К компенсаторным механизмам, связанным с функциями кровообращения и системы крови, относят: (1) перераспределение сосудистого тонуса, (2) централизацию кровообращения, или улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, (3) увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, (4) повышение кислородной емкости крови за счет выхода эритроцитов из костного мозга вследствие стимуляции эритропоэза, (5) сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и влево, соответственно, в верхней и нижней частях ее инфлексии, (6) нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями (КУО = А-В/А 100, или 200-140/200×100 = 30%, где А и В – содержание кислорода в артериальной и венозной крови).

Клинические проявления сердечной недостаточности. Главными среди них являются (1) тахикардия, (2) одышка, (3) отеки, (4) цианоз.

Возникновение тахикардия связано (1) с раздражением барорецепторов устья полых вен при переполнении кровью правого предсердия, (2) раздражением периферических и, возможно, центральных хеморецепторов вследствие понижения РаО₂ и, возможно, повышением РаСО₂ и закислением артериальной крови (рН ниже 7,40 ед.), (3) раздражением барорецепторов эндо- и миокарда, (4) повышением тонуса симпатической нервной системы.

Одышка - это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с обязательным субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднения дыхания. Формирование одышки при сердечной недостаточности обусловлено следующими механизмами: (1) стимуляцией периферических хеморецепторов сниженным PaO_{2, (}2) стимуляцией периферических хеморецепторов закисленной кровью (с рН ниже 7,40 ед.) и, возможно, повышенным PaCO₂, (3) возможно, стимуляцией центральных хеморецепторов водородными ионами спинномозговой жидкости при гиперкапнии, (4) стимуляцией барорецепторов сопутствующей гипотензией. Главным механизмом развития одышки при нарушении сократительной функции левого желудочка лежит повышение давления в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результатом этих нарушений является увеличение объема межклеточной жидкости с усилением жесткости легких (снижение эластичности), уменьшение дыхательного объема, повышение бронхиального сопротивления. Усилению одышки способствуют гипоксемия, ацидоз, стимуляция механорецепторов трахеобронхиального дерева, а при прогрессировании сердечной недостаточности – транссудат в плевральной и/или перикардиальной полости, а также наличие асцита.

Цианоз – это темно-вишневая окраска крови, слизистых оболочек и кожных покровов в связи с нарушением нормального соотношения в капиллярах восстановленного и оксигенированного гемоглобина в пользу преобладания восстановленного. В нормальных условиях при PaO₂ 90-100 мм рт.ст. содержание кислорода в артериальной крови составляет 180-200 мл/л, а оксигемоглобина – около 97%; в венозной крови при PaO₂ 40 мм рт.ст. нормальное количество кислорода 120-140 мл/л, а оксигемоглобина – около 75%. При гипоксемии, так характерной для сердечной недостаточности (снижении PaO₂ ниже 90 мм рт.ст., объема кислорода – менее 180 мл/л), содержание кислорода в венозной крови уменьшается до 100 и менее мл/л, а оксигемоглобина – до величин, менее 70%. К тому же замедление скорости кровотока на уровне микроциркуляторного русла (что является одним из показателей сердечной недостаточности) ведет к более рациональному и, значит, усиленному потреблению кислорода, т.к. кровь остается в капилляре в течение времени, которое в несколько раз больше, чем в норме. Это ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду.

Отеки – местные расстройства водного обмена, проявляющиеся накоплением межтканевой жидкости вследствие усиленной ее транссудации из микроциркуляторного русла. Отеки, формирующиеся вследствие сердечной недостаточности, получили наименование сердечных. Об отеках говорят тогда, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л. В патогенезе этих отеков лежат следующие механизмы:

1. Решающее значение в формировании сердечных отеков имеют рефлекторный и гуморальный механизмы. Уменьшение ударного и далее минутного объема крови через волюморецепторы сердца включают перестройку внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противоточного механизма), а задержка натрия альдостероном стимулирует выброс антидиуретического гормона, который сам по себе усиливает обратное всасывание воды, способствуя развитию отеков.

2. Осмотический механизм: вследствие избыточного образования альдостерона (вторичный альдостеронизм) в организме задерживается первоначально натрий, а затем вода;

3. Онкотический механизм: снижение содержания белков плазмы крови (гипопротеинемия) из-за нарушения протеинсинтетической функции печени и повышенного содержания белков в тканевой жидкости вследствие гипоксии, ацидоза и местного разрушения белка ведет к задержке воды;

4. Мембраногенный механизм: вследствие ацидоза и гипоксии проницаемость мембран резко повышается, облегчая выход жидкости на артериальном конце капилляра;

5. Лимфогенный механизм: повышенное давление в венозной части сосудистого русла ограничивает отток межтканевой жидкости из тканей и вносит свой вклад в развитие отеков;

6. Гидродинамический механизм: повышение венозного давления затрудняет процесс обратного всасывания вышедшей из артериального конца жидкости, и она задерживается в тканях.