Вопрос 38. Гипертоническая болезнь. Патогенез периода стабилизации артериального давления. Роль почек. Принципы терапии.
Поможем в ✍️ написании учебной работы
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Второй период гипертонической болезни – стабилизация характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами, а именно:1) падением систолического выброса;2) нарастанием общего периферического сопротивления;3) увеличением сопротивления почечных сосудов;4) снижением активности гуморальных прессорных механизмов до нормы (симпатоадреналовая, ренин-ангиотезиновая системы);5) снижением активности гуморальных депрессорных механизмов ниже нормы (простагландины, калликреин-кининовая система);6) нарастанием антидиуретической активности крови (рост АДГ);7) структурными перестройками (ремоделирование) стенки резистивных сосудов – прогрессирующая гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон tunica media и утолщение в связи с этим всей сосудистой стенки с изменением соотношения между наружным диаметром (толщиной) стенки и внутренним просветом артериол с диаметром 100-300 мкм и менее;8) повышением прессорной активности гипоталамических структур;

9) разрушением барорецептивных зон аорты, снижающим депрессорную активность буферных нервов.

Стабилизация гипертонической болезни ведет, в конечном счете, к поражению органов и клеток мишеней – сердца, мозга, почек, сосудов, что клинически выражается развитием гипертрофии миокарда с последующей его дилатацией, нефросклероза, гипертрофии и гиалинового перерождения медии мелких артериол с дальнейшим развитием генерализованного артериолярного склероза, атеросклероза коронарных, мозговых и других периферических артерий эластического типа.

Роль почечного фактора в развитии гипертонической болезни. К настоящему времени известно, что врожденные аномалии почек – уменьшение массы действующих нефронов или микроальбуминурия ведут к гипертонической болезни. Еще раньше в 1934 г. Гольдблатту удалось воспроизвести почечную гипертензию путем частичного перекрытия просвета обеих почечных артерий или сужения одной из них при удалении другой почки. Она получила наименование реноваскулярной гипертензии. Гольдблатт сделал вывод о том, что в этих условиях почки выделяют вещество, которое повышает АД. Оно было названо ренином, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почки (ЮГА). Ренин является ферментом в отношении a2-глобулина плазмы крови (гипертензиногена), расщепляя его с образованием декапептида ангиотензина-I. Ангиотензин-I под влиянием конвертирующего, или ангиотензинпревращающего фермента дипептидкарбоксипептидазы, находящегося главным образом в легких, распадается с образованием октапептида – ангиотензина-II. Ангиотензин-II обладает самым мощным сосудосуживающим эффектом, в 50 раз превышающим таковой адреналина. Это вещество повышает периферическое сопротивление (1), активирует симпатоадреналовую систему (2), усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях (3), а производное ангиотензина-II ангиотензин-III (гептапептид) стимулирует синтез альдостерона (4). Все вышеприведенные эффекты ангиотензина-II повышают АД и реализуются через специфические рецепторы к ангиотензину (АТ1, АТ2), локализованные на мембранах клеток мишеней. Поэтому влияние ангиотензина связано не только с его содержанием в крови, но и чувствительностью к нему рецепторов. Выделение ренина в кровь регулируется многими механизмами: (1) степенью растяжения приносящих сосудов почечного клубочка; (2) величиной перфузионного давления почек; (3) снижением пульсового давления; (4) снижением среднего артериального давления; (5) ишемией почки; (6) повышением содержания натрия в дистальных канальцах нефрона; (7) снижением содержания натрия в плазме крови.Почки вырабатывают не только прессорные вещества (ренин-ангиотензин), они обладают и депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью веществ липидной природы: (1) фосфолипидного ингибитора ренина; (2) нейтральных жиров из мозгового вещества почки; (3) простагландинов А и Е; (4) кининовой системы (брадикинин и каллидин).

В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три вида гипертензий:1) гипоренинная (10-20% всех случаев);2) норморенинная (55-60%);3) гиперренинная (25-30%).

I. Гиперренинная форма гипертензии (25-30%) характеризуется повышенным содержанием ренина (более 1 нг/мл/час) и ангиотензина-II. Это вызывает выраженный спазм артериол и прекапилляров; отсюда эта форма гипертензии носит наименование вазоконстрикторной гипертензии. Показатели АД выше, чем при норморенинной форме, особенно высокие цифры характерны для диастолического давления. Эта форма гипертонической болезни сопровождается ухудшением реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, нарушением микроциркуляции. Кроме того, она характеризуется частыми осложнениями: гипертоническими кризами, инфарктами, инсультами, почечной недостаточностью. Крайне тяжелым вариантом гиперренинной формы гипертензии является «злокачественная гипертензия».

II. Гипоренинная форма гипертонической болезни (10-20%) характеризуется пониженным содержанием ренина (менее 1 нг/мл/час), задержкой натрия и воды, в связи с чем ее называют «объемной гипертензией». Для нее свойственно мягкое течение и более благоприятный исход. Эта форма гипертонической болезни похожа на артериальную гипертензию, вызванную повышенной продукцией альдостерона.

Принципы терапий. Этиотропный,патогенетический и симптоматические принципы лечения. Немедикаментозное лечение показано всем больным : диета,снижение избыточной массы тела,достаточная физическая активность. Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6 г в сутки,но не менее 1-2,снижение в рационе доли углеводов и жиров,увеличение в диете содержание ионов К,отказ или ограничение в приеме алкоголя.Физическая активность циклического типа: ходьба,легкий бег,лыжные прогулки при отстутсвии противопоказаний со стороны сердца,сосудов ног,ЦНС.Нежелательны соревновательные нагрузки,гимнастика,подъем тяжестей,т.к. уровень эмоционального напряжения высок.Лекарственная терапия,три тезиса: назначать лечение АГ необходимо с малых доз,следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия,нужно использовать препараты длительного действия. План лечения у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска,изменение образа жизни,лекарственную терапю.Целью лечения АГ-не тоько снижение высокого АД,но так же защита органов-мишений,устранение факторов риска,и как конечная цель- снижение СС заболеваемости и смертности.

                          

 

Дата: 2019-07-24, просмотров: 168.