полостей.

Полости в легких могут образовываться при неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера, лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт легкого, внутрилегочные узлы при ревматоидной болезни легких), при дефиците 1-антитрипсина.

Подобные полостные образования, могут быть местами образования так называемых грибковых клубков. Последние представляют собой спутанные массы из грибковых гиф, свободно лежащие в полостях, как правило, в виде неинвазивных сапрофитных культур (в иммунологически нормальном организме).

Определяющим моментом в лечебной тактике при наличии синдрома полостного образования в легком является проведение максимально быстрой и качественной дифференциальной диагностики.

При осложненных кистах, кистозной гипоплазии, эхинококкозе и раке легкого основным методом лечения является хирургический — удаление патологического образования путем сегментарной или атипичной резекции легкого, лобэктомии, иногда — пульмонэктомии. В зависимости от конкретной этиологии применяются дополнительные (вспомогательные) методы лечения. При нагноении кистозной гипоплазии — это консервативное противовоспалительное лечение, при раке легкого — лучевая и противоопухолевая химиотерапия.
Основу лечения инфекционных деструкций легких составляют консервативные методы лечения, включающие при необходимости — дренирование полости/полостей деструкции, а при возникновении осложнений — оперативные методы.
При абсцессе и гангрене легкого применяются интенсивные методы лечения, включающие антибактериальную фармакотерапию, эндобронхиальную санацию, дезинтоксикационное и симптоматическое лечение. В зависимости от конкретной клинической ситуации они активно сочетаются с хирургическими методами — дренированием полости абсцесса по Бюллау, резекциями легкого.
В основе кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулезов лежит комбинированная противотуберкулезная химиотерапия, часто с применением препаратов резерва. При недостаточной эффективности применяются хирургические методы лечения.

Гидроторакс

Синдром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости — транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением дыхательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плевральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее).

+ ограничение подвижности нижнего края поджатого легкого, сглаженность межреберных промежутков, выбухание пораженной половины, отставание ее при дыхании.

Причины:

воспаление плевры;
туберкулез;
опухоли;
гнойное поражение плевры (эмпиема);
травмы
сердечная недостаточность;
гипоальбуминемия;
нефротический синдром;
синдром мальабсорбции;
печеночно-клеточная недостаточность

Диагностические признаки

Гидроторакс – это скопление жидкости в плевральной полости. Если выпот инфицирован, он называется эмпиемой. Если он связан с пневмонией, он называется «парапневмоническим выпотом».

Появление плеврального выпота является распространенной клинической ситуацией. В нормальных условиях пристеночная плевра вырабатывает жидкость, которая реабсорбируется висцеральной плеврой. К накоплению жидкости ведет как ее избыточное образование (например, в результате инфекции), так и нарушение реабсорбции. Для того чтобы вызвать клинические проявления (учащение дыхания), выпот должен достичь определенных размеров.

Значительный выпот чаще всего является следствием злокачественного новообразования. Для определения причины выпота проводится исследование пунктата плевральной жидкости.

Экссудат – это воспалительный выпот (серозный, гнойный, кровянистый или фибринозный) из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости, возникающий в результате повреждения клеток в ответ на выделение медиаторов воспаления.

Транссудат – это невоспалительный выпот – результат пропотевания сыворотки крови в полости и ткани при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка. При подозрении на инфицирование плевры следует определить pH жидкости (pH менее 7,2 указывает на осложненный парапневмонический выпот или эмпиему).

Жидкость также следует направить на биохимический анализ (лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – повышена при ревматоидных выпотах) микробиологическое исследование (выявление микобактерий туберкулеза, посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам) и цитологию (наличие атипичных клеток).

Лечение.

В основе лежит лечение основного заболевания, приведшего к появлению выпота, особенно в случае транссудата. Кроме этого, возможны:

лечебное удаление значительного объема жидкости, которое ведет к исчезновению или уменьшению симптомов, нередко требуется наружное дренирование с помощью трубок, установленных в межреберные промежутки;
при злокачественных и других рецидивирующих выпотах в плевральную полость через межреберные промежутки вводятся различные вещества (тетрациклин, тальк или блеомицин) для того, чтобы вызвать слипание двух листков плевры и предотвратить повторное накопление жидкости (плевродез);
торакоскопия (под местным или общим обезболиванием) показана некоторым больным для прицельной биопсии плевры и последующего плевродеза.

Пневмоторакс

Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асимметрия грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, в которой произошло накопление воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторно определяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии определяется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не проводятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню — тень спавшегося легкого.

Пневмоторакс – это наличие свободного газа в плевральном пространстве. Мужчины болеют чаще, чем женщины, иногда прослеживается наследственность. Люди высокого роста более предрасположены к первичному спонтанному пневмотораксу.

