Вопрос 44. Сердечная недостаточность. Определение понятия. Причины. Виды. Механизмы компенсации (кардиальные, экстракардиальные).
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка на миокард по перекачиванию венозной крови в артериальное русло становится непосильной, т.е. нагрузка превышает способность совершать сердцем адекватную ей работу.

Этиология и виды сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вызывается двумя группами причин:1. Оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;2. Вызывающими функциональную перегрузку сердца.

В зависимости от природы факторы первой группы можно условно разделить на три подгруппы:

I. Физические: (а) травмы миокарда, (б) сдавление сердца экссудатом (нет адекватного расширения камер сердца), опухолью, (в) поражение электрическим током и т.п.

II. Химические, включая биологические, факторы: (а) повышенное содержание биологически активных веществ (БАВ) – адреналина, тироксина и других, (б) кумулятивные дозы лекарственных и нелекарственных препаратов, (в) вещества-разобщители дыхания и окислительного фосфорилирования, (г) ингибиторы ферментов, (д) блокаторы кальциевых каналов, (е) симпатомиметики, (ж) блокаторы транспорта электронов по дыхательной цепи митохондрий и т.п.

III. Биологические: (а) инфекции, (б) токсины, (в) паразиты.

Сюда же в первую группу причинных факторов следует отнести дефицит или отсутствие факторов, необходимых для нормальной деятельности сердца: витаминов, в частности витамин В1, ферментов, субстратов метаболизма, кислорода, которые чаще всего встречается при коронарной недостаточности. В таблице 2 перечислены основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности.

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

 

Заболевание или синдром

Основной механизм декомпенсации

Пороки сердца

Длительная гиперфункция

Артериальная гипертензия

Длительная гиперфункция

Ишемическая болезнь сердца

Уменьшение числа кардиомицитов, гипер-

 

функция сохранившихся кардиомиоциов

Миокардиты

Нарушения сократительной функции

 

Кардиомиоцитов

Дилятационная кардиомиопатия

Уменьшение числа кардиомиоцитов

Гипертрофическая кардиомиопатия

Нарушение диастолического расслабления миокарда

Токсические поражения миокарда (алкоголь, антрациклиновые антибиотики и другие)

Уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофические изменения сохранившихся кардиомиоцитов

Тиреотоксикоз

Разобщение окислительного фосфорилирования,

 

дистрофические изменения кардиомиоцитов

Анемии

Дистрофические изменения кардиомиоцитов

Перикардиты

Нарушение диастоличесского расслабления миокарда

Амилоидоз, гемохроматоз

Нарушение диастолического расслабления миокарда

 

 

 

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка). В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих форм наблюдается в результате следующих изменений.

     I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.

     II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты.

III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.

     IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного натрийуретического фактора.

Выделяют три патофизиологических варианта сердечной недостаточности:

1).Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);

2) Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда (миокардитическая);

3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).

.По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2) правожелудочковую, (3) тотальную формы.По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую (недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.

Ограничение насосной функции запускает кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены:

1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга)2) гомеометрический механизм;

3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;4) тахикардия;

5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Основные экстракардиальные механизмы компенсации

нарушений сократительной активности сердца

Механизмы

Факторы компенсации

Факторы декомпенсации

1. Повышение

Увеличение ЧСС,

Кардиотоксичность,

активности

усиление сократимости

увеличение нагрузки на

симпатической

миокарда,

сердце, вазоспазм – ухудшение

нервной системы

перераспределение

периферического кровотока,

 

тонуса сосудов

«десенситизация» адренорецеп-

 

 

торов кардиомиоцитов,

 

 

стимуляция системы ренин-

 

 

ангиотензин-альдостерон,

 

 

усиление реабсорбции натрия

 

 

и воды

2. Активация системы

Усиление сократимости

Кардиотоксичность, ухудшение

ренин-ангиотензин-

миокарда

периферического кровотока,

альдостерон

 

усиление реабсорбции натрия

 

 

и воды, усиление секреции

 

 

вазопрессина, стимуляция

 

 

фиброза миокарда

3. Усиление синтеза

Торможение реабсорбции

 

предсердного натрий

натрия, вазодилатация

 

уретического фактора

 

 

4. Усиление синтеза

Усиление сократимости

Вазоспазм – ухудшение

дигиталисоподобного

миокарда, угнетение

периферического кровотока,

фактора

экскреции натрия

 

5. Усиление синтеза

Вазодилятация

 

простациклина и

 

 

эндотелиального

 

 

Расслабляющего фактора

 

 

6. Усиление синтеза

 

Вазоспазм – ухудшение

эндотелина

 

периферического кровотока

7. Усиление секреции

 

Усиление реабсорбции воды,

вазопрессина

 

вазоспазм – ухудшение 

 

 

периферического кровотока

Дата: 2019-07-24, просмотров: 189.