Сердечная недостаточность как вследствие перегрузки сердца давлением и объемом крови (перегрузочная форма), так и вследствие прямого поражения миокарда (миокардиальная форма), проявляется снижением его сократительной функции. Ограничение насосной функции запускает кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены:1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга);2) гомеометрический механизм;3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;4) тахикардия;5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Включение компенсаторных механизмов ведет к (1) увеличению ударного объема сердца, (2) повышению МОС, (3) тоногенной дилятации, (4) гипертрофии миокарда.

Рост ударного (систолического) объема сердца происходит за счет гетерометрического и гомеометрического механизмов усиления сокращения сердца. Первый из них обеспечивается законом Франка-Старлинга – чем интенсивнее растягивается миокард повышенным объемом крови (увеличение диастолического наполнения и конечнодиастолического объема), тем с большей силой сокращаются предварительно растянутые волокна миокарда. Однако если степень растяжения кардиомиоцитов превышает допустимые пределы (более 20-25% исходного уровня), то сила сокращения сердца снижается.

Расширение полостей сердца, сопровождаемое увеличением ударного объема сердца, называется тоногенной дилятацией. Тоногенная дилятация считается наиболее благоприятным приспособительным механизмом сердца, т.к. для поддержания адекватного МОС не требуется повышения частоты сокращения сердца. Поэтому динамика сердечного цикла практически не меняется, а усиленная систола способствует выбросу большего количества крови из желудочков и меньшему остаточному объему.

В восстановительный период происходит ресинтез, в первую очередь, белков и других органических компонентов, в том числе высокоэргических фосфорных соединений, нормализация электролитного состава кардиомиоцитов. Укорочение восстановительного периода приводит к нарушению этих процессов. Наконец, ограничение длительности диастолической фазы при тахикардии ухудшает гемодинамические характеристики сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, и систола становится менее полноценной.

Длительная нагрузка на сердце вызывает развитие специфических обменных и структурных изменений, выражающихся в повышении массы и работоспособности кардиомиоцитов – гипертрофия миокарда. Нарастающая по интенсивности нагрузка – систолическое и диастолическое перенапряжение, активирует генетический аппарат сердца (протоонкогены c-fos, c-myc) и приводит к усиленному синтезу белков и увеличению массы и объема кардиомиоцитов. Не исключается, что протоонкогенез стимулируется катехоламинами и локально образующимся в миокарде ангиотензином-II. Спустя 1-2 недели интенсивной работы сердца развивается гипертрофия миокарда, т.е. увеличивается объем каждого мышечного волокна. Хотя общее количество кардиомиоцитов остается без изменений, масса каждого волокна прогрессивно увеличивается, в связи с чем общая масса миокарда возрастает в 1,5-3 раза. Гипертрофия миокарда снижает нагрузку на единицу мышечной массы до нормального уровня.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных, функциональных и структурных признаков, которые позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку при сердечной недостаточности. Вместе с тем, они создают предпосылки для возникновения в кардиомиоцитах патологических изменений, которые выражаются, во-первых, в нарушении нервной регуляции гипертрофированного миокарда (в связи с отставанием роста нервных окончаний от темпов увеличения массы кардиомиоцитов); во-вторых, в ограничении сосудистого обеспечения миокарда (в связи с отставанием роста артериол и капилляров от увеличения массы кардиомиоцитов – т.е. развивается относительная коронарная недостаточность); в-третьих, в снижении энергообеспечения кардиомиоцитов (в связи с ограничением числа митохондрий каждого кардиомиоцита на единицу его массы); в-четвертых, в падении сократительной функции сердца (в связи с изменением соотношения между легкими, т.е. длительно живущими, и тяжелыми, т.е. коротко живущими цепями головок миозина, являющимися носителями АТФ-азной активности); в-пятых, в изменении пластических процессов в кардиомиоцитах – вследствие снижения числа митохондрий нарушаются метаболизм, объем микроциркуляции, уменьшаются функциональные резервы сердца.

Дистрофические изменения сердечной мышцы, в конечном счете, ведут к ослаблению миокарда и расширению камер сердца – миогенной дилятации. Ослабление миокарда повышает конечнодиастолическое давление крови в полостях предсердий, что вызывает раздражение барорецепторов устья полых вен, области синоатриального узла и последующую тахикардию, которая является энергетически неблагоприятным механизмом компенсации сердечной недостаточности из-за нарушений обменных и гемодинамических показателей.В динамике компенсаторной гипертрофии миокарда Ф.З. Меерсон выделяет три основных стадии: (1) аварийную, (2) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции миокарда, (3) постепенного истощения, изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза.Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки на сердце. Она характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (нарушений энергетического обмена, снижение уровня АТФ, креатинфосфата, дисбаланса ионов, истощения гликогена и т.п.) с мобилизацией резервов его миокарда. Нагрузка на единицу массы возрастает, а гипертрофия наступает в течение 10-12 дней. Масса сердца увеличивается в 1,5-3 раза за счет усиленного синтеза белков и нуклеопротеидов, энергообеспечивающих структур и утолщения кардиомиоцитов. Правда, масса различных структур растет гетеросинхронно – раньше энергообеспечивающих, затем сократительных и остальных структур.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой функции миокарда. Процесс гипертрофии миокарда завершился, и его масса увеличилась. Патологические проявления в миокарде исчезли, нормализовались метаболические, гемодинамические и другие его показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени полностью ее компенсирует.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется снижением скорости образования РНК и синтеза белка, что ведет к развитию кардиосклероза. Нарушается энергетическое, метаболическое, сосудистое, регуляторное обеспечение миокарда. Все выше перечисленное через 1,5 года ведет к возникновению хронической недостаточности сердца и далее к недостаточности кровообращения.