Этиология:

Первичный спонтанный пневмоторакс – это разрыв висцеральной плевры без предшествующей патологии легких.
Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает на фоне заболевания легких (ХОБЛ, пневмония и др.) в результате разрыва висцеральной плевры, что ведет к сообщению между воздухоносными путями и плевральным пространством.
Травматический пневмоторакс, в том числе ятрогенный (после медицинских манипуляций), возникает по принципу «рваных ран».

Проявления пневмоторакса зависят от того, сохраняется проникновение воздуха в плевральную полость или нет.

При «закрытом» пневмотораксе сразу после спадения легкого (из-за утраты воздушности) место проникновения воздуха закрывается так, что количество воздуха, попавшего в плевральную полость, ограничено; плевральное давление остается отрицательным и медленное выздоровление неизбежно, даже если не проводится никакого лечения.
«Открытый» пневмоторакс – формируется стойкое сообщение между воздухоносными путями и плевральным пространством (бронхоплевральная фистула), видимое как стойкое стравливание воздуха через дренирующее отверстие в грудной клетке. Легкое не может расправиться, и создается угроза развития инфекции за счет попадания микроорганизмов из воздухоносных путей в плевральное пространство.
Напряженный пневмоторакс возникает тогда, когда отверстие в легком остается открытым, но функционирует как однонаправленный клапан между воздухоносными путями и плевральным пространством. Прогрессирующее нарастание объема газа в плевральном пространстве ведет к повышению давления выше атмосферного, сдавлению пораженного, противоположного легких, сердца и смещению средостения. Снижение наполнения сердца и сердечного выброса (СВ) обусловливает серьезность состояния и может привести к смерти.

Клинические проявления

Небольшой пневмоторакс может быть бессимптомным. Наиболее частое проявление пневмоторакса большего размера – внезапный приступ боли в грудной клетке и учащение дыхания. Подкожная эмфизема случается при попадании воздуха в кожу и подкожные ткани и ощущается как крепитация. Могут иметь место тяжелый отек лица и сдавление верхних дыхательных путей (гортани, трахеи).

Напряженный пневмоторакс ведет к выраженной одышке, смещению трахеи, тахикардии и гипотонии.

Обследование

При рентгенографии грудной клетки выявляется смещение средостения, что указывает на наличие напряжения, возможно выявление заболевания легких, вызвавшего пневмоторакс. Следует измерять насыщение крови кислородом – оно обычно не отклоняется от нормы, если нет болезни легких, лежащей в основе пневмоторакса. УЗИ или КТ превосходят рентгенологическое исследование по способности выявлять небольшие пневмотораксы.

Лечение

Лечение пневмоторакса заключается в следующем:

Дренирование (трубкой или с аспирацией) не требуется для малых бессимптомных первичных спонтанных пневмотораксов, но необходимо у всех больных с наличием симптомов. Напряженный пневмоторакс – неотложная медицинская ситуация, требующая немедленного лечения.
Хирургическое лечение с механическим повреждением плевры или плеврэктомия с целью облитерации плевральной полости используются в лечении пневмотораксов, не поддающихся лечению дренированием и рецидивирующих пневмотораксов.
Больные с пневмотораксом не должны летать самолетом в течение 3 мес из-за изменений давления, ведущих к расширению газа в плевральном пространстве.

Плевральная боль возникает при поражении париетальной плевры (висцеральная не имеет болевых рецепторов). Характеристики плевральной боли:

острая;
связана с движением дыхательных мышц (особенно при вдохе и кашле);
начинается внезапно;
может быть эпизодической.

Раздражение диафрагмальной плевры воспалительным процессом (расположенным выше или ниже диафрагмы) может вызвать боль в плече на стороне поражения. Иногда боль иррадиирует в область живота.

Основные причины шума трения плевры.

Инфекция плевры или пневмония. Подозревают на основании лихорадки, ослабления дыхания и притупления перкуторного звука, крепитации, усиления голосового дрожания. Подтверждается рентгенографией грудной клетки, общеклиническим анализом крови и исследованием мокроты (посев).
Эмболия легочной артерии. Подозревают на основании признаков тромбоза глубоких вен: громкий II тон над легочной артерией, тахикардия, одышка, гипоксия, повышенный D-димер в крови. Подтверждается КТ, легочной ангиографией, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией легких.
Опухоли (мезотелиома или вторичное поражение при других локализациях). Подозревают на основании анамнеза, например, контакт с асбестом. Подтверждается КТ, биопсией плевры.

Клинические проявления:

одышка, тахипноэ;
нарушение сознания, вплоть до комы;
диффузный цианоз;
участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания;
артериальная гипертония, аритмии

Принципы лечения:

лечение основного заболевания;
оксигенотерапия

ДН делится на:

гипоксемическую (тип I): неспособность кислорода транспортироваться в легких;
гиперкапническую (тип II): неспособность вентиляции удалять CO2.

