Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка на миокард по перекачиванию венозной крови в артериальное русло становится непосильной, т.е. нагрузка превышает способность совершать сердцем адекватную ей работу.
Этиология и виды сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность вызывается двумя группами причин:1. Оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;2. Вызывающими функциональную перегрузку сердца.
В зависимости от природы факторы первой группы можно условно разделить на три подгруппы:
I. Физические: (а) травмы миокарда, (б) сдавление сердца экссудатом (нет адекватного расширения камер сердца), опухолью, (в) поражение электрическим током и т.п.
II. Химические, включая биологические, факторы: (а) повышенное содержание биологически активных веществ (БАВ) – адреналина, тироксина и других, (б) кумулятивные дозы лекарственных и нелекарственных препаратов, (в) вещества-разобщители дыхания и окислительного фосфорилирования, (г) ингибиторы ферментов, (д) блокаторы кальциевых каналов, (е) симпатомиметики, (ж) блокаторы транспорта электронов по дыхательной цепи митохондрий и т.п.
III. Биологические: (а) инфекции, (б) токсины, (в) паразиты.
Сюда же в первую группу причинных факторов следует отнести дефицит или отсутствие факторов, необходимых для нормальной деятельности сердца: витаминов, в частности витамин В1, ферментов, субстратов метаболизма, кислорода, которые чаще всего встречается при коронарной недостаточности. В таблице 2 перечислены основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности.
Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности
Заболевание или синдром | Основной механизм декомпенсации |
Пороки сердца | Длительная гиперфункция |
Артериальная гипертензия | Длительная гиперфункция |
Ишемическая болезнь сердца | Уменьшение числа кардиомицитов, гипер- |
| функция сохранившихся кардиомиоциов |
Миокардиты | Нарушения сократительной функции |
| Кардиомиоцитов |
Дилятационная кардиомиопатия | Уменьшение числа кардиомиоцитов |
Гипертрофическая кардиомиопатия | Нарушение диастолического расслабления миокарда |
Токсические поражения миокарда (алкоголь, антрациклиновые антибиотики и другие) | Уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофические изменения сохранившихся кардиомиоцитов |
Тиреотоксикоз | Разобщение окислительного фосфорилирования, |
| дистрофические изменения кардиомиоцитов |
Анемии | Дистрофические изменения кардиомиоцитов |
Перикардиты | Нарушение диастоличесского расслабления миокарда |
Амилоидоз, гемохроматоз | Нарушение диастолического расслабления миокарда |
|
|
Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка). В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих форм наблюдается в результате следующих изменений.
I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.
II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты.
III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.
IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного натрийуретического фактора.
Выделяют три патофизиологических варианта сердечной недостаточности:
1).Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);
2) Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда (миокардитическая);
3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).
.По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2) правожелудочковую, (3) тотальную формы.По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую (недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.
Ограничение насосной функции запускает кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены:
1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга)2) гомеометрический механизм;
3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;4) тахикардия;
5) активация ренин-ангиотензиновой системы.
Основные экстракардиальные механизмы компенсации
нарушений сократительной активности сердца
Механизмы | Факторы компенсации | Факторы декомпенсации |
1. Повышение | Увеличение ЧСС, | Кардиотоксичность, |
активности | усиление сократимости | увеличение нагрузки на |
симпатической | миокарда, | сердце, вазоспазм – ухудшение |
нервной системы | перераспределение | периферического кровотока, |
| тонуса сосудов | «десенситизация» адренорецеп- |
|
| торов кардиомиоцитов, |
|
| стимуляция системы ренин- |
|
| ангиотензин-альдостерон, |
|
| усиление реабсорбции натрия |
|
| и воды |
2. Активация системы | Усиление сократимости | Кардиотоксичность, ухудшение |
ренин-ангиотензин- | миокарда | периферического кровотока, |
альдостерон |
| усиление реабсорбции натрия |
|
| и воды, усиление секреции |
|
| вазопрессина, стимуляция |
|
| фиброза миокарда |
3. Усиление синтеза | Торможение реабсорбции |
|
предсердного натрий | натрия, вазодилатация |
|
уретического фактора |
|
|
4. Усиление синтеза | Усиление сократимости | Вазоспазм – ухудшение |
дигиталисоподобного | миокарда, угнетение | периферического кровотока, |
фактора | экскреции натрия |
|
5. Усиление синтеза | Вазодилятация |
|
простациклина и |
|
|
эндотелиального |
|
|
Расслабляющего фактора |
|
|
6. Усиление синтеза |
| Вазоспазм – ухудшение |
эндотелина |
| периферического кровотока |
7. Усиление секреции |
| Усиление реабсорбции воды, |
вазопрессина |
| вазоспазм – ухудшение |
|
| периферического кровотока |
Дата: 2019-07-24, просмотров: 220.