Стенокардия – это болевой синдром, обусловленный кратковременной (несколько минут) ишемией миокард, который может возникать у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое. Стенокардитические боли имеют характерную локализацию и иррадиацию и купируются приемом нитроглицерина (стенокардия покоя) или уменьшением или прекращением физической нагрузки (стенокардия напряжения). Эквивалентами стенокардии могут быть внезапно наступающее ощущение общей слабости, головокружение, одышка. В основе патогенеза стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии, однако, несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое, и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке.В основе ишемии у пациентов со стенокардией напряжения лежит временное ухудшение коронарного кровотока при постоянной работе сердца – так называемая динамическая коронарная обструкция. Наиболее вероятный механизм динамической коронарной обструкции является локальный спазм коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки.В редких случаях спазм коронарной артерии не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, а вовлекает ту или иную крупную ее ветвь. Возникшую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической (стенокардия Принцметала). На ЭКГ больных стенокардией Принцметала в момент появления болей выявляют типичные инфарктоподобные изменения, исчезающие уже через несколько минут после прекращения болевого синдрома. Развитие вазоспазма объясняют особенностями нейрогенной регуляции, функциональными изменениями тромбоцитов в местах атеросклеротических сужений (временная агрегация с высвобождением тромбоксана), изменений функционального состояния эндотелия (дисбаланс содержания эндотелинов I и II), локальной концентрации соединений, влияющих на тонус коронарной артерии (ангиотензин-II, брадикинин, серотонин и т.п.)

Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – это форма ИБС, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий. Чаще всего (90-95% случаев) инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарной артерии. Редко он формируется в результате длительного вазоспазма или остро возникшего повышения потребности миокарда в кислороде при отсутствии адекватного увеличения кровотока по венечным сосудам из-за коронарного атеросклероза.Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции, которая постепенно в течение нескольких дней восстанавливается после возобновления кровообращения. Это состояние называется оглушенность миокарда. Длительно существующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии сердца именуется термином бездействующий миокард. Полное прекращение кровотока в коронарных сосудах в течение нескольких секунд резко ограничивает сократительные свойства сердца. Если площадь ишемии миокарда велика, то снижается функция левого желудочка – уменьшается ударный объем, МОС, фракция выброса и увеличивается конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается в тех случаях, когда поражается 20-25% массы миокарда. При большей площади поражения миокарда (свыше 40%) возможно развитие кардиогенного шока.

Основные проявления инфаркта:

1. Болевой синдром (70-97%) с типичной локализацией, характерной иррадиацией боли и классическим ее проявлением. Возможно формирование порочного круга – расширение зоны ишемии под влиянием болевого синдрома и развития кардиогенного шока. Выделяют 4 формы кардиогенного шока: (1) Рефлекторная форма, в основе патогенеза которой лежит болевой синдром. (2) Ареактивная форма кардиогенного шока (самая тяжелая, практически не поддающаяся коррекции). (3) Аритмическая форма кардиогенного шока, при которой развивается тахисистолия или брадисистолия (в обоих случаях МОС резко падает). (4) Истинная форма коронарного шока, которая протекает классически стадийно.

Основными патогенетическими факторами развития кардиогенного шока являются выраженное снижение МОС и болевой синдром (схема 2). Развивающаяся вследствие инфаркта функциональная недостаточность миокарда ведет к повышению конечно-диастолического давления в его полостях. Тахикардия как одна из форм интракардиального механизма компенсации не обеспечивает сохранения адекватного МОС, что приводит к падению давления в аорте и к уменьшению коронарной перфузии. Последнее усиливает ишемию миокарда. Возникает порочный круг.

1. Болевой синдром и снижение МОС повышают активность симпатоадреналовой системы и вместе с возбуждением барорецепторов уменьшенным МОС вызывают увеличение периферического сопротивления. Однако повышение тонуса периферических сосудов (вазоконстрикция) не в состоянии компенсировать уменьшенный МОС, и АД продолжает падать. Развиваются шунтирование артериальной крови, централизация кровотока, формирование гипоксии, расстройства кровообращения на уровне микроциркуляторного русла со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Схема 2

Схема основных механизмов кардиогенного шока

       Падение МОС

Компенсаторный      Адекватное     Повышение    Компенсатор-

выброс альдос-       или инадек-     перифери-      ный выброс

терона и АДГ         ватное повы-     ческого со-          катехоламинов

     шение ОЦК     противления      

Развитие отеков в             Увеличение венозного

системном и ле-                  возврата, ударного

гочном кровотоке               объема; тахикардия

      Одышка                    Повышенная потребность

                                               миокарда в кислороде

                                               Резкое падение МОС за

Гипотензия                             счет ударного объема

                                                      Гипоперфузия тканей

Нарушение клеточ-

ного метаболизма

2. Изменение биоэлектрической активности миокарда: формирование потенциала повреждения, укорочение длительности потенциала действия, полное прекращение электрической активности и гибели кардиомиоцитов. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется смещение интервала (сегмента) ST от изоэлектрической линии, деформации комплекса QRS и далее зубца T.

3. Возникновение аритмий. Зона ишемии может становиться эктопическим очагом возбуждения, другими гетеротопными очагами водителя ритма, формированием выраженной гетерохронии миокарда, развитием мерцательной аритмии (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков – порочный круг, летальный исход);

4. Ослабление сократительной способности сердечной мышцы вследствие выключения из функции ишемизированного очага. Фракция изгнания уже уменьшается у пациентов с некрозом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а повреждение 25% массы миокарда наступают клинические проявления сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания приводит к увеличению конечно-диастолического объема левого желудочка. Фактически пораженное инфарктом сердце работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной функции осуществляется интактными отделами миокарда. В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности некротизированной зоны миокарда, перегрузкой интактных кардиомиоцитов, изменением формы (геометрии) полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы. Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны, а также недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания кальция в цитозоле вследствие энергетического голодания. Выраженные нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.

5. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов (креатинфосфокиназы, тропонина, аспартаттрансферазы, лактатдегидрогеназы и другие), появление в крови белков острой фазы, что ведет к морфологическим, физико-химическим и другим изменениям со стороны крови (лейкоцитоз, ядерный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ), развитию лихорадки и т.д.

6. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).

Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней с момента возникновения инфаркта миокарда изменяются размеры и форма желудочка, увеличивается толщина стенок миокарда, в процесс вовлекаются здоровые сегменты сердечной мышцы. Такое состояние получило наименование ремоделирование миокарда. Наиболее важными процессами в ремоделировании считаются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда. В результате ремоделирования желудочка показатели гемодинамики улучшаются.