Уровни O2 и CO2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.

Причины недостаточности оксигенации (артериальной гипоксемии):

неравенство между вентиляцией и перфузией наиболее частая причина гипоксемии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких);
шунтирование крови из правых в левые отделы системы кровообращения ведет к тому, что часть крови минует легкие и не насыщается кислородом;
снижение pO2 во вдыхаемом воздухе (высотная гипоксемия, нахождение вблизи огня);
общая гиповентиляция (синдром Пиквика, СОАС, нервно-мышечная патология);
любое повышение pСО2 снижает pO2;
нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (интерстициальные заболевания легких).

Лечение гиперкапнии.

Повышение CO2 является результатом альвеолярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. CO2 понижается с помощью механической вентиляции, как посредством эндотрахеальной интубации с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.

Лечение гипоксемии.

Кислородотерапия . Высокие концентрации O2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может быть достигнута за счет закрытой системы, такой как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания использованной газовой смеси.

Диагностические критерии:

Симптомы основного заболевания.
Симптомы легочной гипертензии.
Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, смещение границы относительной тупости сердца вправо, цианоз.
ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, высокий RV1–V3, глубокие SV5,V6, Р-pulmonale), снижение вольтажа комплекса QRS.
ЭхоКГ – расширение правого желудочка и повышенное систолическое давление в нем при нормальной функции левого.
Рентгенография – увеличение правого желудочка и легочной артерии. При декомпенсации хронического легочного сердца – симптомы правожелудочковой недостаточности – отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен

Профилактика хронического легочного сердца:

Соблюдение режима труда и отдыха, сон достаточной продолжительности.
Отказ от курения (в том числе, и пассивного).
По возможности исключение переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций (простуды) так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании хронического легочного сердца является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в период его обострения.
Соблюдение всех врачебных рекомендаций при лечении заболеваний.

Легочные

идиопатическая ЛГ (старое название – первичная ЛГ)
вторичная ЛГ (хронические легочные заболевания)

Внелегочные

Митральный стеноз;
Синдром обструктивного апноэ во сне;
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
Левожелудочковая недостаточность;
Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП);
Цирроз печени с портальной гипертензией;
Венокклюзивная болезнь легких;
Аутоиммунные болезни

Диагностические критерии – повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.;

одышка;
аускультация – акцент II тона на легочной артерии; – на рентгенограмме – расширение легочной артерии;
сухой (непродуктивный) кашель, недомогание, боль в грудной клетке, потери сознания при нагрузке

Причинами развития легочной гипертензии (ЛГ) могут быть как легочные, так и внелегочные заболевания.

Объективное исследование

Выявляется тахикардия, пульсация правого желудочка в эпигастрии, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум изгнания, правосторонний III тон, могут иметь место признаки правожелудочковой недостаточности.

Лечение.

1. Общие мероприятия. К ним относится физическая нагрузка (по переносимости – недопустимы выраженная одышка, обмороки, боли в грудной клетке). Следует избегать авиаперелетов либо дополнительно использовать в полете кислородную маску, проводить профилактику инфекций (вакцинации от гриппа и пневмококковой пневмонии), своевременную диагностику и лечение анемии любой этиологии, беременность противопоказана.

2. Назначение пероральных антикогулянтов (варфарин – больным с идиопатической ЛГ и ЛГ, связанной с приемом анорексигенных средств).

3. Назначение диуретиков, дигоксина.

4. Кислородотерапия (необходимо поддерживать насыщение крови кислородом более 90%).

5. Назначение блокаторов кальциевых каналов (при положительной острой пробе с вазодилататорами). При отрицательной пробе или неэффективности: синтетический простациклин и аналоги простациклина (внутривенно, перорально, ингаляции), блокаторы рецепторов эндотелина1 (перорально), ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил), комбинированная терапия.

6. Выполнение хирургических вмешательств

Общевоспалительный синдром

У больных с заболеванием легких повышение температуры тела обычно, но не обязательно означает инфекцию. Когда болезнь носит хронический характер, как при бронхите и эмфиземе, обострение бронхита обычно вызывает умеренное повышение температуры, хотя мокрота при этом становится гнойной. В отличие от этого острая пневмония или абсцесс легкого могут сопровождаться выраженной гипертермией. Кроме вышеназванных причин гипертермию отмечают при туберкулезе, опухолях легкого, реже – при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите, идиопатическом фиброзирующем альвеолите (болезнь Хаммена–Рича), альвеолярном протеинозе. Скорость оседания эритроцитов, как и С-реактивный белок – неспецифические индикаторы наличия болезни. Они отражают наличие инфекции и/или воспаления. Могут быть использованы для наблюдения за течением болезни.

