Часть смотри из предыдущего вопроса!!!

Вслед за эректильной развивается торпидная фаза шока, характеризующаяся глубоким угнетением всех функций. Наступает резкое падение артериального давления: при легком шоке -до 90-100 мм рт. ст., при шоке средней тяжести - до 70-80 мм рт. ст., при тяжелом шоке - до 40-60 мм рт. ст. Надо заметить, что снижение артериального давления не всегда соответствует тяжести шока. Нередко встречаются случаи, когда в начале торпидной фазы артериальное давление снижено незначительно, а затем наступает его катастрофическое падение. В торпидной фазе отмечается значительное уменьшение ОЦК - на 30-40% от исходного уровня; в связи с плазморрагией наступает сгущение крови, повышение ее вязкости, что значительно замедляет кровоток и создает основу для усиленной гемокоагуляции. В торпидной фазе, как правило, снижается венозное давление. Пульс резко учащен, иногда до 200 уд/мин, слабого наполнения. При углублении шока тахикардия может смениться брадикардией, что является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку свидетельствует об истощении ресурсов сердечной мышцы. Нарастает тахипноэ, что ведет к усилению акапнического механизма. Развивается глубокое торможение нервных центров на самых различных уровнях ЦНС. Парадоксальная фаза парабиоза сменяется тормозящей.Оценивая взаимосвязь двух стадий шока, следует сказать, что чем более выраженно и длительно протекает эректильная фаза, тем менее тяжелой будет торпидная, поскольку защитные механизмы, направленные против развития патогенетических механизмов, формируются именно в эректильной фазе.

Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, особо следует остановиться на двух: «шоковых легких» и «шоковых почках». Во-первых, альтерация этих органов при шоке характеризуется своеобразным симптомокомплексом, что и позволило дать им такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения, что, благодаря развивающемуся вследствие этого повышению сосудисто-тканевой проницаемости. вызывает отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию. Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов. Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».«Шоковые почки» формируются следующим путем:шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек. Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза - уремия.

Как уже указывалось выше, при шоке в той или иной степени тотально поражаются все органы и системы. Однако мы подробно остановились лишь на механизмах формирования «шоковых легких» и «шоковых почек», поскольку патологические процессы, развивающиеся в этих органах при шоке, сами по себе являются важными факторами поддержания состояния шока.

Вопрос 42. Шок как типовой патологический процесс. Нарушения клеточного метаболизма в торпидную и терминальную стадиях шока.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр — интерстиций — цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена.

Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истошение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????