Аритмии – одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца. Они могут возникать у практически здоровых людей при нарушениях функционального состояния вегетативной нервной системы (симпатикотония, ваготония). Расстройства сердечного ритма наблюдаются при различных формах патологии сердца, при врожденных изменениях проводящей системы. Наиболее частой причиной аритмий являются возникающие при многих заболеваниях изменения метаболизма, в частности кислородного. Аритмии при патологии сердечно-сосудистой системы выступают в качестве главной причины смерти – более 90% умерших погибают в результате нарушения сердечного ритма.

Под аритмиями понимают любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

Развитие аритмий обусловлено нарушениями основных свойств сердечной мышцы – автоматии, возбудимости и проводимости.

Классификация аритмий . В настоящее время общепринятой является клинико-электрокардиографическая классификация нарушений ритма, согласно которой аритмии различаются по характеру аритмий и топической локализации нарушения ритма в сердце. В соответствии с местом возникновения принято выделять 1)наджелудочковые и 2)желудочковые аритмии. Наджелудочковые аритмии, в свою очередь, подразделяются на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные. По клинико-электрокардиографическим признакам аритмии классифицируются на экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание (фибрилляция) и трепание предсердий, фибрилляцию и трепетание желудочков, ускоренные эктопические ритмы.

Нарушения образования импульсов, или аритмии сердца вследствие нарушения автоматии.Автоматия - способность атипичного миокарда спонтанно генерировать импульсы возбуждения, или потенциалы действия. Автоматия обусловлена развитием в клетках водителя ритма первого порядка спонтанной медленной диастолической деполяризации. Нарушения свойства автоматии атипичного миокарда проявляются изменениями частоты и регулярности циклов возбуждений и последующих сокращений сердца. В зависимости от источника генерации ритма аритмии делятся на две группы: номотопные – аритмии связаны с патологией синусового узла, гетеротопные – аритмии связаны с патологией пейсмекерных клеток второго и третьего порядков. Номотопные аритмии представлены следующими вариантами:

1. Синусовая тахикардия;

2. Синусовая брадикардия;

3. Синусовая аритмия;

4. Синдром слабости синусового узла.

I . Номотопные аритмии . Синусовая тахикардия характеризуется увеличением частоты сокращения сердца свыше 80/мин за счет укорочения диастолы при генерации синусовым узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Ведущим электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение развития медленной диастолической деполяризации Р-клеток водителей ритма первого порядка, т.е. пейсмекерных клеток синусового узла.

Существуют три основные группы причин синусовой тахикардии:

1. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце;

2. Снижение парасимпатических влияний на сердце;

3. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла.

I. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце сопровождается выбросом адреналина и норадреналина, которые ускоряют медленную диастолическую деполяризацию, мембранный потенциал пейсмекерных клеток синусового узла достигает критического уровня деполяризации раньше. Это ведет к более раннему развитию потенциала действия. Активация симпатоадреналовых влияний на сердце наблюдается при (1) эмоциональном стрессе, (2) неврозах; (3) физических нагрузках, (4) острой артериальной гипотензии, приводящей к активации барорецепторов синокаротидного и аортального тельца, (5) сердечной недостаточности, сопровождаемой активацией барорецепторов правого предсердия (рефлекс Бейнбриджа), (6) гипертермии, (7) лихорадке, (8) гипоксии, (9) воздействии некоторых медикаментов, (10) повышении адренореактивных свойств миокарда.

II. Снижение парасимпатических влияний на сердце. Оно может встречаться при (1) повреждении центральных нервных образований, сопровождающееся повышением тонуса парасимпатической нервной системы (гипоталамус, подкорковые ядра, ретикулярная формация, ядра продолговатого мозга), (2) повреждении периферических парасимпатических структур (проводящие пути, периферические парасимпатические волокна, ганглии), (3) снижение холинореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки синусового узла. Оно наблюдается при (1) миокардитах, (2) инфаркте миокарда, (3) механической травме, (4) кардиосклерозе, (5) перикардитах, (6) понижении концентрации калия во внеклеточной жидкости.

Синусовая брадикардия проявляется снижением частоты сокращения сердца ниже 60/мин. при генерации синусовым узлом импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Частота сердечных сокращений колеблется в пределах 40-60/мин за счет удлинения диастолы. Ведущим электрофизиологическим механизмом синусовой брадикардии является замедление медленной диастолической деполяризации в Р-клетках – водителях ритма первого порядка. Подобное встречается при (1) активации парасимпатических влияний на сердце, (2) снижении симпатоадреналовых влияний на сердце, (3) Прямом повреждающем действии физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусового узла.

