Вопрос 40. Шок как типовой патологический процесс. Патогенез торпидной стадии шока.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”.Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока.Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть: необычной,чрезвычайной, чрезмерной.Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей, переломы, повреждение грудной клетки и брюшной полости,огнестрельные ранения,обширные ожоги,несовместимость крови,антигенные вещества,гистамины, пептоны,электрический шок,ионизирующая радиация,психическая травма

Виды шока:Травматический,Операционный (хирургический),Ожоговый, Постгемотрансфузионный,Анафилактический,Кардиогенный,Электрический,Лучевой,

Психический (психогенный)

Все формы шока развиваются по общим закономерностям.

Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н:травматическое окоченение,травматический ступор,травматическое оцепенение

Торпидная фаза шока (2-я фаза):резкое угнетение психики,апатия,безучастие к окружающим,сохранено сознание,бледность кожных покровов,синюшный оттенок

серый оттенок,холодный липкий пот,западение глаз,

расширение зрачка,снижение температуры тела,олигурия (анурия),эритро-, лейко-, тромбопения,сдвиг влево,тормозится цикл Кребса,переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины:падение АД,нарушение дыхания и сердечной деятельности, гипоксия:циркуляторная,смешанная,повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.

ПАТОГЕНЕЗБолее 20 теорий шока.

1. Теория токсемии (Кеню):в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.

При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).Факторы токсемии:Продукты разрушенных лизосом.

Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.Токсические пептиды

Продукты нарушенного метаболизма.Нарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя:Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.

2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).Взвешивали травмированную и здоровую конечность.При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности.

Должны отличать шок от коллапса

  шок коллапс
болевой синдром выражен отсутствует
скорость развития всех симптомов реакция возникает быстро, катастрофически явление развивается медленно, исподволь
кровопотеря встречается далеко не всегда всегда имеет место несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла
характер развития двухфазный однофазный
сознание сохранено чаще затемнено
патогенез резкое рефлекторное перевозбуждение ЦНС с последующим развитием в ней (главным образом в СДЦ и ДЦ глубокого торможения) явление парабиоза острая слабость сердца или резкое понижение сосудистого тонуса

СДЦ - сосудодвигательный центр

ДЦ - дыхательный центр

При кровопотере - коллапс, а не шок.

Состояние после травмы более грозное, чем после насильственной кровопотери. При одинаковом падении АД.

3. Нейрогенная теория шока (современная):имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.

В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).

Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.

Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение:

Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).

Торможение в ЦНС:1. Компенсаторно-приспособительная реакция:блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий предохранение коры от гибели.

2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.

Расстройство координации деятельности органов и систем.

3 звена патогенеза шока: 1. Расстройство регуляции2. Расстройство обмена3. Расстройство их циркуляторного обеспечения.

Основной патогенетический момент:

Несогласование обмена и его циркуляторного обеспечения вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Во 2-й торпидной фазе шока:угнетение СДЦ и ДЦ,угнетение эндокринной системы, парез сосудов, падение АД, возникают порочные круги

Про торпидную фазу еще следующий вопрос!!!

Дата: 2019-07-24, просмотров: 205.