При проведении эффективной антибактериальной терапии улучшение клинического состояния больного ожидается в ближайшие 48–72 ч. Этим объясняется нецелесообразность смены антибиотиков в течение этого времени, кроме тех случаев, когда состояние больного явно ухудшается. Даже при адекватном лечении лихорадка может сохраняться 2–4 дня, а лейкоцитоз – 4 дня. Из этого вытекает важность повторного определения С-реактивного белка, уровень которого, при эффективной антибактериальной терапии, может снижаться уже через несколько часов после начала лечения.

Метод диагностики

Полисомнография – одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движений грудной клетки и живота, ЭКГ, АД, выполняющуюся на протяжении всей ночи. А также запись храпа, непрерывную оксиметрию (дополнительно возможна регистрация ЭКГ и АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.

Лечение:

Дыхание с помощью специальной маски во время сна (CPAP-терапия); применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску поддерживает воздухоносные пути открытыми, предотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов.
Снижение массы тела
Отказ от алкоголя и седативных препаратов

+ устройства, выдвигающие и фиксирующие нижнюю челюсть.

Хирургическое лечение показано в редких случаях.

Патологические эпизоды апноэ встречаются при:

состояниях с нарушением функции структур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмертное событие при многих заболеваниях;
двигательной слабости, чаще всего при заболеваниях с поражением двигательных нейронов, иногда как следствие ранее перенесенного полиомиелита;
синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);
ХОБЛ.

Маркеры воспаления:

повышение температуры тела;
увеличение лейкоцитов крови, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез);
мокрота;

◦ микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов;

◦ посев мокроты: выделение возбудителя (±)

увеличение С-реактивного белка (С-РБ), фибриногена, СОЭ;

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции.

Наблюдается при:

Хронический бронхит. Медленное прогрессирование в течение нескольких лет, мокрота серого цвета, курение (почти всегда).
Острый вирусный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизистая/гнойная мокрота.
Острый бактериальный бронхит. Начало – часы или дни. Лихорадка, слизисто -гнойная мокрота, одышка.
Пневмония. Начало – часы или дни. Ржавая или коричневая мокрота (гнойная мокрота, подкрашенная гемосидерином). Боль в грудной клетке с усилением на вдохе, шум трения плевры, лихорадка, признаки уплотнения легочной ткани при физикальном обследовании.
Обострение хронического воспаления БЭ. Прогрессирование в течение месяцев или лет. Пальцы по типу барабанных палочек, большое количество гнойной мокроты. Звонкие хрипы в конце вдоха.
Абсцесс легких. Обильная зловонная мокрота (гнойная или коричневого цвета), кровохарканье, высокая лихорадка, боль в грудной клетке в течение недель с предшествующей тяжелой пневмонией.
Инфекции верхних дыхательных путей (отиты, синуситы, тонзиллиты);

Синдром уплотнения легочной ткани. Причины. Клинические проявления

Синдром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

Причины:

Воспалительная инфильтрация, очаговая или долевая:

◦ пневмония;

◦ инфильтративный туберкулез;

◦ абсцесс

Уплотнение легочной ткани невоспалительного характера:

◦ инфаркт легкого (ТЭЛА);

◦ обтурационный ателектаз (инородное тело, опухоль в просвете бронха, сдавление бронха);

◦ компрессионный ателектаз (участок «поджатого» легкого – при гидротораксе, пневмотораксе, сдавлении извне);

◦ опухоль легкого.

Признаки:

обычной является жалоба на одышку;
при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании;
голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено;
перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани;
при аускультации — бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах — звучные (консонирующие) хрипы.
рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани.

Повышение плотности легочной ткани связано с замещением воздуха в альвеолярных пространствах:

жидкостью (отек);
гноем (пневмония);
кровью.

Кроме этого, альвеолы могут замещаться:

опухолевыми клетками (при бронхоальвеолярном раке, лимфоме);
белковоподобным материалом (при легочном альвеолярном протеинозе, остром силикозе).

Пораженные альвеолы сливаются, образуя на рентгенограмме тень с нечеткими контурами. Когда процесс распространяется из пораженных в соседние непораженные участки легкого по межальвеолярным каналам (порам Кона), сосуды легкого становятся трудноразличимыми, и появляется тенденция к долевому/сегментарному поражению. Просвет бронхов, заполненный воздухом, на рентгенограмме на фоне уплотнения легочной ткани дает картину просветления, обозначаемую как «воздушная бронхограмма». В зависимости от размеров пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (один или несколько сегментов) и долевым.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. Различают полный и неполный ателектаз.

По происхождению ателектаз бывает:

компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами);
обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты, инородным телом);
дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц, преимущественно в нижних отделах.

Дата: 2019-07-25, просмотров: 296.

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