Способность проводить импульсы возбуждения свойственна всем клеткам миокарда, но в наибольшей степени – структурам проводящей системы. Скорость проведения импульса по атипичному миокарду (проводящей системе) достигает 4-5 м/сек., тогда как по рабочему миокарду – менее 1 м/сек. Выделяют несколько разновидностей нарушений проведения электрических импульсов в сердце:

I. По характеру нарушений:

  1. Ускорение;

  2. Замедление;

  3. Блокада.

II. По продолжительности:

  1. Временное (преходящее);

  2. Постоянное.

III. По локализации нарушений:

1. Синоаурикулярные;

2. Внутрипредсердные;

3. Атриовентрикулярные;

4. Внутрижелудочковые – область пучка Гиса:

а) поперечная блокада (или замедление) в одной из ножек или ее разветвлении;

б) продольная блокада, или замедление.

I. По характеру нарушений. 1. Ускорение проведения возбуждения по миокарду получило наименование синдрома WPW (ВПУ)(Вольфа, Паркинсона, Уайта – ВПУ). Он проявляется тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий и/или желудочков. Патогенетической основой синдрома: наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульсов, соединяющих предсердия и желудочки, в результате возбуждение достигает желудочков по 2 путям – естественному атриовентрикулярному и альтернативному пучкам проводящей системы.

2, 3. Замедление и блокада проведения возбуждения по миокарду встречается вследствие функциональных и органических изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате действия следующих факторов:1). Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств, что ведет к замедлению скорости распространения волны возбуждения, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина);2) Прямое повреждающее действие физических, химических и биологических факторов на клетки проводящей системы: (1) некроз, (2) кровоизлияние, (3) послеоперационные кардиохирургические травмы, (4) опухоли, (5) соединительно-тканные рубцы, (6) перерастяжение миокарда, (7) интоксикации алкоголем, никотином, медикаментами (наперстянка, хинидин, бета-адреноблокаторы), бактериальными ядами (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф, вирусные инфекции), (8) повышенное содержание калия внутри клеток и иные нарушения трансмембранного распределения других ионов.

I I . По локализации нарушений. 1. Нарушения синоаурикулярного проведения. Торможение или блокада передачи импульсов возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных циклов. Следствие - урежение и нарушение регулярности сокращений сердца.

2. Нарушения внутрипредсердного проведения. В связи с асимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям их возбуждение в норме происходит неодномоментно – вначале возбуждается правое, затем левое предсердия. Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

3. Нарушение атриовентрикулярного проведения выражается замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий к желудочкам в связи с удлинением рефрактерности. Различают полные и неполные атриовентрикулярные блокады. Неполные атриовентрикулярные блокады имеют три разновидности и выражаются различными степенями нарушений распространения импульсов: первой, второй и третьей степенями.

Первая степень характеризуется замедлением проведения импульса в области атриовентрикулярного соединения, проявляется увеличением интервала между возбуждениями (сокращениями) предсердий и желудочков. На ЭКГ удлинение интервала PQ.

Вторая степень характеризуется ухудшением проведения и присоединением периодических выпадений сокращений желудочков. На ЭКГ в каждом последующем сердечном цикле интервал PQ все более и более удлиняется, заканчиваясь выпадением желудочкового комплекса (комплекса QRST) – периоды Самойлова-Венкебаха. После этого длительность интервала PQ полностью восстанавливается, чтобы вновь постепенно удлиняться по мере формирования последующих сердечных циклов.

Третья степень характеризуется периодическим выпадением нескольких циклов возбуждения (и сокращения) желудочков без удлинения интервалов PQ и генерацией возбуждения синусовым узлом .

4. Полная поперечная блокада (полный поперечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки – замещающими импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядков. В такой ситуации частота работы предсердий сохраняется в диапазоне 60-80, а желудочков – 30-40 имп./сек.

5. Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения импульса возбуждения по пучку Гиса, его ножкам и ветвям, а также по сетям волокон Пуркинье. Чаще всего наблюдается нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы сердца может осложняться выраженными нарушениями гемодинамики вследствие желудочковой брадикардии и явлений закупорки предсердий. Самым тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Патогенетической основой синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса является значительное снижение, прекращение эффективной работы сердца, обусловливающее развитие острой ишемии жизненно важных органов, в первую очередь, мозга. Клинически он проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и тонов сердца, эпилептиформными судорогами. Приступы длятся от 5-20 сек. до 1-2 мин и могут возникать по несколько раз в сутки.

5а. Продольная блокада сердца возникает при нарушении проведения возбуждения по одной из ветвей или ножек пучка Гиса. Наблюдается асинхронное возбуждение и сокращение правого и левого желудочков, что может привести к значительным расстройствам гемодинамики.

5б. Арборизационный блок возникает вследствие блокады распространения возбуждения на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье. Значительный объем рабочего миокарда не охватывается процессами возбуждения и сокращения.

В повседневной работе кардиологи используют клинико-электрокардиографическую классификацию замедлений проводимости.

Классификация нарушений проводимости (блокад) сердца

Синоатриальные блокады. Замедление проведения импульса из синусового узла на предсердия обусловлено нарушением способности Т-клеток узла Киса и Флека к проведению импульса, возникшего в Р-клетках (замедление или блокада проведения импульса). Принято выделять три степени синоатриальных блокад. При блокаде I степени все импульсы, возникающие в Р-клетках, проводятся на предсердия, замедляется лишь скорость их распространения. Это нарушение клинически и ЭКГ ничем не проявляется, диагностируется лишь при использовании специальных методов. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не и достигает предсердий. Это может быть периодика Венкебаха (I тип, см. выше) с характерным для нее замедлением проведения очередного импульса. При этом пауза составляет величину менее 2Р–Р. При II типе блокад на фоне постоянной скорости проведения возбуждения внезапно возникает блок одного или нескольких импульсов (интервалы Р–Р одинаковые, и пауза равна 2Р–Р, 3Р–Р и т.д.). Наконец, при синоатриальной блокаде III степени импульсы из синусового узла вообще не проводятся, и сокращение сердца происходит за счет генерации потенциалов действия в нижерасположенных центрах автоматии (замещающие ритмы).

Межпредсердные блокады. Различают три степени межпредсердных блокад. Блокада I степени проявляется на ЭКГ лишь расширение зубца Р (≥0,12 сек.) и/или его расщеплением. При блокаде II степени удлинение зубца Р или его расщепление постепенно нарастает и заканчивается периодическим выпадением левопредсердного компонента зубца Р (первый тип) или же на ЭКГ временно исчезает левопредсердная фаза зубца Р (второй тип). При полном межпредсердном блоке (III степень блокады) импульсы из синусового узла не поступают в одно из предсердий (обычно левое), и оно сокращается за счет потенциалов действия, генерируемых в клетках миокарда данного предсердия (добавочный ритм).

Атриовентрикулярные блокады могут возникать в проксимальой (переходной) зоне, непосредственно в атриовентрикулярном узле и в дистальной части (пучок Гиса и его разделение на ножки). Нейрогенные влияния в максимальной мере сказываются на проводящей способности проксимальной зоны узла, и возникающие при этом нарушения редко превышают вторую степень блокады (первый тип). Наиболее частой причиной нарушений атриовентрикулярной проводимости являются органические изменения, (изолированный ее фиброз, ИБС, миокардиты и другие заболевания сердца). Принято выделять проксимальные и дистальные (пучок Гиса и его ножки) блокады. Механизмы и характеристики атриовентрикулярных блокад рассмотрены выше.

Внутрижелудочковые блокады. К ним относят блокады пучка Гиса и его разветвлений (см. выше).