I. Активация парасимпатических влияний на сердце может возникать как с центральных, так и периферических нервных образований: (1) повышение внутричерепного давления (при менингитах, энцефалитах, опухолях, кровоизлияниях в мозг, сотрясениях и ушибах мозга); (2) повышение давления в правом и/или левом желудочках и тонуса миокарда – рефлекс Бецольда-Яриша; (3) повышение тонуса блуждающего нерва при раздражении определенных рефлексогенных зон: (а) рефлекс Данини-Ашнера; (б) рефлекс Геринга; (в) рефлексы с рецепторов солнечного сплетения и кишечника.

II. Снижение симпатоадреналовых влияний на сердце встречается при следующих патологических состояниях: (1) неврозах; (2) повреждении центральных и периферических структур симпатической нервной системы (гипоталамуса, проводящих путей, периферических нервов, ганглиев, терминалей); (3) снижении адренореактивных свойств миокарда.

III. Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на Р-клетки синусного узла: (1) механическая травма; (2) кровоизлияния; (3) инфаркт в зоне синоатриального узла; (4) действие токсинов и лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики и другие); (5) влияние метаболитов (билирубин, желчные кислоты, повышенное содержание калия во внеклеточной жидкости и т.п.).

Синусовая аритмия характеризуется неравномерными интервалами между последовательными сокращениями сердца вследствие нерегулярных чередований генерируемых синусным узлом электрических импульсов, проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахикардией и брадикардией. Примером такой аритмии, которая часто встречается в детском и юношеском возрасте, у здоровых людей, является дыхательная аритмия (учащение сердечного ритма на вдохе и урежение на выдохе). Недыхательная аритмия возникает у пациентов с различными заболеваниями сердца, сосудов и других органов. Выделяют несколько основных факторов развития синусовой аритмии:

1. Флюктуация парасимпатических влияний на сердце;

2. Нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

3. Колебания показателей газового состава (CO₂, O₂, pH), электролитов (ионы калия) и метаболитов (лактат, пируват, билирубин, желчные кислоты) в крови и окружающей синусный узел тканевой жидкости;

4. Действие лекарственных препаратов (наперстянка, опиаты, холиномиметики, холинолитики, адреномиметики-адренолитики);

5. Изменения адренореактивных и холинреактивных свойств миокарда;

6. Прямое повреждающее действие физическими, химическими и биологическими факторами на клетки синусного узла (травмы, кровоизлияния, инфаркт в зоне узла и т.п.).

Синдром слабости синусового узла характеризуется ослаблением автоматии пейсмекерных клеток первого порядка (Р-клеток) и формируется под влиянием многих причин, указанных выше. Большинство из них могут вызвать не только развитие синусовых тахикардии, брадикардии и аритмии, но и прекращение генерации импульсов возбуждения синусным узлом ( синдрома слабости синусового узла, или «отказ синусного узла», или «остановка узла» – sinus arrest.)

Гетеротопные аритмии. Гетеротопные аритмии представлены следующими вариантами:

1. Предсердный медленный ритм;

2. Атриовентрикулярный ритм;

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;

4. Диссоциация с интерференцией;

5. Выскакивающие сокращения;

6. Миграция водителя ритма и другие. Снижение или прекращение активности синусного узла в результате его органических или функциональных повреждений может создать условия для включения в работу центров автоматии второго и третьего порядков. В этом случае структура, берущая на себя обязанности генерации сердечного ритма, получила наименование эктопического очага возбуждения. Подобные нарушения ритма носят название гетеротопных, пассивных, замещающих синусовый ритм аритмий.

1. Медленный предсердный ритм. Он характеризуется более редкими, чем синусовый ритм, сокращениями (т.е. менее 70, но более 60/мин). Медленный предсердный ритм регистрируется при неврозах, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардиопатиях. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия.

2. Атриовентрикулярный узловой ритм. Он наблюдается, когда в синусовом узле вообще не возникают импульсы возбуждения, или ритм генерируется с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источник импульсов - верхняя, средняя или нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем сильнее выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов, но в целом частота сердечных сокращений будет в пределах 40-60 имп./мин. Возбуждение из атриовентрикулярного узла распространяется как в антероградном, так и ретроградном (т.е. к предсердиям) направлениях, что может привести (в последнем случае) к закупорке предсердий - одновременному сокращению предсердий и желудочков.

3. Идиовентрикулярный, или желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности водителей ритма первого и второго порядков. Импульсы генерируются преимущественно в пучке Гиса, в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек или ветвях, либо в волокнах Пуркинье. Гемодинамические показатели определяются частотой ритма, которая при данной аритмии может оказаться очень низкой и привести к нарушениям кровоснабжения жизненно важных органов.

4. Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, но несогласованной работе двух источников ритма: номотопного (синусного) и гетеротопного (атриовентрикулярного, реже желудочкового).

5. Выскакивающие сокращения заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматии второго и третьего порядков при снижения автоматии синусного узла.

6. Миграция водителя ритма. Этот вид аритмии представляет собой перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественного в атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено подавлением автоматии синусового узла преходящим повышением влияний с блуждающих нервов. Ритм сердца при этом зависит от нового источника генерации импульсов и потому становится неуправляемым.